Перейти к верхней панели

Лейкомаляция головного мозга у недоношенных

УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ЛЕЙКОМАЛЯЦИИ КАК ПРЕДИКТОРА РАЗВИТИЯ ДЕТСКОГО ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА

У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ

Кравченко Е.Л. Вострикова Т.А. Власова И.В.

Федеральное государственное лечебно-профилактическое учреждение «Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров», г. Ленинск-Кузнецкий, Россия

Детский церебральный паралич (ДЦП) является основной причиной детской инвалидности. Одной из причин формирования ДЦП считается пе-ривентрикулярная лейкомаляция головного мозга (ПВЛ) у недоношенных детей. Нейросонография в раннем периоде новорожденности — основной метод диагностики этого состояния при условии мониторирования в течение первых месяцев жизни. Были обследованы 248 недоношенных младенцев. Признаки ПВЛ были выявлены у 16 детей. В последующем ДЦП был диагностирован у 13 детей из всех обследованных. Большинство имели изменения головного мозга по типу ПВЛ (11 детей), только у 2 младенцев ДЦП диагностирован на фоне других морфологических изменений головного мозга. Выявление ПВЛ на ранней стадии и своевременное лечение дает возможность профилактировать развитие ДЦП. Ключевые слова: нейросонография, детский церебральный паралич, лейкомаляция.

Kravchenko E.L. Vostrikova T.A. Vlasova I.V.

Key words: neurosonography, infant cerebral paralysis, leukomalacia.

Детский церебральный паралич (ДЦП) является чрезвычайно важной неврологической проблемой в педиатрии, так как считается основной причиной детской инвалидности .

Распространенность ДЦП в мире составляет от 1 до 8 случаев, в России — 5-6 случаев на 1000 новорожденных. По данным региональной общественной благотворительной организации «Содействие защите прав инвалидов с последствиями детского церебрального паралича» города Москвы, в России на 2008 год насчитывается около 1,5 млн. инвалидов по причине ДЦП.

Одной из основных причин формирования ДЦП считаются гипок-сически-ишемические поражения головного мозга, в частности, пе-

(ПВЛ). По литературным данным, частота возникновения ДЦП у детей, перенесших ПВЛ, колеблется от 38 до 95 % .

Перивентрикулярная лейкомаля-ция — это локальный или распространенный асептический некроз белого вещества больших полушарий головного мозга, преимущественно вокруг рогов и тел боковых желудочков. В основе патогенеза ПВЛ лежит ишемия перивентри-кулярной зоны мозга. Одним из основных этиологических факторов ПВЛ является недоношенность и низкая масса тела при рождении, наличие острой или хронической гипоксии. Перивентрикулярная зона расположена в области пограничного кровоснабжения между конечными ветвями ветрикулопе-тальных кортикальных артерий и

ривентрикулярная лейкомаляция глубокими вентрикулофугальными

артериями, на расстоянии 3-10 мм от стенок боковых желудочков. Сосудистое кровоснабжение перивен-трикулярной зоны у недоношенных детей осуществляется еще незрелыми артериолами, которые обладают недостаточной сократительной способностью. Поэтому мозговой кровоток недоношенного новорожденного крайне нестабилен. Даже незначительное снижение артериального давления и, следовательно, скорости мозгового кровотока может приводить к нарушению обменных процессов в клетках и вызывает вне- и внутриклеточный отек и ишемический некроз белого вещества мозга. Впервые повреждение белого вещества перивентрику-лярной области у новорожденного ребенка было описано Р. Вирховым в 1867 году как «белый инфаркт». Термин «перивентрикулярная лей-

№ 1 2009

^ 23

комаляция» был введен B.Q. Banker и J.C. Larrooch в 1962 году.

Развитие ПВЛ протекает в 3 стадии (острая, стадия псевдокист и поздняя). Впоследствии в области некрозов часто происходят вторичные кровоизлияния с развитием геморрагических инфарктов.

Для диагностики ПВЛ используются методы нейровизуализации: УЗИ головного мозга или нейро-сонография (НСГ), рентгеновская КТГ, МРТГ. КТГ и МРТГ достаточно информативные методы обследования, но необходимость использования анестезиологического пособия и определенная лучевая нагрузка, а также высокая стоимость метода значительно ограничивают возможности их применения в неонатологии. Поэтому НСГ считается приоритетным методом обследования головного мозга у новорожденных и детей первого года жизни как относительно дешевый, безопасный метод, позволяющий проводить многократные исследования в динамике непосредственно в палате детского или реанимационного отделения . Точность этого метода в диагностике ПВЛ составляет, по данным Митькова В.В., 8689 % .

Целью данного исследования явилось изучение частоты выявления ПВЛ у недоношенных детей за трехлетний период (2006-2008 гг.) и изучение этого явления как причины развития ДЦП.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

За 3 года с 2006 г. по 2008 г. нами было обследовано 248 недоношенных детей, проходивших стационарное лечение в отделении патологии новорожденных ФГЛПУ «НКЦОЗШ». Обследование проводилось по стандартной методике на сканере фирмы Pie Medical секторным датчиком 7,5 МГц. Все дети были обследованы не менее 34 раз: при поступлении ребенка из родильного дома, на 10-14 сутки жизни, в возрасте одного месяца, и амбулаторно в возрасте трех месяцев.

Из 248 обследованных недоношенных детей при первичном обследовании только у 30 новорожденных (12,1 %) не было выявлено патологических изменений головно-

го мозга. У большинства же детей го характера, которая исчезает к выявлялись изменения различного концу 1-2 недели жизни. Поэтому характера (рис. 1). окончательное заключение о нали-

Рисунок 1

Распределение выявленных изменений у недоношенных детей при НСГ

12,1%

64,5%

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

i 10,9%

□ Норма ■ ПВЛ

б Вентрикулодилатация

□ Перивентрикулярные кисты

□ Субэпендимальные кровоизлияния

0 Гидроцефалия

□ Незрелость мозга

У 160 новорожденных изменения при НСГ ограничивались признаками незрелости головного мозга (64,5 % всех исследуемых). У 4 детей на фоне незрелости были выявлены перивентрикулярные кисты, у 6 — субэпендимальные кровоизлияния, у 5 — признаки гидроцефалии. Признаки острой стадии ПВЛ были диагностированы у 16 младенцев (6,5 % всех обследованных недоношенных детей).

При НСГ новорожденных в этой группе в коронарной и сагиттальной плоскостях сканирования лоци-ровалась зона повышенной эхоген-ности с неровными контурами, преимущественно вокруг тел и задних рогов обоих боковых желудочков (рис. 2).

Рисунок 2

Нейросонограмма 1-й (острой) стадии ПВЛ у недоношенного новорожденного

Сложность диагностики острой фазы ПВЛ заключается в существовании у недоношенных детей до 34-36 недель гестации зоны повышенной эхогенности в перивен-трикулярной области транзиторно-

чии ПВЛ выносили при сохранении зоны повышения эхогенности специфической локализации после 10-14-го дня жизни ребенка.

Таким образом, основную группу для данного исследования составили 16 новорожденных с ПВЛ. Группа сравнения состояла из 202 детей, имеющих различного рода и степени выраженности изменения головного мозга, выявленные при НСГ. Детей без патологических изменений головного мозга из исследования исключили.

Динамическое наблюдение за детьми в группе с ПВЛ позволило зафиксировать изменения НСГ на различных стадиях.

Во второй стадии ПВЛ, на 3-4 неделе жизни, в зоне повышенной эхогенности формировались кисты. Чаще лоцировались мелкие (до 3-5 мм) единичные или множественные кисты, которые располагались перед передними или за затылочными рогами боковых желудочков, а также в зоне лучистого венца (рис. 3).

Степень выраженности патологических изменений головного мозга у детей была различной, в зависимости от количества, размеров кист и их распространенности .

В 12,4 % случаев выявлялись признаки первой, легкой степени. По данным НСГ, после 10-14 дня жизни ребенка сохранялась повышенная эхогенность перивентрику-лярной зоны без образования кист. Однако эта группа была самой малочисленной. У четверти детей (25 %) выявлялись мелкие кисты до 5 мм

ПОЛИТРАВМА

Рисунок 3

Нейросонограмма 2-й стадии ПВЛ. Кисты перивентрикулярной области: а — сагиттальная плоскость сканирования, б — фронтальная плоскость сканирования

в лобно-теменных отделах головного мозга. Пять младенцев (31,3 %) были с изменениями 3 степени, у которых величина кист головного мозга была более 5 мм. Столько же новорожденных имели изменения четвертой, тяжелой степени. Кисты размером более 5 мм распространялись на более глубокие отделы белого вещества головного мозга.

В дальнейшем, на поздней стадии ПВЛ, происходило спадение мелких одиночных кист и формирование участков глиоза и рубцовой ткани. Множественные перивентрикуляр-ные кисты, захватывающие все отделы боковых желудочков, часто сливались между собой, образуя крупные конгломераты. На НСГ в этот период выявлялись умеренная вентрикуломегалия, расширение субарахноидального пространства, признаки атрофии паренхимы мозга (рис. 4).

Клинический диагноз ДЦП был выставлен 13 детям из наблюдаемых нами рожденных недоношенными детей. Из 16 детей с ПВЛ ДЦП был диагностирован у 11 детей, частота развития ДЦП в этой группе составила 68,7 %. В группе сравнения диагноз ДЦП был подтвержден только у двух новорожденных. У одного ребенка, по данным НСГ, были выявлены признаки гидроцефалии, у второго определялись признаки одностороннего субэпендимального кровоизлияния. Частота выявления ДЦП в группе сравнения составила 0,9 %. То есть, встречаемость ДЦП в группе с ПВЛ была достоверно выше (%2 = 109,6, р = 0,000).

Все дети с диагнозом ДЦП имели от 2 до 4 степени тяжести ПВЛ. У детей с 1 степенью ПВЛ развитие ДЦП не отмечено.

В результате анализа нами была выявлена высокая частота развития ДЦП у недоношенных новорожденных, имеющих изменения головного мозга по типу ПВЛ. Причем частота ДЦП зависела также от степени патологических изменений моз-

Литература:

га. По данным литературы, частота развития ДЦП при первой степени ПВЛ составляет до 35 %, при более тяжелой степени (от 2 до 4) риск возрастает до 65 % .

Низкая частота ДЦП при 1 степени ПВЛ по нашим наблюдениям объясняется ранним выявлением изменений головного мозга при НСГ, поскольку всем без исключения недоношенным детям обследование проводилось в день поступления в отделение новорожденных из родильного дома. Своевременно начатое лечение ранней стадии ПВЛ (создание оптимального температурного режима для недоношенного новорожденного, купирование гипоксемии, поддержание адекватного газообмена, стабильной гемодинамики) профилактировало про-грессирование изменений мозга.

У детей со 2-4 степенью ПВЛ частота развития ДЦП составила, по нашим данным, 78 %, что превышает литературные данные (65 %). Возможно, это связано с тем, что дети из этой группы, кроме выраженных морфологических изменений головного мозга, имели высокий риск развития ДЦП. Из известных факторов риска 68,8 % новорожденных с признаками ПВЛ имели срок гестации 29-31 недель, а 18,8 % — менее 29 недель. У 75 % детей оценка по шкале Апгар при рождении была менее 5 баллов. Низкая масса тела при рождении

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Рисунок 4

Нейросонограмма 3-й (поздней) стадии ПВЛ. Порэнцефалические кисты, вентрикулодилатация

(менее 1500 кг) зафиксирована у 43,8 % новорожденных. У 75 % младенцев были симптомы карди-ореспираторной недостаточности, внутриутробное инфицирование.

Таким образом, проведенное исследование демонстрирует, что пе-ривентрикулярная лейкомаляция головного мозга является основным фактором, приводящим к развитию детского церебрального паралича у недоношенных детей. Частота развития ДЦП зависит от степени выраженности изменений мозга. У всех недоношенных новорожденных необходимо начать ультразвуковой мониторинг структурных изменений головного мозга в возможно более ранние сроки для выявления начальной стадии перивен-трикулярной лейкомаляции и своевременного лечения.

№ 1 2009

4. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т. 3 /под ред. В.В. Митькова, М.В. Медведева. — М.: Видар, 1997. — С. 45.

5. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в педиатрии /под ред. М.И. Пыкова, К.В. Ватолина. — М., 1998. — С. 42-46.

Сведения об авторах: Information about authors:

Кравченко Е.Л., врач ультразвуковой диагностики Kravchenko E.L., physician of ultrasound diagnostic

отделения функциональной диагностики, Федеральное department by functional diagnostic department, Federal

государственное лечебно-профилактическое учреждение state medical prophylactic institution «Scientific clinical

«Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров», center of miners’ health protection», Leninsk-Kuznetsky,

г. Ленинск-Кузнецкий, Россия. Russia.

Вострикова Т.А., врач ультразвуковой диагностики Vostrikova T.A., E.L., physician of ultrasound diagnostic

отделения функциональной диагностики, Федеральное department by functional diagnostic department, Federal

государственное лечебно-профилактическое учреждение state medical prophylactic institution «Scientific clinical

«Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров», center of miners’ health protection», Leninsk-Kuznetsky,

г. Ленинск-Кузнецкий, Россия. Russia.

Власова И.В., к.м.н., заведующая отделением Vlasova I.V., MD, head of functional diagnostic

функциональной диагностики, Федеральное department, Federal state medical prophylactic

государственное лечебно-профилактическое учреждение institution «Scientific clinical center of miners’ health

«Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров», г. protection», Leninsk-Kuznetsky, Russia.

_ Ленинск-Кузнецкий, Россия.

Adress for correspondence:

Адрес для переписки:

Kravchenko E.L., 7th district, 9, Federal state medical

2. Бадалян Л.О. Детская неврология/ Л.О. Бадалян.-М., Медпресс.-1998.-С.216-306.

10. Ватолин К.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей / К.В .Ватолин. М, 2000. — 136 с.

14. Гипоксически-ишемические повреждения головного мозга у недоношенных новорожденных и их лечение в зависимости от клинико-неврологических и нейросонографических данных / Р.Д.Каусаров и др.

21. Журба Л.Т. Нарушение психомоторного развития детей первого годажизни/ Л.Т. Журба.- М.Медицина.-!981.-С.240.

23. Игнатьева В.В. Морфогенетическая оценка ишемических повреждений головного мозга у плодов и новорожденных в разные гестационные периоды : автореф. дис. канд. мед. наук / В.В.Игнатьева. Омск, 1996. -19 с.

25. Калекулина О.В. Прогноз возникновения гипоксических повреждений головного мозга у живорожденных доношенных детей по клиническим и морфологическим плацентарным маркерам : автореф. дис. . канд. мед. наук / О.В.Калекулина. М., 2002. — 24 с.

29. Кешищян Е.С. Психомоторное развитие детей на первом году жизни / Е.С. Кешищян//Пособие для врачей.- М.- 2000.-С.47.

30. Клепацкая Е.И. Показатели неспецифических факторов защиты у новорожденных с перинатальными поражениями ЦНС в оценке прогноза нейросоматического развития ребенка : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.И.Клепацкая. М., 1997. — 16 с.

36. Линденбратен Л.Д., Медицинская радиология и рентгенология / Л.Д.

37. Линденбратен, И.П.Королкж. М. : Медицина, 1993. — С. 327-332.

38. Лобанова Л.В. Допплерография в диагностике и прогнозе гипоксических поражений головного мозга у доношенных новорожденных / Л.В.Лобанова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2001. -N4.-С. 21-24.

39. Макарова Е.А. Клиническая нейросонография в прогнозировании исхода гипоксических поражений центральной нервной системы у недоношенных новорожденных / Е.А.Макарова // Укр. вюник психоневрологи. 1995. — N3.-C. 111-113.

40. Межрегиональные нормативы для оценки длины и массы тела от 0 до 14 лет. Методические рекомендации МЗ СССР.-М.-1990.-37с.

44. Монтгомери Т. Ранняя диагностика детского церебрального паралича/Т.Монтгомери/ Педиатрия.-1993 .-№5.-С.89-91.

48. Нураденова Г.Р. Клинико-диагностическое значение цитокинов при некоторых воспалительных и невоспалительных заболеваниях ЦНС у новорожденных и детей первых месяцев жизни : дис. . канд. мед. наук / Г.Р.Нураденова. Астрахань, 2000. — 152 с.

53. Пальчик А.Б. Эволюционная неврология.- Санкт-Петербург.-2002.-219с.

54. Перминов B.C. Прогностическое значение активации перекисного окисления липидов в динамике неврологических нарушений у новорожденных с гипоксическим поражением мозга : дис. . канд. мед. наук / В.С.Перминов. М., 1992. — 163 с.

56. Приказ №318 МЗ от 4.12.1992 г. «О переходе на рекомендованные Всемироной организацией здравоохранения критерии живорождения и мертворождения.

57. Применение методов нейровизуализации для этапной диагностики эмбриофетальных и перинатальных поражений головного мозга / Н.Н.Володин и др. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -2000.-N4.-С. 13-16.

64. Стольный В.Н. Изменения структурных образований перивентрикулярной зоны головного мозга плодов и новорожденных при плацентарной недостаточности в различные гестационные сроки : автореф. дис. канд. мед. наук / В.Н.Стольный. Омск, 1997. — 22 с.

65. Стогов В. А. Морфологические критерии диагностики перивентирикулярной лейкомаляции у недоношенных детей /

66. В.А.Стогов// Методические рекомендации. Тюмень, 1992. — 185 с.

67. Структурные особенности сосудистых сплетений желудочков головного мозга в онтогенезе при обычных условиях и гипоксии / Н.В.Ткачева и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2002. N 6. — С. 623-624.

72. Устинова С.И. НСГ- изменения в мозге у новорожденных детей, находящихся на АИВЛ/С.И. Устинова, Л. А. Берниковская, A.B.

75. Фарбер Д.А. Функциональная организация/ Д.А. Фарбер, Н.В. Дубовицкая //Физ. человека.-1991.-Т.17.-№5.-С.17.

80. Цой Е.Г. Вариабельность сердечного ритма в оценке и коррекции дизадаптационных сдвигов у доношенных новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.Г.Цой. Новосибирск, 2002. — 17 с.

84. Яцык Г.В. Руководство по неонатологии/Под ред. Г.В. Яцык.-М., 1998.-С.24-59

93. Back S.A. Recent advances in human perinatal white matter injury / S.A.Back //Prog. Brain Res.-2001.-Vol. 132.-P. 131-147.

94. Barone F.C. Inflammatory mediators and peiventricular leukomalacia/ F.C.Barone // Ped. Res. Vol. 2003. — Vol. 24. — P. 623-625.

96. Batcup G. Prematurity / G.Batcup // Fetal and Neonatal Pathology / ed. J.W.Keeling. London : Springer Verlag, 1993. — P. 211-213.

98. Carlton S. Infection and periventricular leukomalacia in the preterm / S.Cartlon //Ind. J. Pediatrics. 2002. — Vol. 32.-P. 61-64.

101. Chan P.H. Oxygen radicals in focal cerebral ischemia / P.H.Chan // Brain Pathol. 1992. — Vol. 4. — P. 59-65.

102. Clinical risk factors and periventricular leucomalacia / J.Q.Trounce et al. // Arch. Dis. Child. 1988. — Vo. 63. — P. 17-22.

104. Cowan L.D. New research directions in neuroepidemiology / L.D.Cowan, A.Leviton, O.Dammann // Epidemiol. Rev. 2000. — Vol. 22. — P. 18-23.

108. Doran L. Periventricular leukomalacia/L.Doran//Neonatal Netw. 1992. -Vol. 11.-P. 7-13.

111. Dynamic cerebral autoregulation in sick newborn infants / G.B.Boylan et al. // Pediatr. Res. 2000. — Vol. 48. — P. 12-17.

118. Folkerth R.D. Neuropathologic substrate of cerebral palsy / R.D.Folkerth // J. Child Neurol. 2005. — Vol. 20, N 12. — P. 940-949.

126. Gilles F.H. Neonatal endotoxin encephalopathy / F.H.Gilles, Jr.Averill, C.S.Kerr // Ann. Neurol. 1977. — Vol. 2. — P. 49-56.

128. Gilstrap L.C. Infection and cerebral palsy / L.C.Gilstrap // Semin. Perinatol. -2000. Vol. 24. — P. 200-203.

143. Ictal nystagmus in a newborn baby after birth asphyxia / P.J.Cherian et al. // Neurosci. 2006. — Vol. 37, N 1. — P. 41-45.

145. Inflammation of the brain after ischemia / K.Kogure et al. // Acta Neurochir. Suppl. 1996. — Vol. 66. — P. 40-43.

151. Johnston M.V. Excitotoxicity in perinatal brain injury / M.V.Johnston // Brain Pathol. -2005. Vol. 15, N3. — P. 234-240.

152. Kato H. The initiation of the microglial response / H.Kato, W.Walz // Brain Pathol.-2000.-Vol. 10.-P. 137-143.

155. Micro glial chemokines and chemokine receptors / P.J.Gebicke-Haerter et al. // Prog. Brain Res. 2001. — Vol. 132. — P. 525-532.

157. Neurobiology of hypoxic-ischemic injury in the devel oping brain / M.V.Johnston et al. // Pediatr. Res. 2001. — Vol. 49. — P. 735-741.

159. Neurological out come of severe cystic periventricular leukomalacia /

160. Wilkinson et al. // J. Paediatr. Child Health. 1996. — Vol. 32. — P. 445449.

166. Ohno M. Periventricular leukomalacia / M.Ohno, H.Aotani // Ryoikibetsu Shokogun Shirizu. 2000. — Vol. 28. — P. 742-745.

167. Oka A. Periventricular leukomalacia: etiology, pathol ogy and plasticity / A.Oka // No Shinkei. 2000. — Vol. 52. — P. 589-598.

171. Parrot J. Etude sur le ramollissement de l’encephale chez le nouveau-ne / J.Parrot // Arch. Physiol. Norm. Pat.- 1873. Vol. 5. — P. 59-73.

172. Parrot J. Etude sur l’encephalpathie uremique et le tetanus / J.Parrot // Arch.

173. General Med. 1872.-Vol. 20.-P. 158-191.

174. Pearce W. Hypoxic regulation of the fetal cerebral circulation / W.Pearce // J. Appl. Physiol. 2006. — Vol. 100, N2.-P. 731-738.

175. Periventricular Ieukomalacia: risk factors revisited / V.Zupan et al. // Dev. Med. Child Neurol. 1996. — Vol. 38. — P. 1061-1067.

188. Saliba E. Inflammatory mediators and neonatal brain damage / E.Saliba, A.Henrot // Biol. Neonate. 2001. — Vol. 79. — P.224-227.

194. The vulnerability of the fetal sheep brain to hypoxemia at mid-gestation /

195. S.Rees et al.//Brain Res. Dev. Brain Res. 1997.-Vol. 103.-P. 103-118.

198. Virchow R. Uber interstitielle Encephalitis. (In Ger man) / R.Virchow // Arch. Pathol. Anat. 1868. — Vol. 44. — P. 472-476.

17 Май, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *