Перейти к верхней панели

Лактоацидоз при сахарном диабете 2

Диагноз «сахарный диабет» в нашей стране у 4,5 млн человек. Но реально больных минимум вдвое больше — до 10 млн. Причем 85% из них, как говорят врачи, «не достигают цели лечения», то есть или не лечатся совсем, или лечатся неэффективно.

Почему так происходит? Да потому, что диабет уже может вовсю хозяйничать в организме, а человек об этом не подозревает и «зарабатывает» тяжелые осложнения. Он приходит к врачу потому, что испортилось зрение или обострились проблемы с сердцем, и, только обследовавшись, узнает, что виной всему — диабет.

Правило половинок

Итак, из 9-10 млн россиян с диабетом диагноз поставлен только половине. Из этих 4,5 млн достигает цели лечения (а цель вполне конкретная — снизить и поддерживать в норме уровень глюкозы в крови) опять-таки только половина (примерно 1,5 млн человек). И лишь каждый второй из этих 1,5 млн живет без осложнений. Так что врачи бьют тревогу и говорят об «эпидемии», ведь больных с каждым годом становится все больше. К 2030 году, по прогнозам Международной федерации диабета (IDF), заболеваемость в России вырастет в 1,5 раза.

Достичь цели при лечении диабета не всегда просто. Это плохая новость. Но есть и хорошая: это такое заболевание, течение которого во многом зависит от самого пациента. И такие советы врача, как позаботиться о правильном питании, отказаться от вредных привычек и не забывать о физнагрузках, — это самые необходимые лечебные назначения.

Конечно, нужны и эффективные лекарства. При диабете 1-го типа, когда организм полностью перестает вырабатывать инсулин, вводить его в организм нужно постоянно. Но 90-95% всех случаев болезни — это диабет 2-го типа, когда инсулин вырабатывается недостаточно или плохо усваивается. Здесь иногда нужны препараты, снижающие уровень глюкозы. А в некоторых запущенных случаях также не обойтись без инсулина. Но лучше до тяжелого состояния не доводить. А для этого нужно выполнить пять простых шагов.

Механизм

Диабетический кетоацидоз возникает из — за недостатка инсулина в организме. Отсутствие инсулина и соответствующей высоты глюкагона приводит к увеличению высвобождения глюкозы в печени (процесс , который , как правило , подавляется инсулином) из гликогена через гликогенолиз , а также через глюконеогенез . Высокие уровни глюкозы перетечь в мочу, принимая воду и растворенные вещества (такие , как натрий и калий ) , наряду с этим в процессе , известном как осмотический диурез . Это приводит к полиурии , обезвоживанию и полидипсии . Отсутствие инсулина также приводит к выделению свободных жирных кислот из жировой ткани ( липолиз ), которые преобразуются посредством процесса , называемого бета — окисления , опять же в печени, в кетоновые тела ( ацетоацетатными и β-гидроксибутират ). бета-Гидроксибутират может служить в качестве источника энергии в отсутствии доставки глюкозы инсулина-опосредованный, и представляет собой защитный механизм в случае голодания. Кетоновые тела, однако, имеют низкие рКа и , следовательно , превратить кровь кислого ( метаболический ацидоз ). Тело изначально буфера изменения с буферной системой бикарбоната , но эта система быстро перегружена и другие механизмы должны работать , чтобы компенсировать ацидоз. Одним из таких механизмов является гипервентиляция , чтобы понизить в крови двуокиси углерода уровни (форма компенсационной респираторного алкалоза ). Это гипервентиляция, в своей крайней форме, можно наблюдать , как Куссмауля дыхание .

В различных ситуациях , таких как инфекции, требует инсулина расти , но не совпадают с неисправной поджелудочной железы. Сахара в крови повышается, обезвоживание наступает, и устойчивость к нормальным эффектам инсулина увеличивается дополнительно путем в порочный круг .

В результате указанных выше механизмов, средний взрослый с кетоацидоза имеет общую нехватку воды тела около 6 литров (или 100 мл / кг), в дополнение к существенному дефициту в натрия, калия , хлорида , фосфата , магния и кальция . Уровни глюкозы обычно превышает 13,8 ммоль / л или 250 мг / дл.

β-гидроксибутират (сопряженная база бета-гидроксимасляной кислоты, нарисованный выше) , несмотря на химически содержащий карбоксилат группу вместо кетона, является основным «кетон тело» в диабетический кетоацидоз.

ДКА часто встречается в диабета типа 1 , как эта форма диабета связана с абсолютным отсутствием производства инсулина в островках Лангерганса . При сахарном диабете 2 типа, производство инсулина присутствует , но недостаточно для удовлетворения потребностей организма в результате резистентности к инсулину органов-мишеней. Как правило, эти количества инсулина являются достаточными для подавления кетогенеза. Если ДКА встречается у кого — то с сахарным диабетом 2 типа, их состояние называется «кетоз склонных сахарным диабетом 2 типа». Точный механизм этого явления неясен, но есть доказательства того, как ослабленная секреция инсулина и действия инсулина. После того , как состояние лечилось, производство инсулина резюме и часто человек может быть в состоянии возобновить диету или лечение таблетки , как правило , рекомендуется при сахарном диабете 2 -го типа.

Клиническое состояние кетоацидоза связано, в дополнение к сказанному выше, с выделением различных противорегулирующих гормонов , таких как глюкагон и адреналин , а также цитокинами , последний из которых приводит к увеличению маркеров воспаления , даже в отсутствие инфекции .

Отек мозга, который является наиболее опасным осложнением ДКИ, вероятно, является результатом целого ряда факторов. Некоторые органы предполагают , что это результат от overvigorous замены жидкости, но осложнение может развиться до начала лечения было начато. Это более вероятно в тех с более тяжелой ДКА, и в первом эпизоде ДКА. Возможные факторы в развитии отека мозга являются дегидратация, ацидоз и низкий уровень двуокиси углерода; Кроме того, повышенный уровень воспаления и коагуляции могут вместе с этими факторами, приведет к снижению притока крови к части мозга, которые затем набухает, как только замена жидкости было начато. Отек ткани мозга приводит к повышенному внутричерепного давления в конечном итоге приводит к смерти.

Лактоацидоз

L — (+) — молочная кислота

Специальность

эндокринология

Лактоацидоз является медицинским состоянием , которое характеризуется накоплением лактата (особенно L-лактат ) в организме с образованием чрезмерно низким рН в крови. Это является одной из форм метаболического ацидоза , в котором избыточная кислота накапливается из — за проблемы с окислительным телом метаболизма .

Лактоацидоз , как правило , является результатом основного острого или хронического заболевания, лекарства, или отравление. Симптомы , как правило , связаны с этими основными причинами, но могут включать тошноту , рвоту , Куссмауля дыхание (затрудненную и глубокую), и общую слабость.

Диагноз сделан на биохимическом анализе крови (часто первоначально на артериальной крови газовых проб), и один раз подтвердили, как правило , побуждает расследование , чтобы установить основную причину для лечения ацидоза. В некоторых ситуациях, гемофильтрации (очистка крови) временно требуется. В редких хронических формах молочнокислого ацидоза , вызванный митохондриальным заболеванием , специфическая диета или дихлорацетат может быть использована. Прогноз молочнокислого ацидоза во многом зависит от основной причины; в некоторых ситуациях (например, тяжелые инфекции ), это указывает на повышенный риск смерти.

классификация

Коэн — Woods классификация подразделяет причины молочнокислого ацидоза , как:

  • Тип A: снижение оксигенации ткани (например, из-за снижения кровотока)
  • Тип B
    • B1: В основе заболевания (иногда вызывая тип А)
    • В2: Медикаментозное лечение или интоксикации
    • B3: врожденная ошибка метаболизма

Признаки и симптомы

Лактоацидоз обычно встречаются у людей , которые плохо, такие как те , с тяжелым сердцем и / или заболевания легких, тяжелой инфекции с сепсисом , тем синдрома системного воспалительного ответа из — за других причин, тяжелой физической травмы или тяжелой истощения жидкостей организма . Симптомы у человека включают все те типичного метаболического ацидоза (тошнота, рвота, общая слабость мышц и учащенное дыхание).

причины

Несколько различных причин молочнокислого ацидоза включают в себя:

  • Генетические условия
    • Биотинидазы недостаточность , множественный дефицит карбоксилазы , или негенетических недостатки биотина
    • Сахарный диабет и глухота
    • Фруктоза дефицит 1,6-бифосфатазы
    • Глюкозо-6-фосфатазы дефицита
    • грацильное синдром
    • Митохондриальная encephalomyopathy, молочный ацидоз, и инсульт, как эпизоды
    • Пируват дегидрогеназы
    • Дефицит пируваткарбоксилазы
  • наркотики
    • Линезолид
    • фенформином
    • Метформин
    • Изониазид токсичность
    • Пропофол
    • адреналин
    • Пропиленгликоль (Д-молочный ацидоз)
    • Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы
    • Abacavir / dolutegravir / ламивудин
    • Эмтрицитабин / тенофовир
    • Цианистый калий ( Цианид отравление )
    • Fialuridine
  • Другой
    • Дефицит тиамина (особенно в ТПС)
    • Недостатки доставка кислорода к клеткам в тканях (например, от нарушения кровотока (гипоперфузия))
    • Кровотечение
    • полимиозит
    • токсичность Этанол
    • Сепсис
    • шок
    • Расширенное заболевание печени
    • Диабетический кетоацидоз
    • Чрезмерные упражнения ( перенапряжение )
    • Региональные гипоперфузии (например, ишемия кишечника или отмечено целлюлит )
    • Раки , такие как Non-Ходжкина и Беркитта лимфом
    • феохромоцитома
    • Д-лактоацидоз из — за кишечной бактериальной флоры в производстве синдром короткой кишки
    • Синдром лизис опухолей

патофизиология

Большинство клеток в организме обычно метаболизировать глюкозу с образованием воды и двуокиси углерода в двухстадийном процессе. Во- первых, глюкоза расщепляется до пирувата через гликолиза . Затем, митохондрии окислять пируват в воду и двуокись углерода с помощью цикла Кребса и окислительного фосфорилирования . Этот второй этап требует кислорода . Конечный результат является АТФ , носитель энергии используется клеткой для метаболической активности и выполнять работы, такие как сокращение мышц. Когда энергия АТФ используется во время работы клеток посредством гидролиза АТФ , ионы водорода , (положительно заряженные протоны ) освобождаются. Митохондрии обычно включают эти свободные водородные ядра обратно в АТФ, таким образом предотвращая накопление несвязанных катионов водорода, и поддержание нейтральный рН.

Если подача кислорода недостаточно ( гипоксия ), митохондрии не может продолжать создавать АТФ со скоростью , достаточной для удовлетворения энергетических потребностей клетки. В этой ситуации гликолиз увеличивается , чтобы обеспечить дополнительный АТФ, а избыток пируваты производством превращается в лактат и выпустил из клетки в кровоток, где она накапливается в течение долгого времени. В то время как увеличился гликолиз помогает компенсировать меньше АТФ от окислительного фосфорилирования, он не может связывать катионы водорода , которые являются результатом гидролиза АТФ. Таким образом, концентрация катионов водорода возрастает и вызывает ацидоз.

Избыток катионов водорода , полученные в ходе молочнокислого ацидоза широко полагают, на самом деле происходят из производства молочной кислоты. Это неправильно, поскольку клетки не продуцируют молочную кислоту; пируват превращается непосредственно в лактат, анионной формы молочной кислоты. Когда избыток внутриклеточного лактат высвобождаются в кровь, содержание электронейтральности крови требует , чтобы катион быть выпущен в кровь, а также. Это может уменьшить рН крови. Гликолиз в сочетании с лактатом является нейтральным в том смысле , что она не производит избыток катионов водорода; однако, производство пирувата делает их производства. Лактат производство буферное внутриклеточно, например , лактат-продуцирующий фермент, лактатдегидрогеназа , связывает один катион водорода на молекулу пирувата превращается. Когда такие буферные системы становятся насыщенными, клетки будут транспортировать лактат в крови. Гипоксия , безусловно , вызывает как накопление лактата и подкисления, и , следовательно , лактат является хорошим «маркером» гипоксии, но сам лактат не является причиной низкого рН. Во время физических упражнений и некоторых заболеваний, лактат производство не порождается недостатком кислорода, сами по себе , а по катехоламинам управляемого общества метаболизма глюкозы (гликолиз) , что клетки используют , когда они не могут получить достаточно энергии от реакций на основе кислорода.

Лактат служит в качестве источника энергии для других тканей .

Лактоацидоз иногда происходит без гипоксии, например, в редких врожденных нарушений обмена веществ , где митохондрии не функционирует на полную мощность. В таких случаях, когда организм требует больше энергии , чем обычно, например , во время физических упражнений или болезни, митохондрии могут не соответствовать спросу клеток для АТФ, а также молочнокислые результаты ацидоза. Кроме того , типы мышц , которые имеют несколько митохондрий и предпочтительно используют гликолиз для производства АТФ (быстро сокращающиеся волокна или II тип), естественно , склонен к молочнокислому ацидозу.

Лактоацидоз также является следствием процессов , вызывающих окоченения . При отсутствии кислорода, ткани в мышцах умершего осуществлять анаэробный метаболизм с помощью мышечного гликогена в качестве источника энергии, вызывая закисление. С истощением мышечного гликогена, потеря АТФ приводит мышцу расти жесткими, как актин-миозин облигация не может быть освобождена. (Строгость позже решена путем ферментативного пробоя по миофибриллам.)

Другие животные

Рептилии

Рептилии , которые полагаются прежде всего на анаэробного энергетического метаболизма ( гликолиз ) для интенсивных движений, могут быть особенно восприимчивы к молочнокислого ацидоза. В частности, во время захвата крупных крокодилов, использование животных их гликолитических мышц часто изменяет рН Кровеносного к точке , где они не в состоянии реагировать на раздражители или двигаться. Случаи , регистрируются в которых особенно крупные крокодилов , которые выставляют крайнее сопротивление , чтобы захватить позже умер от полученного рН дисбаланса.

Некоторые виды черепах были найдены , чтобы быть способным терпеть высокие уровни молочной кислоты , не страдают от последствий молочнокислого ацидоза. Окрашенные черепах Hibernate утопает в грязи и под водой и не всплывать на поверхность в течение всей зимы. В результате, они полагаются на анаэробном дыхании , чтобы обеспечить большую часть своих потребностей в энергии. Адаптации , в частности , в составе крови черепахи и оболочки позволяют ей выдерживать высокие уровни накопления молочной кислоты. В бескислородных условиях , когда анаэробное дыхание является доминирующим, уровнем кальция в плазме крови увеличения. Этот кальций служит в качестве буфера, в реакции с избытком лактата с образованием осадки лактата кальция . Этот осадок предлагается быть поглощаемые оболочки и скелета, тем самым удаляя его из кровотока; исследования по изучению черепах , которые были подвергнуты длительными бескислородными условия имеют до 45% от их лактата , хранящегося в их скелетной структуре.

Овцеводство

В жвачных скоте, причина клинический серьезный молочнокислого ацидоз отличается от причин , описанных выше.

В домашних жвачных животных, молочный ацидоз может произойти в результате проглатывания большого количества зерна, особенно когда население рубца плохо приспособлено , чтобы иметь дело с зерном. Активность различных рубца организмов приводит к накоплению различных летучих жирных кислот (обычно, в основном , уксусной, пропионовой и масляной кислот), которые частично диссоциированных. Хотя некоторые лактата обычно получают в рубце, он обычно метаболизируется таких организмов , как Megasphaera elsdenii и, в меньшей степени, Selenomonas ruminantium и некоторых других организмов. С высоким потреблением зерна, концентрация диссоциированных органических кислот может стать довольно высокой, в результате чего рН рубца опустится ниже 6. В этом более низком диапазоне рН, Lactobacillus SPP. (получения ионов лактата и водорода) являются предпочтительными, и М. elsdenii и С. ruminantium подавляются, имея тенденцию приводить к значительному повышению лактата и ионов водорода концентрации в жидкости рубца. РКа молочной кислоты является низким, около 3,9, по сравнению с , например, 4,8 для уксусной кислоты; это способствует значительному сокращению рубца рН , которое может произойти.

Из-за высокой концентрации растворенного вещества в жидкости рубца в таких условиях, значительная вода перемещается из крови в рубце по осмотическому градиенту потенциала, в результате чего обезвоживания , которое не может быть освобожден от употребления алкоголя, и который в конечном итоге может привести к гиповолемического шока . Чем больше лактат накапливается и рубца рН падает, в рубце концентрацию недиссоциированных увеличивается молочной кислоты. Недиссоциированные молочной кислоты может пересекать стенку рубца в кровь, где она диссоциирует, снижение рН крови. Оба L и D — изомеры молочной кислоты образуются в рубце; эти изомеры метаболизируются различных метаболических путей, а также активность основного фермента , участвующего в метаболизме D — изомеров в значительной степени снижается с более низким рН, имея тенденцию приводить к увеличению соотношения D: L — изомеров , как ацидоз прогрессирует.

Меры по предотвращению лактацидозу жвачных животных включают в себя предотвращение чрезмерного количества зерна в рационе, а также постепенное введение зерна в течение нескольких дней, чтобы развивать население рубца, способное безопасно иметь дело с относительно высоким потреблением зерна. Администрация лазалоцид или моненсина в корме может уменьшить риск молочнокислого ацидоза у жвачных животных, ингибирующее большинство лактата-продуцирующие бактерий вида без ингибирования основного лактата ферментеров. Кроме того, используя более высокую частоту подачи, чтобы обеспечить ежедневное зерновой рацион может позволить более высокое потребление зерна без снижения рН жидкости рубца.

Лечение молочнокислого ацидоза у жвачных животных может включать внутривенное введение бикарбоната натрия, разбавленного пероральное введение гидроксида магния, и / или повторное удаление рубца жидкостей и замену с водой (с последующим повторной инокуляцией с рубцом организмами, если необходимо).

внешняя ссылка

классификация

  • МКБ — 10 : E87.2
  • ICD — 9-CM : 276,2
  • MeSH : D000140
  • DiseasesDB : 29145

Внешние ресурсы

эпидемиология

Диабетический кетоацидоз происходит в 4.6-8.0 на 1000 человек с диабетом ежегодно. Цены среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа выше с в Соединенном Королевстве около 4% развивается кетоацидоз год в то время как в Малайзии условие затрагивает около 25% в год. В Соединенных Штатах, 135000 госпитализаций ежегодно происходит в результате ДКА, по ориентировочной цене $ 2,4 млрд или четверти до половины общей стоимости ухода за людьми с диабетом 1 типа. Там было документально усиливающаяся тенденция к госпитализации. Риск увеличивается в тех осуществляемых факторах риски, такие как расстройство пищевого поведения, и те , кто не может позволить себе инсулин. Около 30% детей с сахарным диабетом 1 типа получают диагноз после эпизода кетоацидоза.

Ранее считается универсально со смертельным исходом, риск смерти с адекватной и своевременной терапии составляет около 1-4%. До 1% детей с ДКА развиваются осложнения , известное как отек мозга . Обменный отека головного мозга в США детей с ДКА возросла с 0,4% в 2002 году до 0,7% в 2012 году от 2 до 5 из 10 детей , у которых развивается отек мозга умрёт в результате.

Оценить степень риска

Возраст. Обычно диабетом 2-го типа заболевают после 40 лет. Симптомы проявляются постепенно, поэтому человек долгое время не подозревает, что болен.

Наследственность. Если у кого-то из родителей диабет, риск заболеть больше.

Лишний вес. Многие люди с диабетом 2-го типа долгое время имели избыточный вес. Но жировая ткань, по сути, является еще одним гормональным органом, влияющим на обмен веществ. Клетки жировой ткани плохо усваивают инсулин, и в результате уровень глюкозы в крови повышается.

Нездоровое питание, гиподинамия. Это прямой путь в толстяки с вытекающими последствиями.

Стрессы, курение, плохая экология. Все это увеличивает риск заболеть. Двое из трех больных диабетом — горожане.

профилактика

Приступы ДКА можно предотвратить известные иметь диабет в определенной степени за счет присоединения к «больным правил дня»; эти четкие инструкции к человеку о том, как лечить себя, когда плохо. Инструкции включают в себя рекомендацию о том, сколько дополнительный инсулин принимать, когда уровень сахара появляется неконтролируемым, легко усваиваемая диета, богатая соли и углеводов, значит подавлять лихорадку и лечить инфекцию, а также рекомендация, когда обратиться за медицинскую помощь.

Люди с диабетом могут контролировать свои собственные уровни кетонов, когда нездорова и обратиться за помощью, если они повышены.

Позаботиться о правильном питании

Еда должна быть разнообразной, нужны полноценные белки, в том числе животного происхождения — нежирное мясо, рыба, молоко, кисломолочные продукты.

Норма овощей и фруктов — пять порций в день. Порция — объем, умещающийся в пригоршне. Это одно маленькое или половинка большого яблока, пара мандаринов, небольшая чашка салата.

Насыщенных жиров должно быть не более 1/3 от дневной нормы, остальное — растительные масла. Надо ограничить количество сметаны, сливочного масла, жирного сыра, колбасы с сосисками, ведь в них много «скрытого» жира.

Нормальный темп похудения: 0,5-1 кг в неделю, это не вредит здоровью.

Вспомнить о физнагрузках

Главная задача — без фанатизма, но регулярно. Выматывать себя тренировками не нужно. А вот подобрать приятную активность и заниматься не менее 30 минут 3-4 раза в неделю — самое то, рекомендует ВОЗ. Именно физическая активность — один из лучших способов стабилизировать уровень глюкозы в крови.

Если вы пока не дружите со спортом, начинайте с малого: например, пеших прогулок. Всего 30 минут подобной активности 5 дней в неделю хорошо защищают от развития диабета 2-го типа. Прежде чем приступать к тренировкам, попросите врача оценить ваше физическое состояние и подобрать оптимальную нагрузку.

Регулярные умеренные занятия — это гораздо полезнее, чем интенсивные, но редкие. То есть лучше 5 раз в неделю по полчаса, чем 2,5 часа за один раз.

Выберите активность по душе: заниматься нужно с удовольствием, а не из-под палки. Если нет компании — заведите собаку и выгуливайте ее утром и вечером. Заодно «выгуляетесь» сами.

Прислушайтесь к организму

Есть симптомы, на которые мы можем долгое время не обращать внимания, но они, как красные флажки, указывают, что, возможно, у вас диабет.

Надо насторожиться, если у вас:

Часто возникает сильная жажда.

Учащенное мочеиспускание.

Если вы поранились, царапины и ранки заживают дольше обычного.

Ухудшилось зрение.

Вы чувствуете разбитость, слабость, вялость, нет сил ни на что.

Не откладывать визит к врачу

Если у вас возник хотя бы один симптом из перечисленных, покажитесь эндокринологу. Врач проведет нужные исследования, установит диагноз и начнет лечение.

Кстати, самый простой анализ крови на сахар можно сделать и самостоятельно. После 40 лет такой «контрольный» тест нужно выполнять регулярно.

Как у них

Диабет одинаково угрожает и развитым, и бедным странам. Это глобальная проблема. В Европе, Китае, Северной Африке, как и в России, уровень заболеваемости составляет примерно 9% от общего населения. В Индии чуть ниже — 8,5%, в США и Канаде — выше, порядка 12,9%. Такие данные были приведены на международной конференции по диабету в Копенгагене.

«Для населения развитых стран, особенно горожан, характерен схожий образ жизни с невысокой физической активностью и несбалансированным питанием, — пояснил «РГ» глава датской фармкомпании профессор Ларс Фруергор Йоргенсен. — А в бедных странах большая часть населения не может себе позволить качественную еду, там с избытком потребляют углеводы, сахар, а белка в ежедневном рационе часто недостает».

По словам профессора, даже в развитой Европе существуют проблемы с ранней диагностикой. «В России есть программа диспансеризации, и это важно: если человек ее проходит, ему делают необходимые тесты и выявляют заболевание вовремя, — отметил Ларс Йоргенсен. — В ЕС, в частности в Дании, скрининговые программы не входят в медицинскую страховку, и диктовать пациенту необходимость таких исследований врач не вправе. У нас каждый несет ответственность за себя. Но, например, если больной диабетом водитель дважды допускает развитие гликемического криза, нарушив схему лечения, его могут лишить права управлять автомобилем, потому что в таком состоянии он может быть опасен на дороге».

В европейских странах все серьезнее задумываются о необходимости раннего выявления диабета. В Дании организован специальный фонд, из которого финансируется программа по предотвращению диабета. 7 миллиардов датских крон тратятся не только на улучшение диагностики, но и на работу с пациентами, обеспечивающую их приверженность лечению. Важно, чтобы больной соблюдал правила питания, активно двигался, постоянно самостоятельно контролировал уровень глюкозы в крови и регулярно проходил обследования, выполнял все назначения врача.

На помощь пациентам приходят технические новинки: например, уже разработана шприц-ручка для введения инсулина с функцией памяти, которая «подсказывает» больному, что пора делать укол. А в Швеции сейчас тестируют пилотную программу, благодаря которой пациент и врач смогут, введя данные о схеме лечения и образе жизни больного, получить прогноз развития болезни.

Инфографика «РГ»: Леонид Кулешов/Ирина НевиннаяИнфографика «РГ»: Леонид Кулешов/Ирина Невинная

Симптомы эпизода диабетического кетоацидоза обычно развиваются в течение около 24 часов. Преобладающими симптомами являются тошнота и рвота, выраженный жажда, чрезмерное производство мочи и боли в животе , которые могут быть очень серьезными. При тяжелой ДКА, дыхание становится быстрым и глубоким, борющся характер, называется » Куссмауля дыхание «. Брюшной полости может быть нежным к точке , что серьезно брюшная условие может быть подозреваемым, такие как острый панкреатит , аппендицит или желудочно — кишечного тракта перфорации . Рвота крови , которая напоминает кофейную гущу происходит в меньшинстве людей , и , как правило, происходят от эрозии пищевода . При тяжелой ДКА, может возникнуть путаница или заметное снижение настороженности , в том числе комы .

На физическое обследование обычно есть клинические признаки обезвоживания , такие как сухость во рту и снижение тургора кожи . Если обезвоживание достаточно глубоко , чтобы вызвать уменьшение объема циркулирующей крови может учащенное сердцебиение и низкое кровяное давление могут наблюдаться. Часто «кетоновый» запах присутствует, который часто называют «фруктовым» или как «грушей капель». Если Куссмауля дыхание присутствует, это выражается в повышенной частоте дыхания .

Маленькие дети с ДКА относительно склонны к набуханию мозга , называемый также отек головного мозга, что может вызвать головную боль, кома, потерю зрачков световой рефлекс , и может прогрессировать до смерти. Это происходит примерно в 1 из 100 детей с ДКОЙ и реже встречается у взрослых.

24 Июл, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *