Перейти к верхней панели

Гормоны выделяемые щитовидной железой

Щитовидная железа расположена вблизи передней поверхности шеи, чуть ниже щитовидного хряща. По форме она напоминает бабочку. ‹

Щитовидная железа — одна из самых крупных желез внутренней секреции: у взрослого человека она весит 15-20 г и состоит из двух долей длиной 4 см и шириной 2-2,5 см, соединенных перешейком. Своим наименованием она обязана анатомической близости к хрящу гортани, который очертаниями напоминает щит. Иногда щитовидная железа может располагаться не за хрящом, а, например, в корне языка или за грудиной. У некоторых людей она отсутствует совсем. Если раньше младенцы, родившиеся без щитовидной железы, были обречены, то сейчас синтетические гормональные препараты полностью компенсируют отсутствие в крови естественных тиреоидных гормонов.

Назначение железы — вырабатывать тиреоидные гормоны: тироксин и трийодтиронин. Для нормального функционирования щитовидной железы совершенно необходим йод, поскольку он входит в состав гормонов: тироксин содержит четыре атома йода, а трийодтиронин — два. Организм не может синтезировать йод самостоятельно, мы получаем его исключительно с продуктами питания.

Что происходит, если йода в пище недостаточно? Чтобы захватить больше йода, щитовидная железа начинает разрастаться — увеличивается количество и объем тиреоидных клеток, — образуется зоб. Так организм компенсирует недостаток йода. Но если нехватка йода сохраняется достаточно долго, увеличение объема железы не нормализует потребление йода и появляются симптомы йододефицита.

Тиреоидные гормоны регулируют рост и развитие клеток, функции центральной и периферической нервных систем, мышечной, репродуктивной, костной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма. И самое главное — они могут управлять процессами синтеза белков. Другой, очень важный эффект действия тиреоидных гормонов — способность стимулировать клеточное и тканевое дыхание в митохондриях. Поэтому дефицит йода приводит к тяжелым последствиям: снижаются умственные способнос ти, появляются апатия и сонливость, нарушается обмен веществ.

За всю жизнь человек потребляет лишь 3-5 г йода. Йод как микроэлемент входит в состав многих природных органических соединений или присутствует в неорганических солях в виде йодид-аниона. 10-20% от общего количества поступившего в организм йода избирательно поглощает щитовидная железа, в которой обычно сконцентрировано 6000-8000 мкг. В крови же циркулирует 500-600 мкг йода. Ежедневно щитовидная железа расходует 75 мкг йода на нужды организма. Суточная потребность всего организма составляет 100-200 мкг йода в зависимости от возраста и состояния здоровья. Врачи-эндокринологи рекомендуют следующие нормы потребления йода:

детям от 2 до 6 лет — 90 мкг;

детям от 7 до 12 лет — 120 мкг;

взрослым от 12 лет и старше — 150 мкг;

беременным и кормящим женщинам — 200 мкг.

Таким образом, самое большое количество йода требуется беременным женщинам. Это неудивительно: для развития плода необходимы тиреоидные гормоны. Щитовидная железа плода начинает работать с 12-й недели беременности, поэтому первые три месяца эмбрион развивается исключительно за счет тиреоидных гормонов матери. Если их недостаточно, страдает весь организм будущего ребенка, и прежде всего его мозг. Кроме того, дефицит йода опасен и для матери, поскольку потребление йода организмом во время беременности возрастает. А значит, недостаток его в пище беременной женщины может привести к быстрому развитию зоба.

Почти все население Российской Федерации, за исключением жителей морских побережий, проживает в районах с легким, умеренным и тяжелым природным дефицитом йода. Но это — не единственная причина развития заболеваний щитовидной железы. В овощах, принадлежащих к семейству крестоцветных, содержатся органические соединения с SCN-группой: тиоцианаты и изотиоцианаты. К этому семейству относятся белокочанная, брюссельская и цветная капуста, брокколи, репа, хрен, кресс-салат. Доказано, что тиоцианаты и изотиоцианаты — вещества, способствующие развитию зоба, — зобогены. Другую группу пищевых зобогенов составляют продукты, содержащие вещества — предшественники тиоцианатов. К ним относятся маниока, кукуруза, сладкий картофель, бобы, маис. Зобогенными свойствами обладают уголь, сланцы, бытовые и промышленные отходы, химические удобрения и пестициды. Тиоцианаты содержатся и в табаке. Все эти продукты нарушают процессы синтеза тиреоидных гормонов, усугубляя природный йодный дефицит.

Восполнить недостаток йода можно разными способами. Наиболее эффективный и экономичный метод — йодирование поваренной соли и хлеба. Этот метод профилактики называется «немым»: человек зачастую не знает, что употребляет в пищу продукт питания, обогащенный йодом. В настоящее время в России принят новый стандарт, который предполагает внесение в поваренную соль 40±15 мг йода на килограмм. Применение йодированной поваренной соли во многих случаях способно ликвидировать йодный дефицит. Однако в определенные периоды жизни (детский и подростковый, беременность, кормление грудью) организм нуждается в регулярном дополнительном приеме физиологических доз йода. В таких случаях назначают препараты, содержащие физиологическую дозу калия йодида, например Йодомарин, одна таблетка которого содержит дневную дозу йода.

Можно ли нормализовать уровень йода иным способом? Безусловно, если ежедневно употреблять в пищу устриц, трепангов, кальмаров, морскую капусту и морские гребешки, как делают японцы. Они потребляют до 1500 мкг йода в день и не болеют зобом. В наших же условиях наиболее целесообразно регулярно использовать йодированную соль, как это делают австрийцы, швейцарцы, французы, проживающие в условиях тяжелого природного йодного дефицита, и принимать Йодомарин.

История

Ссылки на щитовидную железу и ее болезни можно найти в древнегреческой, индийской и египетской медицины. Зоб всегда вызывал огромный интерес у людей из-за его распространенности. Это одна из самых распространенных медицинских проблем, изображаемых на древних картинах. Из-за отсутствия осведомленности и образа жизни у людей в ту эпоху, такие заболевания, как йододефицитный зоб, были обычным явлением. До 19-го века врачи, целители и философы не раз пытались объяснить суть щитовидной железы и откуда идут заболевания, связанные с ней.
Примерно в 16ом веке до н.э. водоросли, содержащие йод, использовались в Китае для лечения зоба, далее подобная практика получила развитие во многих частях мира.
История

  • В аюрведической медицине в книге Сушрута Самхита около 14 столетий до н.э были описаны гипертиреоз, гипотиреоз и зоб.
  • Аристотель и Ксенофонт в пятом веке до нашей эры описывали случаи диффузного токсического зоба.
  • Гиппократ и Платон в четвертом веке до нашей эры предоставили первые описания самой железы, описывая её как слюнную.
  • Плиний Старший в первом веке до нашей эры упомянул об эпидемиях зоба в Альпах и предложил лечение с помощью обожженных водорослей.
  • Китайский фармакологический текст Shennong Ben Cao Jing, написанный около 200-250, также относится к зобу.

Научная эра

  • В 1500 году Леонардо да Винчи представил первое изображение щитовидной железы.
  • В 1543 году анатом Андреас Везалий дал первое анатомическое описание и иллюстрацию железы.
  • В 1656 году щитовидная железа получила свое имя от анатома Томаса Уортона. Железа была названа щитовидной железой, поскольку ее форма напоминала щиты, обычно используемые в Древней Греции.
  • Французский химик Бернар Куртуа открыл йод в 1811 году, а в 1896 году Эуген Бауманн определил его как центральный компонент в органе. Путем кипячения щитовидных желез тысячи овец был выделен осадок, который являлся комбинацией гормонов щитовидной железы, и был назван «йодтирин» .
  • Дэвид Марин в 1907 году доказал, что йод необходим для осуществления функции щитовидной железы.
  • Болезнь Грейвса была описана Робертом Джеймсом Грейвсом в 1834 году. Роль щитовидной железы в обмене веществ была продемонстрирована в 1895 году Адольфом Магнусом-Леви.
  • Впервые тироксин Т4 был выделен в 1914 г. и синтезирован в 1927 г., а трийодтиронин Т3 — в 1952 г. . Конверсия Т4 в Т3 была открыта в 1970 году. Процесс обнаружения тиреотропного гормона ТТГ происходил в начале-середине двадцатого века.
  • В девятнадцатом веке были описаны кретинизм и микседема, и их связь с щитовидной железой.
  • Хакару Хашимото зарегистрировал случай тиреоидита Хашимото в 1912 году, антитела к этому заболеванию были продемонстрированы в 1956 году.
  • Знания о щитовидной железе и ее состояниях активно пополняются и по сей день, при этом многие методы лечения и исследования железы не изменились, среди них использование радиоактивного йода, тиоурацила и аспирации тонкими иглами. Аспирация тонкой иглы – исследование, проводимое при помощи тонкой иглы
  • Теодор Кохер стал лауреатом Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1909 году «за работу по физиологии, патологии и хирургии щитовидной железы».

Щитовидная железа всегда вызывала огромный интерес у аудитории, в том числе и сейчас. Данная тема была выбрана для обзора в результате опроса на канале Telegram исследования.

Анатомия щитовидной железы

Щитовидная железа представляет собой орган в форме бабочки, состоящий из двух долей, левой и правой, соединенных узким перешейком. У взрослых железа весит 20-40 грамм, каждая лопасть имеет длину около 5 см, ширину 3 см и толщину 2 см, а перешеек около 1,25 см в высоту и ширину. Железа обычно больше у женщин, чем у мужчин, и увеличивается во время беременности, располагается впереди трахеи, включает в себя две боковые доли и перешеек. Она окружена соединительносотканной капсулой, эта прослойка направлена вглубь и разделяет железу на дольки. Основная ткань, паренхима, представлена железистым эпителием, секретирующим гормоны. Структурно-функциональной единицей щитовидной железы является фолликул – пузырёк, заполненный сложным белком тиреоглобулином. В фолликуле как раз и происходят интересующие нас метаболические процессы, затронутые в этой статье. Размер паращитовидных желез составляет около 5 мм. Паращитовидные железы участвуют в регуляции уровня кальция в организме.

Микроанатомия

1 – капсула; 2 – соединительная строма: 2.1 – кровеносный сосуд; 3 – фолликулы (Т-тироциты); 4 – интерфолликулярные островки *

Role of the pituitary gland

В организме действует механизм, позволяющий поддерживать практически постоянный уровень тиреоидных гормонов в крови. Эта система контролируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который вырабатывается частью головного мозга — гипофизом. Этот гормон выполняет функцию стимулирования щитовидной железы и индуцирования выработки тиреоидных гормонов (Т4, Т3).
Если уровень тиреоидных гормонов (Т4, Т3) в крови становится слишком высоким, количество выделяемого гипофизом ТТГ уменьшается, что сокращает выработку Т4 и Т3.С другой стороны, при снижении концентрации Т4 и Т3 в крови количество выделяемого ТТГ увеличивается, стимулируя секрецию Т4 и Т3. Эта система называется «механизмом обратной связи» и постоянно регулирует уровень тиреоидных гормонов в крови в пределах определенного диапазона.

Гипертиреоидизм

Гипертиреоидизм — это медицинский термин, означающий избыточную функцию щитовидной железы. У людей с гипертиреоидизмом железа производит слишком много тиреоидных гормонов.
Распространенность гипертиреоза у людей старше 60 лет наблюдалась с частотой от 0,5% до 3% в исследовании . Зоб вкупе с гипотиреозом часто встречается в районах с неадекватным потреблением йода у пожилых людей. Встречаются признаки гипертиреоза с гиперкальциемией и остеопорозом, нарушениями работы сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, когнитивными нарушениями, такими как мания или депрессия.

Субклинический гипертиреоз детектируется как низкий уровень ТТГ в сыворотке в сочетании с нормальными уровнями T4 и / или T3 в сыворотке. Встречается у 2.5 % популяции пожилого возраста. Субклинический гипертиреоз может прогрессировать до явного гипотиреоза с более высоким риском сердечно-сосудистых и костных осложнений. Тем не менее, прогрессирование до явного гипертиреоза редко встречается у пожилых пациентов с субклиническим гипертиреозом (1% в год).

Lifext поможет вам разобраться с анализами!

Хотите мониторить гормоны щитовидной железы и другие маркеры на регулярной основе? Мы сделали карманный помощник! С ним вы получите:

  • Мониторинг анализов, нормы, в худшую или лучшую сторону изменения;
  • Настраиваемые уведомления об отдыхе или необходимости поесть;
  • Встроенную в приложение программу медитации;
  • Индивидуальные рекомендации: приложение составит для вас списиок маркеров на основе пройденного опроса;(уже скоро!)
  • Аналитику данных с умных браслетов, контроль качества сна и активности;(уже скоро!)

Приложение мультиязычное — пока английский + русский.

Хранение анализов надежное, в облаке Google. Сразу выдает попадание анализа в общие нормы и нормы Lifext, с учетом пола и возраста.

Пока есть глюки и баги, но мы постоянно все улучшаем, просим относиться с пониманием 😉

Дисклеймер

Размещаемая в блоге Lifext информация предназначена для свободного ознакомления. Наша команда прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок. Для постановки диагноза и назначения лечения необходима консультация врача.

Наши каналы

С поправками от 16.09.2019

Свойства и механизм действия

В щитовидной железе образуются два метаболических активных гормона: тетрайодтиронин (тироксин, T4) и трийодтиронин (T3). Тироксин превращается в T3 (преимущественно в печени и почках), который обладает более выраженными эффектами.

Гормоны щитовидной железы играют важную роль в регуляции нормального роста, развития, обмена веществ, температуры тела и кровотока. Они влияют на метаболизм жиров, белков и углеводов, регуляцию температуры тела и поддержание водного и электролитного баланса.

Недостаточность гормонов щитовидной железы (например, недостаточная активность щитовидной железы или гипотиреоз) приводит к замедлению обмена веществ, роста и развития. T4 (левотироксин) является рецептурным препаратом, который применяется для лечения гипотиреоза. Доза подбирается индивидуально.

Избыточный уровень гормонов щитовидной железы приводит к ускорению обмена веществ (уменьшению массы тела), возбуждению, психической неуравновешенности и иногда к аритмиям сердца. Например, избыточный эффект может проявиться в том случае, если здоровый человек будет принимать препарат, содержащий гормон щитовидной железы, или если доза препарата у пациента с гипотиреозом будет увеличена слишком быстро.

Медицинское применение и дозировка

Тироксин в основном используется для лечения гипотиреоза, то есть недостаточной работы щитовидной железы. Типичная поддерживающая доза для взрослых составляет 0,1 мг/сут. перорально. Однако лечение следует начинать с более низкой дозы (0,025–0,05 мг/сут). Доза постепенно увеличивается до необходимой поддерживающей дозы .

Применение в качестве допинга

Гормон щитовидной железы имеет ряд механизмов, которые могут быть полезны для улучшения физической работоспособности, и являться мотивом использовать гормон щитовидной железы в качестве допинг-агента. К ним относятся усиление основного обмена и повышенная чувствительность тканей к катехоламинам (адреналин, норэпинефрин, дофамин), что приводит, в частности, к увеличению частоты сердечных сокращений. Гормон щитовидной железы также оказывает синергетическое действие на гормон роста, усиливая его действие .

Имеются данные о применении гормонов щитовидной железы у профессиональных бодибилдеров и бодибилдеров-любителей. Они направлены на изменение состава тела за счет ускорения обмена веществ и сжигания жира в организме . В 2019 году гормон щитовидной железы еще не включен в Запрещенный список WADA (Всемирного антидопингового агентства) . Однако случаи злоупотребления происходят, и различные стороны, в том числе Антидопинговое агентство Нидерландов, настаивают на добавлении гормона щитовидной железы в запрещенный список . Уголовный кодекс Финляндии также не классифицирует гормон щитовидной железы как допинговый препарат.

Побочные эффекты

У пациентов с гипотиреозом препараты гормонов щитовидной железы обладают преимущественно положительным влиянием, если доза не увеличивается слишком быстро и не является чрезмерной. Избыточные дозы препаратов могут приводить к симптомам, которые напоминают симптомы гипертиреоза, включая сердцебиение, аритмии, диарею, истощение, снижение переносимости колебаний температур, бессонницу, возбуждение и даже психозы .

Для людей со скрытыми заболеваниями сердца побочное действие препаратов на сердце (аритмии, инфаркт миокарда) может быть крайне опасным . Перед началом терапии препаратами щитовидной железы врач должен тщательно оценить состояние здоровья пациента, включая оценку функции сердца. Таким образом, можно определить риски, связанные с данной терапией.

Длительная передозировка тироксином приводит к повышению риска остеопороза. У 0,1–0,5 % пациентов развивается опасное осложнение – агранулоцитоз (снижение уровня лейкоцитов) . Острая передозировка тироксином приводит к развитию тиреотоксикоза, симптомами которого является повышение температуры тела, нарушение работы сердца и кома . Передозировка гормонами щитовидной железы может приводить к смерти. В этих случаях гормон щитовидной железы как правило употреблялся вместе с другими допинговыми препаратами .

Наиболее распространенные торговые наименования (9/2014): Unithroid, L-Thyroxin, Levo-T, Levolet, Levoxyl, Novothyrox.

Неандертальский кретинизм

Согласно одной из гипотез, проблемы со щитовидной железой испытывали и неандертальцы. В строении их тел наблюдаются некоторые черты, характерные для современных людей, страдающих кретинизмом: похожая структура костей, кургузое тело, короткие нижние конечности.

Решающая роль тиреоидного гормона в развитии организмов заставляет вспомнить теорию немецко-американского биолога Рихарда Гольдшмидта, считавшего макроэволюционные изменения следствием единичной мутации, влияющей на работу эндокринных желез и вызывающей скоординированные изменения морфологии организма, а не результатом постепенного накопления небольших эволюционных изменений. К ним могли относиться и мутации, связанные с производством тиреоидного гормона, а точнее, со всей тиреоидной осью.

Так выглядит щитовидная железа человека. Аналоги этого органа имеются у всех позвоночных (хоть и не у всех имеют вид компактной железы), а вырабатываемый ими гормон идентичен по химическому составу как для человека, так и для ланцетника.

Неправильный пучок

На то, что эволюция, по крайней мере временами, носила взрывной характер, указывает существование феномена «пучка видов» (species flock). Долгое время считалось, что наиболее вероятным механизмом видообразования была аллопатрия — разделение ареала предкового вида на несколько частей, приводящее к репродуктивной изоляции популяций. Симпатрическое видообразование (формирование нескольких видов из популяций, не разделенных географическими барьерами) долгое время оставалось гипотетическим.

И вдруг один за другим стали обнаруживаться «пучки видов». Среди наиболее известных — пучки из 200 и 500 видов цихлид из Великих Африканских озер: Танганьики и Виктории. В каждом из них было найдено множество генетически близкородственных видов рыб, предположительно произошедших от одного предка. Рыбы эти, однако, столь сильно отличаются друг от друга, что их можно отнести не то что к разным видам, но и к разным родам. Зачастую озера, в которых образуются «пучки», имеют к тому же и весьма короткую геологическую историю, что говорит о том, что видообразование имело стремительный, взрывной характер. Нет ли в такой скоротечной эволюции следа тиреоидного гормона?

Чудеса Эфиопии

Чтобы подтвердить или опровергнуть эту гипотезу, авторы этой статьи проводят исследования в составе совместной российско-эфиопской биологической экспедиции на берегах крупнейшего в Эфиопии озера Тана. В его водах возник, пожалуй, один из самых известных «пучков видов» карповых рыб, состоящий из 15 видов больших африканских усачей, хорошо различающихся по морфологии, образу жизни, поведению и типу питания. Более половины этих видов — активные хищники, что для карповых в высшей степени нетипично, ведь у них нет челюстных зубов, только глоточные. Причем среди хищников есть огромные рыбины, в то время как родительская форма весьма невелика. Озеро Тана не однажды в своей истории пересыхало и последний раз заполнилось водой 15 000 лет назад. Таким образом, все это разнообразие — и морфологическое, и поведенческое — возникло за время, которое по меркам эволюции сопоставимо с долями секунды.

Гипоталамус — отдел промежуточного мозга, контролирующий эндокринную систему. Он также фиксирует все изменения, происходящие в крови и спинномозговой жидкости.

Не сошлись характером

Как же случилось, что озеро Тана так быстро заселили столь разные виды, произошедшие от одного предка? Очевидно, когда предковый вид заселял озеро, там была очень бедная ихтиофауна и множество мест, где можно было обосноваться, причем с довольно разнообразными условиями. Есть глубокие места, мелководье, участки с разной концентрацией кислорода и разным количеством пищи, со слабым перемешиванием воды, есть участки, где впадают реки с большим выносом. А потребность в кислороде и активность поведения также напрямую зависят от скорости метаболизма и, следовательно, от уровня тиреоидного гормона. Изменчивость уровня метаболизма позволила предковому виду занимать разные биотопы и в каждом из них чувствовать себя хорошо.

В 2010 году японский биолог Джун Китано со своими коллегами из Японии и США исследовал рыбу, которая называется колюшка трехиглая. У нее есть две формы: морская (исторически первичная) и речная, сформировавшаяся в результате колонизации колюшками пресных водоемов. Морские и речные колюшки различаются не только средой обитания, но и морфологией, и физиологией. Китано удалось установить различие между ними в уровне тиреоидного гормона и доказать, что это различие наследуется, то есть закреплено генетически. Для обитания в местах с нехваткой кислорода и пониженными пищевыми ресурсами адаптивен низкий уровень гормона. Для форм активных нужен повышенный уровень. Таким образом, разный уровень гормона способствовал разделению форм одного вида по средам обитания и фактически создал предпосылки для возникновения новых видов.

Вероятно, нечто подобное происходило и в озере Тана, однако причину быстрой эволюции усачей еще предстоит выяснить. Найдем ли мы эту причину в генетических мутациях или в области эпигенетики, то есть в изменениях экспрессии одних и тех же генов, покажут дальнейшие исследования. Но уже сейчас можно с большой долей уверенности сказать, что тиреоидный гормон сыграл серьезную роль в эволюционных преобразованиях.

Статья «Гормон эволюции» опубликована в журнале «Популярная механика» (№3, Март 2013).

Бунтующая камбала

Но еще более важную роль тиреоидный гормон играет в развитии холоднокровных позвоночных, в частности рыб и амфибий. И особенно тех, в онтогенезе которых присутствует стадия метаморфоза — превращения из личиночной формы в зрелую. В статье «Недоразвитые первопроходцы» («ПМ» № 9’2012) подробно говорилось о феномене неотении. При неотении детская (ювенильная), часто личиночная форма живого существа никогда не приобретает вид взрослой особи, но продолжает расти и достигает половой зрелости. Так вот, выяснилось, что один из решающих факторов для возникновения неотении — пониженный уровень тиреоидного гормона.

Личинка камбалы похожа на личинок обычных рыб. И лишь после метаморфоза рыба переворачивается на бок и ложится на дно, меняя при этом тип питания, а глаз со стороны, обращенной ко дну, «переезжает» на противоположную. Однако японцы, разводящие камбал на фермах, однажды заметили, что среди взрослых рыб попадаются особи, сохранившие личиночные черты: и плавают они в толще воды, а не лежат на дне на боку, и глаза на стандартном месте, и хищные повадки камбалы отсутствуют. «Неправильные» камбалы попадались и в открытом море. У всех этих взрослых личинок есть одно общее: они не прошли стадию метаморфоза в результате нарушений функции щитовидной железы.

1 Июл, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *