Перейти к верхней панели

Атеросклероз аорты аортального клапана

Опубликовано в журнале:

«Российский кардиологический журнал»

«» № 4’99

Сенильный идиопатический кальцинированный стеноз устья аорты представляет значительный интерес, обусловленный, в частности, тем, что его можно отнести к группе пограничных состояний, поскольку он рассматривается одновременно кардиологией и геронтологией.

Клапанный аортальный стеноз изучен досконально. Во всяком случае, о клинике и гемодинамических аспектах патогенеза это можно сказать определенно. Но споры об этиологии не утихают с 1904 года, когда в журнале «Архив патологической анатомии» 28-летний немецкий врач Иоганн Георг Менкеберг описал два случая стеноза устья аорты со значительным обызвествлением клапанов . В те годы его сообщение существенного резонанса не вызвало; о нем не упомянуто даже в статье о Менкеберге в крупном немецком биографическом справочнике, хотя перечисляется целый ряд других его работ . Но уже через полтора десятка лет к его обсуждению вернулись, и со ссылками на него в разных странах долгое время велись жаркие дискуссии. Россия исключением не являлась. На различиях во взглядах на этиологию этого порока следует остановиться подробнее.

В нашей стране традиционно рассматривали три основные причины приобретенного аортального стеноза: ревматизм, инфекционный эндокардит и атеросклероз. Именно эта триада цитировалась в основополагающих руководствах и учебниках .

Так, Ф.И. Комаров считает, что причиной сужения устья аорты чаще всего является ревматизм. При септическом эндокардите может развиться разрастание полипоидно-тромботических масс на клапанах аорты с их обызвествлением. Он считает, что кальциноз аортальных клапанов у лиц пожилого возраста развивается на фоне атеросклероза.

В руководстве под редакцией Е.И. Чазова констатируется, что «довольно часто обнаруживаемый на секции пожилых лиц изолированный клапанный стеноз с обызвествлением клапанов (порок Менкеберга) развивается на фоне предшествующего атеросклеротического поражения…».

В.И. Бураковский после упоминания о ревматизме и инфекционном эндокардите в генезе приобретенных аортальных пороков отмечал, что «незначительную роль в этиологии… играет атеросклероз, который обычно в преклонном возрасте может привести к формированию кальцинированного стеноза аортального клапана». В качестве возможной причины стеноза, наряду с ревматизмом и атеросклерозом, обсуждается и врожденная природа этого порока сердца .

Г.И. Цукерман еще в 70-х г.г. пытался поставить точку в этом вопросе и, опираясь на работы советских и зарубежных морфологов, утверждал, что, с одной стороны, «убедительно доказана» роль липидной инфильтрации, подтверждающей атеросклеротическую гипотезу, с другой стороны, следует признать главенствующее значение ревматизма в этиологии аортального стеноза .

Между тем, за рубежом уже более 30 лет придерживаются иной точки зрения. Она последовательно рассматривается в англоязычных источниках, охватывающих 60-е, 70-е и 80-е годы.

D.P. Kelly и E.T.A. Fry считают, что аортальный стеноз у взрослых может быть результатом: (1) кальцификации и дистрофических изменений нормального клапана, (2) кальцификации и фиброза врожденного двустворчатого аортального клапана или (3) ревматического поражения клапана. Отметим, что патогенетически первые два пункта совершенно идентичны. Инфекционный эндокардит авторы даже не упоминают, справедливо относя его скорее к группе причин недостаточности клапана.

Интересные уточнения приводит J.A. Goldstein . Упомянув одностворчатые и двустворчатые аортальные клапаны и перейдя к ревматизму, он пишет, что «изолированный аортальный стеноз обычно свидетельствует о неревматической этиологии». Это утверждение может показаться спорным, но интересно другое. Под третьим номером он выставляет изолированный кальциноз аортального клапана и подчеркивает, что это «наиболее частая причина аортального стеноза (выделено автором — И.Е.)», прогрессирование которого происходит «более выражено, чем при ревматическом и врожденном пороках».

E. Braunwald приводит три основных причины аортального стеноза в том же порядке: 1) врожденные изменения, 2) ревматический эндокардит створок аортального клапана и, наконец, 3) идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты .

Приведенные цитаты наглядно иллюстрируют выдвинутый в начале тезис о разности подходов. Точкой пересечения был и остается лишь ревматизм, тогда как отечественная и зарубежная школы дополняют его каждая двумя разными этиологическими формами: первая — инфекционным эндокардитом и атеросклерозом, вторая — идиопатическим кальцинозом и кальцификацией врожденного порока (чаще двустворчатого клапана). Но следует учитывать два момента. Во-первых, изолированный кальциноз как трикуспидального, так и аортального клапана, по сути есть один и тот же процесс, развивающийся лишь в разных временных диапазонах. Во-вторых, инфекционный эндокардит работами современных авторов фактически исключен из списка существенных причин аортального стеноза. Так, О.М. Буткевич и Т.Л. Виноградова указывают на преобладающее значение формирующейся недостаточности аортального клапана в клинике инфекционного эндокардита . Французские исследователи J.P. Delahaye, R. Loire и другие на симпозиуме, посвященном аортальному стенозу, начали свое выступление с заявления: «Инфекционный эндокардит куда в меньшей степени связан с аортальным стенозом, нежели с аортальной регургитацией» .

Таким образом, два состояния определяют разницу в методологических, диагностических и лечебных подходах в России и за рубежом: атеросклероз и идиопатический сенильный кальциноз.

Но есть и другой аспект, доныне дискутируемый кардиологами. В литературе за изолированным кальцинозом аортального клапана стойко укрепился термин «идиопатический», что уже само по себе приковывает внимание исследователей на протяжении многих десятилетий. Причем, если бы природа патологии была атеросклеротической, это тоже вряд ли удовлетворило бы патоморфологов и клиницистов, поскольку в конечном итоге этиология атеросклероза, в отличие от его патогенеза, до сих пор остается малоизученной.

Поэтому более 60-ти лет назад были выдвинуты две теории, а их сторонники и по сей день не могут прийти к общему решению. Первая, предложенная еще самим Менкебергом, считает дегенеративные изменения аортального клапана основой для развития кальциноза. В пользу такой гипотезы приводятся следующие аргументы: а) порок обычно обнаруживается у людей преклонного возраста, б) в анамнезе у большинства из них (до 80%, по данным литературы) нет признаков перенесенного кардита и в) как правило, отсутствуют сочетания с другими пороками сердца.

Сторонники второй теории настаивают на вторичности кальциноза по отношению к латентно перенесенному эндокардиту. В данном случае речь не идет о простом кальцинировании давно диагностированных ревматического порока или клапанных вегетаций, а о вальвулите, прошедшем асимптомно и не приведшим в последствии к деструкции створок или комиссуральным сращениям (в противном случае кальциноз будет рассматриваться уже не как самостоятельная патология, а лишь как банальный исход соответствующей болезни).

Обсуждается и гипотеза о первоначальном инфекционном вальвулите. Впервые высказанная в первой половине века , она бытует и в наши дни. Albertini тогда писал, что «в таком случае имеет место умеренная форма бактериального эндокардита при сравнительно благоприятной защитной реакции организма и течении заболевания, без рассеивания бактерий из эндокарда в систему кровообращения» . Другими словами, может идти речь как бы о «минимальном эндокардите» с очень незначительным клапанным инфицированием слабовирулентной и, в основном, условно-патогенной флоры. Такого вальвулита будет достаточно для развития через многие годы кальциноза клапанного аппарата аорты, причина которого будет не до конца ясна врачам.

Такая трактовка вопроса имела достаточно широкий резонанс в кардиологии и была весьма однозначно оценена. С одной стороны, инфекционный эндокардит — очерченная нозологическая форма, кальцинирование вегетаций является хорошо известным вариантом благоприятного исхода и не следует искать причинно-следственные связи с сениль-ным кальцинозом. С другой стороны, представляет интерес идея инфекционного генеза петрификации клапана. В бывшем СССР и за рубежом появились работы, посвященные возбудителям кальцификации внутрисердечных структур, при этом инфекционный эндокардит, как таковой, уже не рассматривался в качестве этиологического фактора порока Менкеберга.

В качестве косвенных доказательств участия инфекта в формировании старческого кальциноза на протяжении последних 15 лет приводятся кардиохирургические данные о значительно более высоком риске септических осложнений (инфекционный эндокардит, медиастенит, септицемия, эмпиема плевры, параклапанные фистулы и др.) при кальцинированных пороках клапанов, нежели при пороках сердца без кальциноза . По данным Ю.Л. Шевченко и сотр., у 56% пациентов, оперированных по поводу кальцинированных клапанных пороков сердца (не связанных с инфекционным эндокардитом), из кальциевых конгломератов в интраоперационном материале при культивировании по стандартным и строго анаэробным методикам высеивались возбудители. Среди них: золотистый и эпидермальный стафилококки, эшерихии, бифидобактерии, пептококки, зеленящий и фекальный стрептококки, вейлонеллы, грибки рода Candida .

Наряду с банальным инфекционным воспалением, достаточно уверенно претендует на роль этиологического и другой фактор. Еще в 1936 г. H.T. Karsner и S. Koletsky опубликовали сообщение о результатах гистологического исследования 200 обызвествленных аортальных клапанов: в 196 случаях обнаружены признаки ревматического поражения. Эти же авторы подтвердят свое мнение в публикации 1947 г. . Еще раньше (в 1940 г.)аналогичные выводы были сделаны E.M. Hall и T. lchioka .

Ряд исследователей на страницах медицинской периодики выступили с возражениями. Так M. Campbell пишет, что «эти авторы находились под влиянием принятых взглядов, что все случаи клапанных поражений, кроме сифилитических, есть ревматические» . На секции у лиц с кальцинированным стенозом редко находили признаки преморбидного повреждения, да и сама массивность петрификации маскировала признаки перенесенного ревматического эндокардита. Но это не послужило причиной отказа от воспалительной теории. В 60-е г.г. даже распространилось представление о чистом обызвествленном стенозе аортального клапана как о следствии либо эндокардита, возникшего во время внутриутробной жизни, либо дисэмбриогенетического порока, аналогичного чистому вальвулярному стенозу легочной артерии. Б. Ионаш пишет: «Большинство авторов полагает, что обьивествление аортальных клапанов и их кольца, как правило, имеет воспалительное происхождение. Дегенеративно-механическому генезу не придается никакого значения или эти факторы считаются весьма второстепенными» .

Тем не менее, в последнее время наблюдается все более явственный возврат к интерпретации И. Менкеберга . «Первооткрыватель» этой болезни объяснял отложение в клапанах извести их изнашиванием. По его мнению, разрастание соединительной ткани и возрастные морфологические изменения в фиброзном и субэндотелиальном слоях уже сами по себе являются основой для кальциноза. Следует признать, что его трактовка причин первично-невоспалительного кальцинирования выдержала испытание временем. В опубликованных в журнале European Heart Journal материалах Международного симпозиума по аортальному стенозу у взрослых, болезнь Менкеберга иначе называют «дегенеративным кальцинированным аортальным стенозом». И все же вопрос о природе этого заболевания остается нерешенным.

Дело в том, что, по мнению современных авторов, вальвулит (и, в первую очередь, ревматический), даже не оставив стойких гранулематозных повреждений, делает клапан более ранимым в будущем, в значительной степени повышая риск структурной дегенерации . Другими словами, они рассматривают сенильный аортальный стеноз как «дегенеративный», но это и поствоспалительная дистрофия, и постревматическая дегенерация. Перенесенное воспаление как бы детерминирует соединительно-тканную деструктуризацию створок в пожилом и старческом возрасте, оказываясь своего рода предиктором кальцинирования клапанного аппарата аорты .

Актуальность обращения к этой теме сегодня не подлежит сомнению. В России изучения данной нозологии практически не проводилось, а, значит, практикующий врач не ориентирован на соответствующий диагностический поиск. Между тем, количество таких больных значительное. Еще в 1972 г. A.Pomerance опубликовала данные большого аутопсийного материала, согласно которым в 31% всех случаев изолированного аортального стеноза у взрослых имелся сенильный дегенеративный кальциноз, в 43% — с кальцинированным аортальным клапаном и лишь в 24% — с ревматическим пороком . Это прекрасно согласуется сданными французских исследователей J. Normand и сотрудников (1988), приводящих, соответственно, цифры 29,4 и 30% . Это значит, что у одного из трех пожилых людей с грубым систолическим шумом над аортальными точками мы имеем дело с идиопатическим кальцинозом, а, если отсутствует ревматический анамнез, вероятность данного диагноза резко повышается .

Однако, в нашей стране исследований в данной области не много. Об этом можно судить хотя бы по количеству печатных работ, вышедших в России и бывшем СССР за последние 30 лет. Их наберется не более полутора десятка. В то же время, за рубежом дегенеративный кальциноз стал основной причиной хирургического лечения при аортальном стенозе (51% случаев чрезкожной баллонной вальвулопластики, тогда как кальциноз двухстворчатого клапана и ревматическое поражение — соответственно, 40 и 8% случаев). Практически все американские , британские , французские и японские публикации последнего десятилетия, посвященные сенильному кальцинозу, написаны кардиохирургами.

То есть, мы только лишь подходим к изучению природы дегенеративного аортального стеноза, тогда как в других странах фундаментальные работы были уже проведены ранее, а теперь наступил период хирургической коррекции этих пороков. В России же пока очень часты случаи диагностики атеросклеротического стеноза устья аорты и непонимания истинной природы заболевания, что настраивает на назначение скорее диеты и гиполипидемических средств, нежели на консультацию больного кардиологом.

ЛИТЕРАТУРА

В.В. Варясин1, А.Г.Евдокимова2
1ГКБ № 52, г. Москва
2ГОУ ВПО «МГМСУ Росздрава»

В связи с увеличением продолжительности жизни и уменьшением доли ревматических болезней возрастает количество дегенеративных изменений клапанов сердца, которые особенно в западных странах, становятся наиболее частыми .
В Европе среди вторичных пороков сердца наиболее частыми являются аортальный стеноз и митральная регургитация, а аортальная недостаточность и митральный стеноз встречаются реже .
Аортальный стеноз в классе заболеваний органов системы кровообращения стоит на третьем месте после гипертонической болезни и коронарных болезней сердца и является частой причиной протезирования клапанов аорты, ежегодно проводится 40 тыс таких операций в Европе и 95 тыс в США . Три процента людей старше 75 лет имеют средний или выраженный аортальный стеноз, и это является поводом для протезирования в Европе и Соединенных штатах .
Первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением как причина аортального стеноза дискутируется до настоящего времени. Некоторые авторы относят эту форму с первичным кальцинозом аортального клапана к последствиям атеросклеротического поражения. За последние 15 лет представление о дегенеративной болезни клапанов изменилось, выявлено, что это активный биологический процесс сходный с атеросклеротическим поражением . По мнению J.J.Kaden , аортальный стеноз реализуется в процессе ремоделирования матрикса и биоминерализации.
Без оперативного вмешательства продолжительность жизни резко сокращается, так P.Varadarajan и соавт. наблюдали 740 больных с установленным аортальным стенозом, из них 453 не были прооперированы, это были больные 75 лет, с фракцией выброса 52%, коронарная болезнь сердца была выявлена у 34%, артериальная гипертензия соответственно – у 35%, сахарный диабет отмечался у 11% пациентов. Выживаемость в этой группе больных через 1 год, 5 и 10 лет составила соответственно 62, 32 и 18%. Отдельные авторы приводят сведения о продолжительность жизни без операции 2 года .
Анализ естественного течения аортального стеноза с использованием актуарного метода показал, что после появления первых симптомов болезни 55% больных умирают в течение двух лет, часто внезапно, вследствие коронарной недостаточности или нарушений ритма сердца .
Препятствие нормальному току крови из левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсаторных механизмов. Прежде всего, удлиняется систола левого желудочка, что способствует более полному его опорожнению. Увеличивается давление в полости желудочка, обусловливая развитие выраженной его гипертрофии. Большого увеличения объёма левого желудочка при этом не происходит, так как в компенсации ведущую роль играет гипертрофия миокарда. Среди форм компенсаторной реакции выделяют компенсаторную гипертрофию, развивающуюся при длительной гиперфункции ткани, но сама ткань при этом не поражена патологическим процессом (гипертрофия миокарда при аортальном пороке, артериальной гипертонии). Гипертрофия миокарда сопровождается параллельно с ней гиперплазией аргирофильной стромы .
Гипертрофия мышцы сердца обусловливает возможность существования организма в условиях нарушенной гемодинамики. Эта фаза компенсации может быть довольно длительной, которая в дальнейшем переходит в декомпенсацию с развитием эксцентрической гипертрофии. Морфологически процесс гипертрофии миокарда изучен достаточно полно, однако до сих пор не уточнены механизмы перехода в декомпенсацию. «Срыв компенсации», cогласно теории Ф.З.Меерсона, развивается тогда, когда гипертрофия вступает в стадию изнашивания, прогрессирующего кардиосклероза и недостаточности кровообращения .
Имеются мнения, что переход компенсаторной гипертрофии в декомпенсацию связан с потерей клеток и увеличением фиброза .
Так, В.Д.Розенберг и Л.М Непомнящих считают, что снижение функциональных параметров гипертензивного сердца при разных видах кардиосклероза связано не столько с убылью мышечной ткани, сколько с недостаточностью несбалансированного кровоснабжения оставшегося гипертрофированного миокарда . Предполагается, что стадия «изнашивания» предопределена возможностями генетического аппарата миокардиальной клетки. Резервные возможности миокарда уменьшаются при возникновении гипертрофии и в результате первичного изменения сердечной мышцы развиваются нарушения энергетических процессов в миокарде, субэндокардиальном кровотоке, систолической и диастолической функции левого желудочка, которые являются основой недостаточности кровообращения.
Гемодинамические проявления аортального стеноза развиваются при уменьшении площади аортального устья менее 1,2 см, что обычно сочетается с градиентом давления между ЛЖ и Ао 50 мм. рт. ст. «Критическая» площадь» Ао-отверстия, соответствующая картине резкого аортального стеноза, составляет 0,5-0,7 см2 при аортальном систолическом градиенте 100-150 мм. рт. ст.
Характерной особенностью аортального стеноза является длительный период компенсации, после которого быстро развивается сердечная недостаточность, протекающая с приступами сердечной астмы. В дальнейшем может присоединиться правожелудочковая недостаточность с увеличением печени, повышением венозного давления, отёками нижних конечностей.
Основываясь на анализе многочисленных сообщений, можно отметить, что при аортальном стенозе появление одного из признаков: обмороков, грудной жабы или недостаточности левого желудочка означает, что больному осталось жить 2-4 года.
Структурно-геометрические изменения левого желудочка сердца в настоящее время обозначаются как ремоделирование, хотя этот термин по отношению к сердцу появился в начале 80 годов при изучении экспериментальной модели инфаркта миокарда на животных и первоначально стал использоваться для обозначения структурно-геометрических изменений левого желудочка, развивающихся после инфаркта миокарда . В дальнейшем термин «ремоделирование» сердца с его морфологической и патогенетической концепцией распространился на всех больных с хронической недостаточностью кровообращения независимо от этиологического фактора , что не исключает выделение хронической сердечной недостаточности в самостоятельную нозологическую единицу .
Использование ЭХО-КГ и ЭКГ методов на базе соотношений массы миокарда и относительной толщины стенки левого желудочка, толщины стенки левого желудочка к поперечному диаметру его полости в конце диастолы, позволило выделить три основных геометрических модели ремоделирования сердца :

1. Концентрическая гипертрофия (увеличение массы миокарда и относительной толщины стенки левого желудочка).
2. Эксцентрическая гипертрофия (увеличение массы при нормальной относительной толщине.
3. Концентрическое ремоделирование (нормальная масса и увеличенная относительная толщина стенки левого желудочка).

Диагностика ремоделирования сердца с определением его типа позволяет определять прогноз заболевания, выбор лечения и оценку отдалённых данных .
Несмотря на то что с общебиологических позиций процесс структурных изменений носит неблагоприятный или патологический характер, однако в начале заболевания он может носить компенсаторный характер в течение определённого времени .
Аортальная клапанная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в левый желудочек. Наиболее частыми причинами органической недостаточности аортального клапана являются: ревматизм и инфекционный эндокардит. Относительная недостаточность аортального клапана возможна в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при артериальной гипертензии, аневризмах аорты, анкилозируюшего спондилита .
К более редким причинам этого порока относятся: атеросклероз, сифилис , системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана-Сакса), ревматоидный артрит . Сюда можно включить и редкие генетические заболевания соединительной ткани с недостаточностью аортального клапана при синдроме Марфана , синдроме Ehlers-Danlos .
Увеличение диастолического наполнения левого желудочка кровью приводит к объёмной перегрузке этого отдела сердца и увеличению конечного диастолического объёма (КДО) желудочка.
Незначительная аортальная недостаточность существенного нарушения гемодинамики не вызывает. При регургитации около 60% систолического объёма крови возникает тоногенная дилатация и гипертрофия левого желудочка. Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови, выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Объём крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса. Таким образом, при недостаточности клапанов аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объёма и диастолического давления в полости левого желудочка. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объёма крови. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объём левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60-130 мл). В результате хронической объёмной перегрузки левого желудочка развивается компенсаторная эксцентрическая гипертрофия миокарда, а затем и дилатация полости левого желудочка.. При аортальной недостаточности декомпенсация развивается позже, чем при других клапанных пороках. Стадия декомпенсации сопровождается снижением функции левого желудочка, несмотря на продолжающийся рост конечного диастолического объёма желудочка, его ударный объём не увеличивается и даже уменьшается. Однако уже развившуюся декомпенсацию обычно бывает трудно подавить медикаментозным лечением.
При аортальном стенозе – гипертрофия мышечной массы левого желудочка приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. Кроме того, в венечных артериях кровоток может страдать вследствие того, что давление, сжимающее венечные артерии, превышает перфузионное давление в них.
При недостаточности аортального клапана необходимо отметить и развивающуюся недостаточность коронарного кровообращения в силу низкого диастолического давления в аорте и высокого внутримиокардиального напряжения в стенке левого желудочка во время систолы.
Таким образом, для стеноза аортального клапана фаза компенсации характеризуется концентрическим, а при недостаточности – эксцентрическим ремоделированием левого желудочка.
В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведёт к росту конечного диастолического давления в желудочке и обусловливает подъём давления в левом предсердии, а затем и в малом круге («митрализация» порока).
Последнее время проблемам ремоделирования миокарда уделяется большое внимание, так как помимо механических причин, раскрыты нейрогуморальные и генетические факторы. Появились термины: метаболическое ремоделирование , молекулярное ремоделирование , субклеточное , электрическое , хирургическое – реконструкции левого желудочка .

Методы лечения
Единственным радикальным методом лечения клапанного аортального порока является хирургическая коррекция его осложнений. К сожалению, в ряде случаев хирургическая коррекция является невозможной из-за запущенности порока. Поэтому проводится консервативная терапия, направленная на стабилизацию гемодинамики, купирования или профилактики обострения и рецидива ревматизма, инфекционного эндокардита и других заболеваний, приводящих к возникновению порока сердца.
Прогрессирование дегенеративного аортального стеноза является активным процессом, имеющим много сходного с атеросклерозом, в связи с чем рекомендуются подходы, аналогичные таковым для вторичной профилактики атеросклероза.
Несмотря на то что несколько ретроспективных сообщений показали положительный эффект статинов и ингибиторов АПФ в лечении и профилактике аортального стеноза, эти данные противоречивы и их недостаточно для внесения в рекомендации .
Специфических консервативных методов лечения аортального стеноза нет. Развивающуюся сердечную недостаточность лечат с применением диуретиков и антагонистов альдостерона (верошпирона), сердечных гликозидов по показаниям (особенно при мерцательной аритмии), ингибиторов АПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина II. Бета-адреноблокаторы III поколения следует назначать очень осторожно и в малых дозах (небиволол, карведилол).
При сопутствующей стенокардии рекомендуется триметазидин, тахикардии – кораксан. Артериальную гипертензию лечат антигипертензивными препаратами, дозу которых следует осторожно подбирать во избежание гипотензии. При нарушениях ритма применяют осторожно антиаритмические препараты (амиодарон, соталол) в малых дозах во избежании аритмогенного эффекта. Всем больным с аортальным стенозом показана медикаментозная профилактика эндокардита.
Специфических консервативных методов лечения аортальной недостаточности так же нет, развивающуюся сердечную недостаточность лечат, используя общепринятые методы. Препаратами выбора при противопоказаниях к хирургическому лечению или персистирующей послеоперационной дисфункции левого желудочка являются ингибиторы АПФ. У бессимптомных больных с артериальной гипертонией показаны вазодилататоры (ингибиторы АПФ или дигидропиридиновые антагонисты кальциевых каналов). Роль вазодилататоров у бессимптомных пациентов без гипертензии для отсрочки оперативного вмешательства не доказана.
При тяжёлой аортальной недостаточности блокаторы b-адренорецепторов назначают с большой осторожностью, поскольку удлинение диастолы увеличивает объём регургитации, однако их можно использовать у пациентов с выраженной дисфункцией левого желудочка.
Основные принципы лечения – дифференцированный подход с учётом особенности клапанного дефекта и нарушений внутрисердечной гемодинамики. Следует помнить, что большинство лекарственных препаратов, используемых для лечения ХСН, могут вызвать ухудшение состояния пациентов .
Показанием для оперативного лечения являются стеноз или недостаточность аортального клапана. По степени тяжести аортального стеноза выделяют: незначительный стеноз, умеренный и максимальный, а по стадиям -5. Причём, во 2 и 3 стадиях рекомендовано хирургическое лечение. При аортальной недостаточности выделяют начальную, умеренную и тяжёлую недостаточность и 5 стадий недостаточности аортального клапана. 1 стадия – компенсации, 2 стадия – скрытой сердечной недостаточности, 3 стадия – субкомпенсации, 4 стадия – декомпенсации и 5 – терминальная стадия, характеризующаяся прогрессирующей недостаточностью двух желудочков с развитием дегенеративных изменений внутренних органов. Хирургическое лечение рекомендовано в 3-4 стадиях.
Немаловажное значение в хирургической практике имеет детализация степени обызвествления аортального клапана. В НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева разработана классификация кальциноза аортального клапана: I степень обызвествления – небольшое очаговое отложение солей кальция в толще комиссур или теле створок; II степень – грубое обызвествление створок и комиссур аортального клапана, не распространяющееся на область прикрепления створок; III степень – массивное обызвествление с переходом на фиброзное кольцо, стенку аорты и выходной отдел левого желудочка, переднюю створку митрального клапана .
При выраженных аортальных пороках операция показана при III-IV функциональном классе по NYHA.
Установлено, что ряд важнейших заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем сопровождается тяжёлыми, прогрессирующими поражениями сердечной мышцы, которые нередко являются непосредственными причинами смерти. Выраженная гипертрофия миокарда, белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, очаговый и диффузный кардиосклероз – постоянные спутники гипертонической болезни, врождённых и приобретённых пороков сердца. При этом происходит значительное утолщение мышечных волокон миокарда и увеличение их ядер. Эти изменения являются обратимыми. Но дело осложняется тем, что длительно существующая гипертрофия мышцы постоянно сопровождается прогрессирующими изменениями стромы миокарда в виде гиперплазии аргирофильных волокон, их коллагенизации и, таким образом, постепенного развития диффузного кардиосклероза .
Вопрос о возможности обратного развития гипертрофированного миокарда после устранения причины, её вызвавшей, представляет значительный интерес для клиники .
Ещё А.И.Абрикосов (1947) указывал на случаи, когда гипертрофия сердца, возникшая в связи с аневризмой крупных сосудов или кистозной почкой, подвергалась обратному развитию после оперативного лечения этих заболеваний. Похожие данные получали и при лечении гипертонической болезни, когда даже специальная диета в течение 6-7 мес, снижающая артериальное давление, приводила к заметному на рентгенограммах уменьшению размеров сердца. Эти наблюдения, как и другие, можно считать несомненными, но, как справедливо отмечает А.И. Абрикосов, в этих случаях не просто решить вопрос в какой мере это происходит за счёт обратного развития гипертрофии и в какой вследствие повышения тонуса мышцы сердца и связанного с этим исчезновения расширения его полостей.
Считается, что летальность в кардиальной хирургии – это индикатор квалифицированной помощи пациентам. Летальность после протезирования клапанов аорты зависит от многих причин. Сюда включают возраст больных старше 75 лет, женский пол, степень сердечной недостаточности, коронарную болезнь трёх артерий .
Наиболее полно на риски неблагоприятного исхода после протезирования клапанов сердца указали Y.S.Tjang и соавт. . Это – возраст больных, аортальная недостаточность, коронарная болезнь сердца, длительность искусственного кровообращения, низкая фракция выброса до операции, инфекционный эндокардит, механические клапаны сердца, дооперационная кардиостимуляция, гемодиализ при почечной недостаточности, размер протеза клапана аорты. Кроме того, имели значение функциональный класс сердечной недостаточности, срочность проведения операции протезирования клапанов аорты .
Госпитальная летальность при протезировании аортального клапана меньше при аортальном стенозе, чем при аортальной недостаточности и выше при сочетании протезирования клапанов аорты с аортокоронарным шунтированием. Госпитальная летальность при протезировании аортального клапана в среднем составляет около 6% , у 80-летних она незначительно выше и составляет 8-9% . По мнению B.Chiappini и соавт., возраст значения не имеет, на летальность в большей степени влияют малая фракция выброса, дооперационная сердечная недостаточность и тип протеза .
Кроме того, среди факторов риска отмечают и гипертрофию миокарда до операции, а также сопутствующую артериальную гипертензию .
Одним из показателей успешного протезирования клапанов аорты является обратное развитие гипертрофии миокарда. Остаётся неизвестным влияние геометрии левого желудочка на послеоперационный период, однако в немногочисленных работах отмечают, что концентрическая гипертрофия является риском для ранней послеоперационной летальности . При сравнении обратного развития после протезирования клапанов аорты при стенозе или недостаточности лучшие результаты были в группе протезированного аортального стеноза .
По данным T.Murakami через 5 лет не было разницы в обратном развитии после оперированного стеноза или недостаточности. Интересные данные приводят M.Tamim и соавт. , которые выявили, что после периода обратного развитии гипертрофии, к 5 годам вновь увеличивался индекс массы миокарда левого желудочка, что обьяснялось наличием гипертонии у лиц пожилого возраста.
Ряд исследователей отмечали, что сохраняющаяся гипертрофия левого желудочка после протезирования клапанов аорты является плохим прогнозом . E.Villa и соавт. , изучая факторы, влияющие на обратное развитие гипертрофии и ремоделирование левого желудочка после протезирования аортального клапана, отмечали возраст, пол, гемодинамические факторы, типы протезов, повреждение кардиомиоцитов, состояние стромы, высокое артериальное давление, кроме того, имели значение метаболизм миокарда и коронарное кровообращение. Считают, что уже один год после операции в состоянии должным образом оценить регресс гипертрофии левого желудочка. Однако этот процесс может продолжаться в течение многих лет .
Отдельные авторы отмечали, что значительное уменьшение гипертрофии миокарда отмечалось уже в течение первых 18 мес, но к норме возвратилось лишь в единичных случаях .
Следует отметить влияние индекса массы левого желудочка дооперационного периода на обратное развитие гипертрофии, а также и наличие артериальной гипертензии в послеоперационном периоде. Так, M.Carnero-Alcázar и соавт. , изучая ранние и поздние причины смерти, отмечали артериальную гипертонию как неблагоприятный фактор для выживания. Ряд авторов, изучая результаты протезирования на протяжении 6 мес и 2-3 лет, оценивая ряд возможных неблагоприятным факторов, отметили, что только артериальное давление в послеоперационном периоде имело существенное значение, причём, даже большее, чем выбор протеза .
Интересные данные приводят U.Benedetto и соавт. , которые изучали влияние болезней почек на послеоперационное состояние пациентов в течение 18 мес. Сравнивая две группы с почечным заболеванием и без: в группе почечных болезней сохранялась гипертрофия миокарда левого желудочка. Об отрицательном эффекте гипертонии на сокращение индекса массы левого желудочка отмечали и другие авторы , которые выявили слабое уменьшение массы миокарда левого желудочка у пациентов, в дооперационном периоде которых имелась гипертония, сочетавшаяся с высоким индексом массы миокарда. У них в течение 6 мес отмечалось незначительное уменьшение массы миокарда, которое имело тенденцию возвращаться к дооперационному уровню или даже увеличиваться во временном продолжении, что сказывалось и на выживании.
Особый интерес представляют наблюдения, в которых при протезировании клапанов аорты механическими клапанами в обратном развитии массы сердца выявили гендерные различия, так у женщин чаще до операции был более высокий индекс массы сердца и процесс обратного развития был менее интенсивным .
Обратное развитие гипертрофии левого желудочка определяется и у очень пожилых больных, несмотря на то, что у них может быть масса сопутствующих заболеваний, которые они приобретают в течение своей жизни. Так, K.Kraszewski и соавт. отмечали обратное развитие после аортального протезирования биологическими и механическими протезами у очень пожилых людей: уже через 4 нед и в дальнейшем в течение 32 мес отмечалось улучшение функции левого желудочка и уменьшение массы миокарда левого желудочка.
Регресс гипертрофии левого желудочка в ряде случаев является неполным, есть мнения, что это связано с кардиосклерозом, который в той или иной степени сопровождает гипертрофию миокарда . Кардиосклероз относится к наиболее трудно обратимому патологическому состоянию миокарда. В литературе встречаются работы, в которых в эксперименте и в клинике отмечают возможность обратного развития кардиосклероза . Обратное развитие кардиосклероза подтверждалось гистологическим исследованием эндокардиальных биопсий . Редукцию кардиосклероза отмечали и при применении лекарственных препаратов .
В большинстве публикаций приводятся данные, что вид протеза также имеет значение в обратном развитии гипертрофии левого желудочка . Это, прежде всего, относится к биопротезам, так как по своим гемодинамическим показателям они лучше механических. Ряд авторов выделяют бескаркасные биопротезы, при использовании которых, по сравнению с другими протезами, отмечалось более полное обратное развитие гипертрофии левого желудочка . По мнению других авторов, разницы в биопротезах по влиянию на обратное развитие гипертрофии левого желудочка не было отмечено .
Считается, что размер протеза также имеет значение. После протезирования может возникать ситуация, обозначенная как несоответствие «протез-пациент», когда гемодинамические свойства протеза, которые и так уступают естественному клапану, оказываются ещё более недостаточными для обеспечения требуемого объёма кровотока у конкретного больного.
Несоответствие «протез-пациент» сказывается и на выживаемости больных, уменьшая обратное развитие гипертрофии левого желудочка .
На отдалённые результаты протезирования аортального клапана влияет и регургитация митрального клапана и размеры левого предсердия . Отмечено, что после протезирования клапанов аорты функциональная митральная регургитация уменьшается, однако размер протеза и его вид не влияют на митральную недостаточность .
Таким образом, при длительном повышении нагрузки на орган или систему органов приспособление проявляется в гипертрофии, т.е. в увеличении объёма функционирующей ткани, обеспечивающей гиперфункцию органа. В таком высокоспециализированном органе как сердце масса увеличивается за счёт гипертрофии клеток, а именно, за счёт гиперплазии внутриклеточных структур. На экспериментальном уровне имеются сведения о возможной гиперплазии кардиомиоцитов . Процесс гипертрофии обратимый и поддерживается гиперфункцией органа. Гипертрофия относится к механизмам компенсаций функции – гипертрофия компенсаторная – при длительной гиперфункции органа. При компенсаторной гипертрофии увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама ткань не поражена патологическим процессом.
Развивающаяся гипертрофия в сохранившихся тканях повреждённого органа компенсирует утрату его части, так бывает при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда и т.д. Нарушения гемодинамики при приобретённых пороках клапанов сердца компенсируются гипертрофией миокарда и нарастающей параллельно с ней гиперплазией его аргирофильной стромы. Гипертрофия мышцы сердца обусловливает возможность существования организма в условиях нарушенной гемодинамики. Как раз об обратимости этих компенсаторных изменений – гипертрофии миокарда и гиперплазии его стромы и идёт речь после устранения порока, то есть после того, как больше нечего компенсировать и когда резкое утолщение мышцы сердца не может дать ничего, кроме опасности декомпенсации гипертрофированного миокарда .

Механические протезы клапанов сердца

Отличие биологического протеза клапан сердца от механического в следующем

  • отсутствие потребности в антикоагулянтной терапии (искусственном разжижении крови) по истечению 3-х месяцев после протезирования клапана сердца
  • максимальная приблеженность протеза к нативному клапану
  • отсутствие характерного «металлического» щелчка, как при работе механического протеза.

Однако, биологические протезы в аортальной позиции недолговечны, и уже на 2-ом году работы протеза наблюдаются дегенеративные изменения его створок, их уплотнение, створки теряют свою эластичность. Чем моложе пациент, тем этот процесс развивается быстрее. В среднем работа биологического протеза составляет 10 лет.

Механический клапан сердца имплантируется на всю жизнь. И при наличии современных механических протезов клапанов сердца единственным существенным недостатком их является постоянная контролируемая антикоагулянтная терапия. За счет образования турбулентных потоков на протезе и за ним возникает высокий риск тромбообразования, что в свою очередь может привести к тромбозу протеза и его дисфункции и\или тромбоэмболиям в артериальную систему (головной мозг, почки, селезенка, печень и др.). Именно с целью предотвращения образования тромбов и назначается антикоагулянтная терапия.

В нашем центре выполняется более 200 операций протезирований аортальных клапанов. Имплантируются как биологические, так и механические протезы.

Механический протез в аортальной позиции

Операция выполняется под общей анестезией, в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегической защиты миокарда. Средняя продолжительность операции составляет 3 часа. Операция заканчивается наложением косметического шва на кожу.

После операции больные поступают в отделение реанимации где им проводится комплексная интенсивная терапия. Срок пребывания в реанимации при неосложненном течении – 1 сутки. После реанимации больные переводятся в профильные отделения. Откуда через 7-10 дней выписываются домой или в санаторий для дальнейшей реабилитации. Работоспособность и возвращение к обычному образу жизни происходит в среднем спустя 1-1,5 месяца.

9 Июл, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *