Перейти к верхней панели

МКБ 10 неврит седалищного нерва

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

  • компрессия нервов в области таза или выше ягодичной складки;
  • синдром грушевидной мышцы;
  • поражение седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или поражения седалищного нерва в полости малого таза;
  • синдром седалищного нерва;
  • синдром большеберцового нерва;
  • синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра;
  • синдром верхнего ягодичного нерва;
  • синдром нижнего ягодичного нерва.

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

  • Снижение и выпадение функции n. peroneus и n. tibialis communis, паралич стопы и пальцев, утрата ахиллова и подошвенного рефлексов, гипестезия (анестезия) голени и стопы.
  • Снижение или выпадение функции двуглавой мышцы бедра, полуперепончатой и полусухожильной мышц, ведущее к нарушению функции сгибания голени.
  • Снижение или выпадение функции заднего кожного нерва бедра, ведущее к гипестезии (анестезии) по задней поверхности бедра.
  • Затруднение при наружной ротации бедра.
  • Наличие положительных симптомов Ласега, Бонне.
  • Наличие вазомоторных и трофических расстройств (гипо-, гипергидроз, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы, изменение роста ногтей, гипо- и гипертрихоз).

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

  • поражение ствола самого седалищного нерва;
  • синдром грушевидной мышцы.

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

  • сдавление седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой;
  • сдавление седалищного нерва измененной грушевидной мышцей при прохождении нерва через саму мышцу (вариант развития седалищного нерва).

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

  • Наличие болезненности при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (место прикрепления грушевидной мышцы).
  • Болезненность при пальпации нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения — проекция места прикрепления грушевидной мышцы.
  • Пассивное приведение бедра с одновременной ротацией его внутрь (симптом Бонне-Бобровниковой; симптом Бонне).
  • Тест на исследование крестцово-остистой связки, позволяющий одновременно диагностировать состояние крестцово-остистой и подвздошно-крестцовой связок.
  • Поколачивание по ягодице (с больной стороны). При этом возникает боль, распространяющаяся по задней поверхности бедра.
  • Симптом Гроссмана. При ударе молоточком или сложенными пальцами по нижнепоясничным или верхнекрестцовым остистым отросткам происходит сокращение ягодичных мышц.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

  • Нарушение сгибания ноги в коленном суставе (парез полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра).
  • Специфическая походка: выпрямленная нога выносится при ходьбе вперед (вследствие преобладания тонуса мышцы-антагониста четырехглавой мышцы бедра).
  • Выпрямление ноги в коленном суставе — сокращение антагониста (четырехглавая мышца бедра).
  • Отсутствие активных движений в стопе и пальцах в результате их пареза.
  • Атрофия парализованных мышц, которая часто маскирует пастозность конечности.
  • Гипестезия по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам.
  • Нарушение мышечно-суставной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы.
  • Отсутствие вибрационной чувствительности в области наружной лодыжки.
  • Болезненность по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара.
  • Положительный симптом Ласега.
  • Снижение или исчезновение ахиллова и подошвенного рефлексов.
  • Наличие жгучих болей, усиливающихся при опускании ноги.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром седалищного нерва появляется чаще всего в результате поражения этого нерва по механизму туннельного синдрома при вовлечении в патологический процесс грушевидной мышцы. Ствол седалищного нерва может поражаться при ранениях, переломах костей таза, при воспалительных и онкологических заболеваниях малого таза, при поражениях и заболеваниях ягодичной области, крестцово-подвздошного сочленения и тазобедренного сустава. При синдроме седалищного нерва дифференциальный диагноз часто приходится проводить с дискогенным компрессионным радикулитом LV–SII (табл.).

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Лечение

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

09 Болезни нервной системы

Подрубрика класса заболеваний нервнной системы:

Поражения отдельных нервов, нервных корешков, сплетений и периферической нервной системы.

Болезни черепных нервов

8B80 Нарушения обонятельного нерва

Исключено:

  • NA04.0 Травма обонятельного нерва

8B81 Нарушения вестибулокохлеарного нерва

8B81.0 поражение головного мозга

Исключено:

  • AB30.0 Вестибулярный нейронит
  • AB31.0 Болезнь Меньера
  • AB51 Приобретенное нарушение слуха
  • AB51.0 Приобретенная звукопроводящая потеря слуха
  • AB51.1 Приобретенная сенсорная потеря слуха
  • AB51.2 Приобретенная нейросенсорная потеря слуха
  • AB51.Y Другие уточненные приобретенные нарушения слуха
  • AB51.Z Приобретенное нарушение слуха, неуточненное
  • AB30 Острый вестибулярный синдром
  • AB30.0 Вестибулярный нейронит
  • AB30.1 Лабиринтит
  • AB30.Y Другой уточненный острый вестибулярный синдром
  • AB30.Z Острый вестибулярный синдром, неуточненный
  • AB31 Эпизодический вестибулярный синдром
  • AB31.0 Болезнь Меньера
  • AB31.1 Вестибулярная мигрень
  • AB31.2. Доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение
  • AB31.3 Синдром синдрома верхнего канала
  • AB31.4 Синдром выноса
  • AB31.5 Аутоиммунная поражение внутреннего уха
  • AB31.6. Вестибулярная пароксизмия
  • AB31.7 Вертикальные синдромы
  • AB31.Y Другой указанный эпизодический вестибулярный синдром
  • AB31.Z Эпизодический вестибулярный синдром, неуточненный
  • AB32 Хронический вестибулярный синдром
  • AB32.0 Постоянное постурально-перцептивное головокружение
  • AB32.1 Хроническая односторонняя идиопатическая вестибулопатия
  • AB32.2 Стойкая односторонняя вестибулопатия после вестибулярного нейронита
  • AB32.3 Односторонняя вестибулопатия вследствие шванномы
  • AB32.4 Односторонняя вестибулопатия после медицинского вмешательства
  • AB32.5 Хроническая двусторонняя вестибулопатия
  • AB32.Y. Другой хронический вестибулярный синдром
  • AB32.Z Хронический вестибулярный синдром, неуточненный

8B81.Y Другие уточненные нарушения вестибулокохлеарного нерва

8B81.Z Болезни вестибулокохлеарного нерва неуточненные

8B82 Нарушения тройничного нерва

8B82.0 Невралгия тройничного нерва

8B82.1 Атипичная боль в лице (атипичная прозопалгия)

8B82.Z Нарушения тройничного нерва неуточненные

8B83 Болезни спинного вспомогательного нерва

Исключено:

  • NA04.A Травма вспомогательного нерва

8B84 Нарушения подъязычного нерва

8B85 Множественное поражение черепных нервов

8B86 Поражение блуждающего нерва

8B87 Поражение языкоглоточного нерва

8B88 Поражениелицевого нерва

8B88.0 Паралич Белла

8B88.1 Лицевая миокимия

8B88.2 Гемифациальный спазм

8B88.3 Неврит лицевого нерва

8B88.Y Другие уточненные поражениялицевого нерва

8B88.Z Поражениялицевого нерва неуточненные

Исключено:

  • 1E91.4 Острая невропатия черепного нерва из-за герпетической инфекции
  • 9C81 Острые двигательные нервные паралича

8B8Y Другие уточненные поражения черепных нервов

8B8Z Поражения черепных нервов неуточненные

Поражение нервного корешка или сплетения

8B90 Поражения нервных корешков и сплетений

8B91 Нарушения плечевого сплетения

8B91.0 Невралгическая плечевая амиотрофия

8B91.1 Синдром торакалгии из-за шейного ребра

8B91.Y Другие уточненные поражения плечевого сплетения

8B91.Z Поражения плечевого сплетения неуточненные

8B92 Нарушения пояснично-крестцового сплетения

8B92.0 Пост-лучевая пояснично-крестцовая плексопатия

8B92.1 Васкулитная пояснично-крестцовая плексопатия

8B92.2 Диабетическая пояснично-крестцовая плексопатия

8B92.3 Лумбосакральная радикулоплекслепатия

8B92.Y Другие поражения пояснично-крестцового сплетения

8B92.Z Поражения пояснично-крестцового сплетения неуточненные

8B93 Радикулопатия

8B93.0 Радикулопатия вследствие компрессии

8B93.1 Радикулопатия вследствие метаболических нарушений

8B93.2 Радикулопатия вследствие поражения электрическим током или молнии

8B93.3 Радикулопатия вследствие радиационного повреждения

8B93.4 Радикулопатия из-за недостаточности питания

8B93.5 Радикулопатия вследствие токсческого поражения

8B93.6 Радикулопатия вследствие нарушений межпозвонкового диска

8B93.7 Радикулопатия вследствие неопластической болезни

8B93.8 Радикулопатия вследствие спондилеза

8B93.Y Прочая уточненная радикулопатия

8B93.Z Радикулопатия неуточненная

8B94 Диабетическая радикулоплексневропатия

8B9Y Другие уточненные нарушения нервного корешка или сплетения

8B9Z Нарушения нервного корешка или сплетения неуточненные

Полинейропатии

8C00 Идиопатическая прогрессирующая невропатия

8C01 Воспалительная полинейропатия

8C01.0 Острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

8C01.1 Поствакциннальная невропатия

8C01.2 Подострая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

8C01.3 Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

8C01.Y Другая уточненная воспалительная полинейропатия

8C01.Z Воспалительная полинейропатия неуточненная

8C02 Токсическая невропатия

8C02.0 Наркотическая полинейропатия

8C02.1 Потенциальная полинейропатия после облучения

Исключено:

  • 8D44.0 Алкогольная полинейропатия

8C02.Y Другая уточненная токсическая невропатия

8C02.Z Токсическая нейропатия неуточненная

8C03 Другая вторичная полинейропатия

8C03.0 Диабетическая полинейропатия

8C03.1 Полиневропатия из-за инфекционных заболеваний

8C03.2 Полиневропатия при неопластическом поражении

8C03.3 Полиневропатия при недостаточности питания

8C03.4 Полиневропатия при системных нарушениях соединительной ткани

8C03.Y Другая уточненная вторичная полинейропатия

8C03.Z Другая вторичная полинейропатия, неуточненная

8C0Y Другая уточненная полинейропатия

8C0Z Полиневропатия неуточненная

Мононевропатии

8C10 Мононевропатии верхней конечности

8C10.0 Синдром запястного канала

8C10.1 Поражение локтевого нерва

8C10.2 Повреждение лучевого нерва

8C10.Y Другие уточненные мононевропатии верхней конечности

8C10.Z Мононевропатии верхней конечности неуточненные

8C11 Мононевропатии нижней конечности

8C11.0 Поражение седалищного нерва

8C11.00 Синдром сосудисто-компрессионного поражения седалищного нерва

8C11.0Y Другое уточненное поражение седалищного нерва

8C11.0Z Повреждение седалищного нерва неуточненное

8C11.1 Meralgia pararehetica

8C11.2 Повреждение бедренного нерва

8C11.3 Поражение общего малоберцового нерва

8C11.4 Повреждение большеберцового нерва

8C11.5 Торзальный туннельный синдром

8C11.6 Поражение подошвенного нерва

8C11.Y Другие уточненные мононевропатии нижней конечности

8C11.Z Мононевропатии нижних конечностей, неуточненные

8C12 Уточненные мононевропатии

8C12.0 Межреберная невропатия

8C12.1 Мононурит мультиплекс

8C12.2 Повреждение надлопаточного нерва

8C12.3 Повреждение подмышечного нерва

8C12.4 Поражение длинного грудного нерва

8C12.5 Травматическая неврома, не обозначенная иначе

8C12.Y Мононевропатия другого уточненного нерва

8C1Z Мононевропатия неуточненная

Наследственные невропатии

8C20 Наследственная моторная или сенсорная невропатия

8C20.0 Болезнь Шарко-Мари-Тутта 1 демиелинизирующая

8C20.1 Болезнь Шарко-Мари-Тутта 2 аксональный тип

8C20.2 Промежуточная болезнь Шарко-Мари-Тутта

8C20.Y Другие уточненные наследственные двигательные или сенсорные невропатии

8C20.Z Наследственная моторная или сенсорная невропатия неуточненная

8C21 Наследственная сенсорная или вегетативная невропатия

8C21.0 Наследственная сенсорная или вегетативная невропатия типа I

8C21.1. Наследственная сенсорная или вегетативная нейропатия III типа

8C21.2. Наследственная сенсорная или вегетативная невропатия типа IV

8C21.3. Наследственная сенсорная или вегетативная невропатия типа V

8C21.Y. Другая уточненная наследственная сенсорная или автономная невропатия

8C21.Z Наследственная сенсорная или вегетативная невропатия неуточненная

8C2Y. Другая уточненная наследственная невропатия

8C2Z Наследственная невропатия неуточненная

Исключено:

  • 8C71.4 Нейромиотония
  • 9C40 Нарушение зрительного нерва
  • 9C40.0 Инфекционная оптическая невропатия
  • 9C40.1 Оптический неврит
  • 9C40.2 Нейроретинит
  • 9C40.3 Перинерит зрительного нерва
  • 9C40.4 Ишемическая оптическая невропатия
  • 9C40.5 Сплошная оптическая невропатия
  • 9C40.6 Инфильтративная оптическая невропатия
  • 9C40.7 Травматическая оптическая невропатия
  • 9C40.8 Наследственная оптическая невропатия
  • 9C40.9 Глаукоматозная оптическая невропатия
  • 9C40.A Опухоль оптического диска
  • 9C40.B Оптическая атрофия
  • LA13.7 Врожденная аномалия оптического диска
  • NA04.10 Травма зрительного нерва, односторонняя
  • 2A02.12 Злокачественное новообразование зрительного нерва
  • 9C40.Y Другое уточненное нарушение зрительного нерва
  • 9C40.Z Нарушение зрительного нерва неуточненное
  • 9C81 Острые двигательные нервные паралича
  • MG30.5 Хроническая невропатическая боль
  • MG30.50 Хроническая центральная невропатическая боль
  • MG30.51 Хроническая периферическая невропатическая боль
  • 8B82.0 Невралгия тройничного нерва
  • MG30.5Y Другие уточненные хронические невропатические боли
  • MG30.5Z Хроническая невропатическая боль неуточненная

8C4Y Другие уточненные нарушения нервного корешка, сплетения или периферических нервов

8C4Z Болезни нервного корешка, сплетения или периферических нервов, неуточненные

21 Июл, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *