Перейти к верхней панели

Эпилептические припадки причины

«Изъятие» перенаправляется сюда. Для использования в других целях, см захват (значения) .

Эпилептический припадок

Синоним

Эпилептический припадок, захват, пригодный, конвульсии

Обобщенные 3 Гц и шипованные волновые разряды в ЭЭГ

Специальность

Неврология , неотложная медицинская помощь

симптомы

переменная

продолжительность

Как правило, <2 минуты

Типы

Спровоцировано, Неспровоцированное

причины

Спровоцировано : Низкий уровень сахара в крови , синдром отмены алкоголя , с низким содержанием натрия в крови , лихорадка , инфекции головного мозга , сотрясение
неспровоцированных : Неизвестный, черепно — мозговая травма , опухоли головного мозга , предыдущий инсульт

диагностический метод

На основании симптомов, анализы крови, медицинской визуализации , электроэнцефалография

Дифференциальная диагностика

Обморок , неэпилептическое психогенное событие , тремор , мигрень , транзиторные ишемические атаки

лечение

Менее чем за 5 минут : Место человека на их стороне, удалить поблизости опасных объектов
более 5 мин : Рассматривать как за эпилептический статус

частота

~ 10% людей (в один момент времени)

Захват , технически известный как эпилептического припадка , представляет собой период симптомов , вызванных аномально чрезмерной или синхронной активности нейронов в головном мозге . Внешние эффекты варьируются от неконтролируемых пожимая движений , включающих большую часть тела с потерей сознания ( тонико-клонических судорогами ), чтобы дрожание с участием только часть тела с переменными уровнями сознания ( фокальная захват ), к тонкой кратковременной потере сознания ( Абсанс ). Большая часть времени эти эпизоды длятся менее 2 минут , и это займет некоторое время , чтобы вернуться к нормальной жизни . Потеря контроля мочевого пузыря может произойти.

Приступы могут быть спровоцированы и ничем не спровоцированное. Спровоцированных приступы из — за временного события , такие как низкий уровень сахара в крови , синдрома отмены алкоголя , с низким содержанием натрия в крови , лихорадка , инфекции головного мозга , или сотрясение . Неспровоцированных припадки без известной или фиксируемой причины , такие , что продолжающиеся припадки, вероятно. Неспровоцированные приступы могут быть вызваны стрессом или лишением сна . Болезни головного мозга, где было по крайней мере один захват и долгосрочный риск дальнейших судорог, которые вместе известны как эпилепсия . Условия , которые похожи на эпилептические припадки , но не включают в себя потерю сознания , неэпилептического психогенный событие , и тремор .

Приступ , который длится в течение более короткого периода времени является неотложной медицинской помощи . Любой захват длится более 5 минут , должен рассматриваться как эпилептический статус . Первый захват , как правило , не требует длительного лечения с анти-захвата лекарства , если конкретная проблема не будет найдена на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) или визуализации головного мозга. Как правило , это безопасно завершить Обработку после однократного захвата в качестве амбулаторной . Во многих, с тем, что , как представляется, первый припадок, другие незначительные изъятия ранее произошло.

До 10% людей имеют по крайней мере один эпилептический припадок. Спровоцировала припадки примерно 3,5 на 10 000 человек в год , а не спровоцированные припадки примерно 4,2 на 10 000 человек в год. После одного припадка, шанс испытать второй составляет около 50%. Эпилепсия затрагивает около 1% населения в любой момент времени с примерно 4% населения , пострадавшего в какой — то момент времени. Почти 80% людей с эпилепсией живут в развивающихся странах . Во многих местах требуют людей , чтобы остановить движение , пока у них не было припадок в течение определенного периода времени.

Признаки и симптомы

Смотрите также: типы судорожных

Эти признаки и симптомы судорог варьируются в зависимости от типа. Наиболее распространенный тип захвата является судорожным (60%). Две трети из них начинаются как фокальные припадки и стать обобщенным в то время как одна треть начинаются как обобщенные приступы. Остальные 40% приступы не являются судорожными, примером которого является Абсансом .

координационные припадки

Координационные припадки часто предшествуют определенные переживания, известный как ауру . Они могут включать в себя сенсорные, визуальные, психическая, вегетативно, обонятельные или двигательные явления.

В сложной частичной конфискации человек может показаться запутаться или ошеломлен и не может ответить на вопросы или направление. Focal захват может стать обобщенным.

Подергивание активности может начаться в определенной группе мышц и распространяется на окружающие группы мышц известных как джексоновский марш . Необычные виды деятельности, которые не сознательно созданные может произойти. Они известны как автоматизм и включают в себя простые виды деятельности , как порка губ или более сложных действий , таких , как попытки поднять что — нибудь.

Генерализованные припадки

Есть шесть основных типов генерализованный приступов: тонико-клонических, тоника, клонические, миоклонические, отсутствия и атонических припадков. Все они связаны с потерей сознания и, как правило, происходит без предупреждения.

  • Тонико-клонические судороги, присутствующие с сокращением конечностей с последующим их расширением, наряду с выгибание спины в течение 10-30 секунд. Крик может быть слышен из-за сокращение мышц грудной клетки. Конечности затем начинают дрожать в унисон. После того, как тряска прекратилась, может занять 10-30 минут для человека, чтобы вернуться к нормальной жизни.
  • Тоник припадки производят постоянные сокращения мышц. Человек может синеть, если дыхание нарушается.
  • Клонические судороги связаны встряхивания конечностей в унисон.
  • Миоклонические судороги связаны спазмы мышц либо в нескольких областях или генерализованный через тело.
  • Абсансы могут быть тонкими, только с небольшим поворотом головы или моргания. Человек часто не упадет и может вернуться к нормальным сразу после окончания припадка, хотя также может быть периодом постиктальных дезориентации.
  • Атонические припадки связаны с потерей мышечной активности в течение более чем за одну секунду. Как правило, это происходит на двусторонней основе (по обе стороны от тела).

продолжительность

Приступ может длиться от нескольких секунд до более пяти минут, после чего он известен как эпилептический статус . Большинство тонико-клонические припадки длятся менее двух-трех минут. Абсансы, как правило , около 10 секунд в продолжительности.

послеприпадочный

После активной части захвата, обычно существует период путаницы называется Постиктальный периодом до нормального уровня сознания возвращается. Это , как правило , длится от 3 до 15 минут , но может длиться в течение нескольких часов. Другие общие симптомы включают в себя: чувство усталости, головная боль , трудно говорить, и неправильное поведение. Психоз после захвата является относительно распространенным, происходит в диапазоне от 6 до 10% людей. Часто люди не помнят , что произошло за это время.

причины

Основная статья: Причины судорог

Приступы имеют ряд причин. Из тех , кто имеет захват, около 25% имеют эпилепсию . Ряд условий, связанных с припадками , но не в том числе эпилепсии: наиболее лихорадочных припадков и те , которые происходят вокруг острой инфекции, инсульта или токсичности. Эти приступы известны как «острая симптоматика» или «провоцировали» припадки и являются частью захвата расстройств , связанными с . Во многих причина неизвестна.

Различные причины судорог распространены в определенных возрастных группах.

  • Приступы у младенцев наиболее часто вызваны гипоксической ишемической энцефалопатии , центральной нервной системы (ЦНС) инфекции, травмы, врожденные аномалии ЦНС и нарушения обмена веществ .
  • Наиболее частая причина судорог у детей фебрильные судороги, которые происходят в 2-5% детях в возрасте от шести месяцев до пяти лет.
  • В детстве, хорошо определенные эпилепсия синдромы, как правило, видны.
  • В подростковом и юношеском возрасте, не соблюдение режима лечения и лишения сна являются потенциальными триггерами.
  • Беременность и родов и родов и послеродовой период или послеродовой период (после родов) могут быть повышенным риск раза, особенно , если есть определенные осложнения , как преэклампсия .
  • Во взрослом возрасте, вероятные причины алкоголя связаны, инсульты, травмы, инфекции ЦНС, и опухоли головного мозга.
  • У пожилых взрослых, цереброваскулярные заболевания является очень распространенной причиной. Другими причинами являются опухоли ЦНС, черепно — мозговая травма и другие дегенеративные заболевания , которые являются общими в старшей возрастной группе, такие как слабоумие .

метаболический

Обезвоживание может вызвать эпилептические припадки , если она достаточно серьезна. Целый ряд расстройств , включая: низкий уровень сахара в крови , с низким содержанием натрия в крови , гиперосмолярный nonketotic гипергликемия , высокой натрия в крови , низкое содержание кальция в крови и высокие мочевины крови уровни могут вызвать судороги. Как можно печеночная энцефалопатия и генетическое расстройство порфирии .

Массовые поражения

  • каверном или кавернозные мальформации является излечимым заболеванием , которое может вызвать судороги, головные боли и кровоизлияние головного мозга.
  • артериовенозные мальформации (АВМ) является излечимое заболевание , которое может вызвать судороги, головные боли и кровоизлияния головного мозга.
  • объемные образования в головном мозге ( абсцессы , опухоль ). У людей с опухолями головного мозга , частота эпилепсии зависит от локализации опухоли в области коры .

лекарственные препараты

Оба лекарства и наркотики передозировка может привести к судорогам, так как может определенные лекарства и лекарственное средство вывода . Обычные препараты , участвующие включают: антидепрессанты , антипсихотические средства , кокаин , инсулин , и местный анестетик лидокаин . Трудности с приступами абстиненции обычно происходит после длительного алкоголя или седативных использования, состояние , известное как белой горячки .

Инфекции

  • Заражение свиного солитера , что может привести к Нейроцистицеркозу , является причиной до половины случаев эпилепсии в районах мира , где паразит является общим.
  • паразитические инфекции , такие как церебральный малярии . В Нигерии это одним из самых распространенных причин судорог у детей в возрасте до 5 лет.
  • инфекции , такие как энцефалит или менингит

стресс

Стресс может вызвать судороги у людей, страдающих эпилепсией , и является фактором риска развития эпилепсии. Серьезность, продолжительность и время , при котором происходит стресс во время развития вносит свой вклад в частоту и восприимчивость к развитию эпилепсии. Это одна из наиболее часто сообщаемых триггеров у пациентов с эпилепсией.

Воздействие стресса приводит к гормональному высвобождению , который опосредует свои эффекты в головном мозге. Эти гормоны действуют на обоих возбуждающих и тормозных нервных синапсах, что приводит к гипер-возбудимость нейронов в головном мозге. Гиппокамп , как известно, регион , который очень чувствителен к стрессу и склонным к судорогам. Это где медиаторы стресса взаимодействуют со своими рецепторами — мишенями для получения эффектов.

Другой

Приступы могут возникать в результате высокого кровяного давления , известное как гипертоническая энцефалопатия , или во время беременности , как эклампсия , когда сопровождается либо судорогами или пониженного уровнем сознания. Очень высокие температуры тела также может быть причиной. Как правило , это требует , температура выше 42 ° С (107,6 ° F).

  • Черепно — мозговая травма может привести к неэпилептические посттравматических судорог или посттравматической эпилепсии
  • Около 3,5 до 5,5% людей с целиакией также припадки.
  • Судороги в человеке с шунта может указывать на неисправность
  • Геморрагический инсульт может иногда присутствует с припадками, тромбоэмболические инсульты , как правило , не делают (хотя эпилепсия общее позже осложнение); церебральный тромбоз пазухи , редкий тип инсульта, более вероятно, будет сопровождаться приступами , чем другие типы инсульта
  • Рассеянный склероз может привести к судорогам

Электрошоковой терапии (ЕСТ) намеренно устанавливает, чтобы вызвать захват для лечения депрессии.

Лабораторные животные в изучении заболеваний мозга человека

Создание и использование экспериментальных, в том числе генетических, моделей эпилепсии обычно преследует две цели — оценку эффективности новых противосудорожных средств и исследование особенностей организации мозговых механизмов, способствующих развитию эпилептогенеза. Эта идея не нова, причем не нова настолько, что стала порождать свою противоположность. Использование лабораторных животных для воспроизведения заболеваний человека (в том числе и заболеваний его мозга) вызвало к жизни относительно новую тенденцию — стремление «защитников животных» препятствовать их использованию в биомедицинских разработках. С этим всерьез сталкиваются исследователи в США, но и у нас в стране такие выступления теперь не редкость1. Тем не менее использование специальных линий лабораторных мышей и крыс (а теперь еще и линий хомяков) в качестве генетических моделей судорожных состояний человека — это важная область современной неврологии и серьезная база для доклинических испытаний новых противосудорожных препаратов.

Моделировать судорожные состояния можно несколькими способами. Раньше применяли хемоконвульсанты и электрошок (исторически наиболее старые, но используемые иногда и сейчас методы), однако в последние годы стали популярны генетические модели и провокация судорог с использованием феномена «раскачки» (об этом речь пойдет чуть позже).

Существует несколько генетических линий грызунов, в том числе естественных и искусственных мутантов, у которых обнаружены спонтанные судороги разного типа (Wag/Rij, WAR, tottering и др.). Однако для моделирования патологического состояния мозга человека аудиогенная2 (вызванная сильным звуком) эпилепсия грызунов обладает целым рядом преимуществ перед другими моделями, поскольку при этом животному не вводятся фармакологические препараты и не проводится стимуляция мозга. Эта неинвазивная модель интересна и полезна еще и тем, что результаты, полученные с ее помощью, высоко воспроизводимы. Таких животных можно подвергать действию звука неоднократно, т.е. при оценке каких-либо воздействий на них такие животные могут быть «контролем» сами себе, повышая надежность получаемых результатов.

Предыстория

В 1906 г. в Вистаровском институте (США) создали первую и до сих пор существующую породу (аутбредную линию) белых крыс Вистар, среди которых были особи, реагирующие на сильный звук настоящими эпилептиформными припадками .

Впервые упомянул об аудиогенных судорогах у мышей в научной литературе Ю. А. Васильев, описавший неожиданные результаты, которые получил Н. П. Студенцов (сотрудник И. П. Павлова). Типичные аудиогенные судорожные припадки у мышей он обнаружил при выработке у них условного рефлекса (инструментальной реакции) на сильный звук. В дальнейшем упоминания об этом признаке у грызунов были спорадическими вплоть до середины 40-х годов пошлого века, когда данный признак обнаружили у мышей линии DBA/2J.

Л. В. Крушинский, который работал на кафедре динамики развития биологического факультета Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова, наверняка знал об этом явлении и, поскольку обладал и чутьем настоящего экспериментатора, и пониманием роли генотипа в реализации работы центральной нервной системы, он начал новую работу. В 1947 г. (вместе с учениками Л. Н. Молодкиной и Д. А. Флессом) он приступил к выведению из популяции Вистар крыс, у которых судороги развивались в ответ на звук. Новая линия стала быстро формироваться. Уже после нескольких поколений скрещивания между собой таких животных появилось удивительное потомство — крысы со стремительно развивавшимися типичными эпилептиформными судорогами. Прежде чем рассказать об особенностях этих судорог, остановлюсь на давней легендарной истории.

Наступил 1948 г., точнее его «послеавгустовское»3 время. Деканом биофака МГУ стал И. И. Презент. Генетику как науку велено искоренять, а у Крушинского — новая линия крыс… Как быть? Леонид Викторович пришел в кабинет Презента с белой крысой в большой стеклянной банке. Взяв связку ключей, он постучал ею по стеклу, и крыса забилась в судорожном припадке. Говорят, что Презент испугался, но это не имеет отношения к истории. Крушинский спросил его: нужны ли такие крысы? И Презенту пришлось сказать, что они нужны советской науке. Правда, вплоть до реабилитации генетики в середине 1960-х в научных статьях о них не говорилось (видимо, неспроста). Но это действительно была первая в мире линия крыс, селектированных на предрасположенность к судорожным припадкам в ответ на звук. Спустя время она была названа линией Крушинского — Молодкиной (или коротко — линией КМ).

Примечательно, что основные (и во многом уникальные) особенности таких припадков уже были описаны в лаборатории Крушинского к началу 1960-х годов. К этим особенностям относились несколько четких признаков. Была охарактеризована картина припадка как такового и установлена его локализация (слуховые ядра, четверохолмие и др. ). Были обнаружены миоклонические судороги — тикообразные подергивания, которые формируются у крыс в результате многократных ежедневных воздействий звука. Выяснилось, что у этих судорог иная (нежели у большого припадка) локализация — они формируются в переднем мозге с активным участием структур лимбической системы4. Была описана так называемая постиктальная каталепсия как особое состояние мышечного тонуса после припадка. Кроме того, у крыс КМ были обнаружены еще и нарушения мозгового кровообращения после длительной (15 мин) звуковой экспозиции. Отметим, что исследование этого феномена у крыс КМ до сих пор остается уникальным направлением в изучении крыс с аудиогенной эпилепсией, поскольку у других линий это явление не известно. В настоящее время такие исследования (в которых активное участие принимал наш, к великому сожалению, ныне покойный коллега А. Л. Крушинский, сын Л. В. Крушинского) продолжаются на факультете фундаментальной медицины В. Б. Кошелевым и его коллегами. Подробнее о крысах линии КМ написано в двух главах коллективной монографии «Формирование поведения животных в норме и патологии», посвященной 100-летию со дня рождения Л. В. Крушинского (2013).

Тут надо упомянуть, что впоследствии были селектированы и другие линии крыс, предрасположенные к аудиогенной эпилепсии. В Аризонском университете (США) на основе аутбредной линии Спрэг — Доули были выведены две линии GEPR (Genetic Epilepsy Prone Rats) с высокой и низкой интенсивностью судорог . Линия WAR (Wistar Audiogenic Rats) была создана в Бразилии, причем, как и у крыс КМ, ее предками были крысы Вистар . В НИИ фармакологии имени В. В. Закусова была выведена новая линия крыс ЛЭС (Лонг — Эванс Селекция), которая, к сожалению, прекратила свое существование, хотя это был уникальный случай формирования аудиогенных судорог у крыс пигментированной линии (остальные линии — альбиносы). Аудиогенные судорожные припадки невысокой интенсивности можно обнаружить примерно у 15–20% крыс Вистар некоторых стоков, а также у крыс линии WAG/Rij, для которых характерны эпилептиформные приступы типа абсансов .

У мышей инбредной линии DBA/2J аудиогенные судороги появляются во второй декаде постнатального развития, но потом исчезают. Установлено, что за развитие этих судорог ответственны три локуса. У мышей Frings, селектированных на аудиогенную эпилепсию во Франции в начале 1950-х годов, был открыт ген mass-1 (monogenic audiogenic seizure-susceptible, его более позднее наименование — Vlgr1) . Мутация этого гена, кодирующего фрагмент мембранного белка, и определяет аудиогенные судороги. Точно установлено, что Vlgr1 не относится к категории генов, порождающих «каналопатии», и имеет иную локализацию, нежели у DBA/2J. Аудиогенные судорожные припадки обнаруживались у мышей линий BALB/c и Black Swiss. У мышей линии 101/HY, которая несет мутацию в локусе, отвечающем за репарацию ДНК после действия химических мутагенов, помимо ряда других «мелких» неврологических отклонений обнаружена также и аудиогенная эпилепсия.

Причины

Среди основных причин, которые провоцируют возникновение заболевания, выделяют следующие:

  • повреждения головного мозга, вследствие перенесённых черепно-мозговых травм,
  • генетические изменения в головном мозге,
  • нарушенное кровообращение головы,
  • перенесённые инфекционные заболевания.

Также существует несколько факторов, которые могут оказывать влияние на развитие данного недуга:

  • психологическое и эмоциональное перенапряжение,
  • стрессовые ситуации,
  • переутомления,
  • резкие перепады климата.

Лечение

Основная цель лечения – это прекращение приступов, отказ от приёма лекарственных средств и улучшение качества жизни.
В зависимости от результатов обследования выбираются либо консервативные, либо хирургические методы лечения.

Эпилептический синдром лечится! В отделении неврологии специалисты проводят лечение синдромов.

В нашей клинике используется следующая схема лечения. На первом этапе определяются причины появления припадков, которые подлежат лечению (это различные опухоли, аневризмы). Затем исключаются факторы, которые провоцируют припадки (это утомления, умственные и физические нагрузки). После этого проводится тщательная диагностика и назначается соответствующая лекарственная терапия.

Эпилептический статус

Если своевременно не заниматься лечением эпилептического синдрома, могут возникнуть серьёзные осложнения, которые приведут к появлению более частых приступов и нарушению обменных процессов в организме.

Эпилептический статус характеризуется большим количеством приступов, во время которых человек может даже не приходить в сознание. Если не принять соответствующие меры по устранению синдрома, у больного может наступить состояние комы.

К развитию эпилептического статуса приводит недостаточный приём медикаментозной терапии, перенесённые инфекционные заболевания, черепно-мозговая травма. Ухудшение состояния может наступить и при частом употреблении алкоголя.

Заболевание не приводит к инвалидности. В этом состоянии человек может вести полноценную жизнь, работать. При этом не следует забывать о приёме лекарств, наблюдать за развитием болезни, стараться избегать обострений. Если Вы заметили, что приступы стали появляться намного чаще и более длительные, следует обратиться за помощью к специалистам.

Лечение

Приступы эпилепсии поддаются профилактике. До 70% людей, страдающих эпилепсией, могут жить без приступов болезни при условии надлежащего лечения противосудорожными лекарственными средствами. Существуют недорогостоящие препараты для ежедневного приема, стоимость лечения которыми не превышает 5 долл. США в год. Если у пациента с эпилепсией в течение двух лет отсутствуют приступы заболевания, то можно рассмотреть вопрос о прекращении приема противосудорожных препаратов при отсутствии соответствующих клинических, социальных или индивидуальных противопоказаний. Два наиболее достоверных предиктора возобновления приступов – это выявленная этиология приступа и патологические изменения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ).

  • В странах с низким и средним уровнем дохода около трех четвертей людей с эпилепсией могут не получать необходимого им лечения. Это так называемый «пробел в лечении».
  • Во многих странах с низким и средним уровнем дохода доступ к АЭЛС крайне ограничен. По результатам недавнего исследования, доступность антиэпилептических препаратов-дженериков в государственном секторе в странах с низким и средним уровнем дохода не достигает 50%. Это может быть препятствием для доступа к лечению.
  • Диагностировать эпилепсию и лечить большинство людей с эпилепсией можно на уровне первичной медико-санитарной помощи без использования сложного оборудования.
  • Пилотные проекты ВОЗ показали, что благодаря специальной подготовке провайдеров первичной медико-санитарной помощи в области диагностирования и лечения эпилепсии можно эффективно сократить пробел в лечении эпилепсии. Однако нехватка подготовленных провайдеров медико-санитарной помощи может быть препятствием для лечения людей с эпилепсией.
  • Пациентам с плохим ответом на медикаментозную терапию может помочь хирургическое лечение.

Профилактика

По оценкам, до 25% случаев развития эпилепсии можно предотвратить.

  • Предупреждение травм головы является самым эффективным способом предотвращения посттравматической эпилепсии.
  • Надлежащая перинатальная помощь способствует уменьшению числа новых случаев эпилепсии, обусловленных родовыми травмами.
  • Применение лекарственных средств и других методов снижения температуры тела у детей с лихорадкой может снизить вероятность фебрильных припадков.
  • Профилактика эпилепсии, возникающей после инсульта, направлена на снижение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, что осуществляется посредством принятия мер по профилактике или контролю повышенного артериального давления, сахарного диабета и ожирения, а также отказа от курения и чрезмерного употребления алкоголя.
  • Инфекции центральной нервной системы являются общей причиной эпилепсии в тропических районах, где находятся многие развивающиеся страны. Уничтожение паразитов в этих условиях и просветительская работа в отношении профилактики инфекций являются действенными способами уменьшения бремени эпилепсии во всем мире, например, эпилепсии, обусловленной нейроцистицеркозом.

Права человека

Люди, страдающие эпилепсией, могут столкнуться с ограничением доступа к образованию, медицинскому страхованию и страхованию жизни, а также с отказом в праве водить машину или заниматься определенными видами профессиональной деятельности. В законодательстве многих стран отражается вековое непонимание эпилепсии. Например:

  • В Китае и Индии эпилепсия часто считается причиной для запрещения или аннулирования браков.
  • В Соединенном Королевстве Великобритании и Северной Ирландии закон, разрешающий отмену брака по причине эпилепсии, был отменен лишь в 1971 году.
  • В Соединенных Штатах Америки до 1970-х годов людям с эпилептическими припадками можно было на законных основаниях отказать в доступе в рестораны, театры, увеселительные центры и другие общественные здания.

Законодательство, основанное на принятых на международном уровне стандартах прав человека, может препятствовать дискриминации и нарушениям прав человека, облегчать доступ к медико-санитарным службам и повышать качество жизни людей с эпилепсией.

Механизм

Обычно электрическая активность мозга не является синхронной. В эпилептических припадках, из — за проблемы в мозге, группа нейронов начинают стрельбы в ненормальном, чрезмерном, и синхронизированный образе. Это приводит к деполяризации волны , известной как пароксизмальные деполяризующего сдвиг .

Обычно после того, как возбуждающий нейрон выстреливает становится более устойчивым к стрельбе в течение периода времени. Это обусловлено , в частности от воздействия тормозных нейронов, электрических изменений в раздражительном нейроне и отрицательных эффекты аденозина . При эпилепсии сопротивление возбуждающих нейронов срабатывать в этот период уменьшается. Это может произойти из — за изменений в ионных каналах или тормозных нейронов не функционируют должным образом. Сорок один гены ионных каналов и более 1600 мутаций ионных каналов были вовлечены в развитии эпилептического припадка. Эти ионные каналы мутация , как правило , для придания деполяризованного состояния покоя нейронов приводит к патологическому гипер-возбудимости. Эти длительные деполяризации в отдельных нейронах происходят из — за приток Са 2+ из — за пределы клетки и приводят к расширенному открытию Na + каналов и повторным потенциалам действия. Следующие гиперполяризации способствует γ-аминомасляной кислоты (GABA) рецепторов или калия (K + ) каналов , в зависимости от типа клетки. Не менее важно в эпилептической нейрональной гипер-возбудимости, является снижение активности ингибирующих ГАМКергических нейронов, эффект известен как расторможенность. Растормаживание может быть результат ингибирующей потери нейронов, дизрегуляция аксонов из тормозных нейронов в областях повреждения нейронов, или аномальных ГАМКергических сигнализации в пределах тормозного нейрона. Нейронные результаты гипер-возбудимость в определенной области , из которых могут развиться судороги, известный как «захват фокуса». После травмы головного мозга, другой механизм эпилепсии может быть до регулирования возбуждающих цепей или понижающей регуляции тормозных контуров. Эта вторичная эпилепсия происходит посредством процессов , известных как эпилептогенез . Отказ гематоэнцефалического барьера может также быть причинный механизм. В то время как гематоэнцефалический барьер нарушение само по себе , по всей видимости вызывает эпилептогенез , это коррелирует с увеличением активности припадка. Кроме того, он участвует в хронических эпилептических условиях посредством экспериментов , индуцирующих проницаемость барьера с химическими соединениями. Разрушение может привести к утечке жидкости из кровеносных сосудов в области между клетками и вождения эпилептических припадков. Предварительные выводы белков крови в головном мозге после захвата поддерживают эту теорию.

Координационные припадки начинаются в одном полушарии мозга , а обобщенные приступы начинаются в обоих полушариях. Некоторые типы припадков могут изменить структуру мозга, в то время как другие , кажется, мало влияет. Глиоз , потеря нейронов и атрофия специфических областей мозга связаны с эпилепсией , но остается неясным , если эпилепсия вызывает эти изменения , или если эти изменения приводят к эпилепсии.

Судорожная активность может распространяться через эндогенный электрические полей мозг. Предлагаемые механизмы , которые могут вызвать распространение и набор нейронов включают увеличение K + из вне клетки, а также увеличение Ca 2+ в пресинаптических терминалах. Эти механизмы тупых гиперполяризаций и деполяризация близлежащих нейронов, а также все большее высвобождение нейромедиаторов.

диагностика

ЭЭГ может помочь в поиске фокуса эпилептического припадка.

Приступы могут быть разделены на провоцировали и ничем не спровоцированное. Спровоцированные судороги могут быть также известны как «острыми симптоматическими приступы» или «реактивные припадки». Uprovoked припадки также могут быть известны как «рефлекторные судороги». В зависимости от предполагаемых причинно анализов крови и спинномозговой пункции может быть полезным. Гипогликемия может вызвать судороги и должны быть исключены. Электроэнцефалограмма и мозг изображения с КТ или МРТ рекомендуются в Обработке судорог , не связанные с лихорадкой.

классификация

Типы Захват организованы ли источник захвата локализован ( фокальные припадки ) или распределены ( Генерализованные припадки ) в головном мозге. Генерализованные припадки делятся в соответствии с воздействием на организм и включают тонико-клонические (Grand мал), отсутствие (Пети мал), миоклонические , клонические , тоник, и атонические припадки. Некоторые припадки , такие как эпилептические судороги имеют неизвестный типа.

Фокусные приступы (ранее называемые частичными припадками ) разделены на простой частичный или сложный частичный захват . Не Текущая практика больше не рекомендует это, и вместо этого предпочитает , чтобы описать то , что происходит во время приступа.

медосмотр

Человек, который покусал кончик своего языка в то время как припадок

Большинство людей находятся в Постиктальном состоянии (сонный или запутанное) после припадка. Они могут проявляться признаки других травм. Укус метка на стороне языка помогает подтвердить припадок , когда присутствует, но только треть людей, у которых приступ такого укуса. Когда присутствует у людей думали, что был припадок, это физический признак предварительно увеличивает вероятность того , что захват был причиной.

тесты

Электроэнцефалографии рекомендуется только в тех , кто , вероятно , был эпилептический припадок и может помочь определить тип припадка или синдром настоящее время . У детей , как правило , требуется только после второго приступа. Он не может быть использован , чтобы исключить диагноз и может быть ложно положительным в тех без болезни. В некоторых ситуациях это может быть полезно предпочесть ЭЭГ во время сна или лишен сна.

Диагностическая визуализация с помощью КТ и МРТ рекомендуется после первого не фебрильных судорог обнаружить структурные проблемы внутри мозга. МРТ , как правило , лучше тест визуализации кроме случаев , когда есть подозрение на внутричерепное кровотечение. Визуализации могут быть сделаны на более поздний момент времени в тех , кто возвращается к нормальным самим в то время как в отделении неотложной помощи. Если у человека есть предыдущий диагноз эпилепсии с предыдущей визуализации повторной визуализации, обычно не требуется , с последующими приступами.

У взрослых, тестирование электролитов, глюкозы в крови и уровень кальция важно , чтобы исключить их, как причины, так как это электрокардиограмма . Спинномозговая пункция может быть полезным для диагностики центральной нервной системы инфекции , но обычно не требуется. Обычные противосудорожные медицинские уровни в крови не требуется у взрослых и детей. У детей могут потребоваться дополнительные испытания.

Высокие крови пролактин уровень в течение первых 20 минут после приступа может быть полезным , чтобы подтвердить эпилептический припадок , в отличии от психогенного без эпилептического припадка . Сыворотка уровень пролактина менее полезен для обнаружения частичных припадков. Если это нормально эпилептический припадок все еще возможен , и сыворотка пролактин не отделяет эпилептические припадки от обморока. Не рекомендуется в качестве рутинной части диагностики эпилепсии.

Дифференциальная диагностика

Дифференцирование эпилептического припадка от других условий , таких как обмороки может быть затруднено. Другие возможные условия , которые могут имитировать эпилептический припадок , включают: децеребрационное позерство , психогенные припадки , столбняк , дистония , мигрень , головную боль , и отравление стрихнина . Кроме того, 5% люди с положительным тестом таблицы наклона может иметь захват, как деятельность , которая , кажется , из — за гипоксии мозга . Судороги могут возникать из — за психологические причины , и это известно как психогенный не-эпилептическим припадок . Non-эпилептические припадки могут также произойти из — за ряда других причин.

Характерные признаки приступов изменчивы и зависят от того, в каком участке мозга начинается нарушение, и как далеко оно распространяется. Могут иметь место временные симптомы, такие как, например, потеря ориентации или сознания, а также нарушения движения, ощущений (включая зрение, слух и вкус), настроения или других когнитивных функций.

Люди, у которых случаются припадки, как правило, чаще имеют и другие проблемы физического характера (такие как переломы и ушибы, связанные с припадками). У них также чаще встречаются психологические нарушения, в частности тревожные расстройства и депрессия. Риск преждевременной смерти среди людей, страдающих эпилепсией, в три раза превышает аналогичный показатель среди общего населения, причем самые высокие показатели наблюдаются в странах с низким и средним уровнем дохода, а также в сельских районах.

Причины смерти, связанные с эпилепсией, такие как падения, утопленения, ожоги и длительные припадки, в значительной мере можно предотвращать, в особенности в странах с низким и средним уровнем дохода.

профилактика

Ряд мер были попытки предотвратить приступы у людей , подверженных риску. После черепно — мозговые травмы противосудорожные уменьшить риск ранних припадков , но не поздно припадки.

В тех с историей фебрильных судорог , лекарство (как жаропонижающие и противосудорожные), не были признаны эффективными для профилактики. Некоторые из них , на самом деле, может причинить вред.

Там нет четких доказательств того, что противоэпилептические препараты эффективны или не эффективны для предотвращения судорог следующих в трепанации , после субдуральной гематомы , после инсульта или после субарахноидального кровоизлияния , как для людей, у которых были ранее припадок, и те, у кого нет.

управление

Потенциально острые или опасные предметы должны быть перемещены из области вокруг человека , испытывающего припадок, так что человек не пострадал. После захвата , если человек не является полностью в сознании, они должны быть помещены в положении восстановления . Захват более чем на пять минут, или два или более приступов , происходящих в течение времени , пять минут неотложной медицинской помощи , известный как эпилептический статус . Вопреки распространенному заблуждению, прохожие не должны пытаться заставить предметы в рот человека , страдающего припадок, так как это может привести к травмам зубов и десен.

Лечение человека , который активно заклинивание следует переход от первоначального ответа, через первую линию, вторую линию и лечение третьей линии. Первоначальная реакция включает в себя обеспечение человек защищен от потенциального вреда (например, близлежащих объектов) и управления их дыхательные пути, дыхание и кровообращение. Управление в дыхательных путях должно включать в себя размещение человека на их стороне, известном как положение восстановления , чтобы предотвратить их от удушья. Если они не в состоянии дышать , потому что что — то блокирует их дыхательные пути, они могут потребовать лечения , чтобы открыть их дыхательные пути.

медикаментозное лечение

Первая линия лекарства для активного заедания человека является бензодиазепина , при этом большинство руководящих принципов рекомендации лоразепам . Диазепам и мидазолам альтернативы. Это может быть повторено , если нет эффекта через 10 минут. Если нет никакого эффекта после того, как две дозы, барбитуратов или пропофола может быть использовано. Бензодиазепины даваемые не-внутривенным путем казаться лучше , чем дается внутривенно, как внутривенное занимает больше времени , чтобы иметь эффект.

Вторая линия терапии для взрослых фенитоин или фенобарбитал Fosphenytoin и для детей. Третья линия лечение включает фенитойно для детей и фенобарбитала для взрослых.

Текущие противоэпилептические препараты, как правило, не рекомендуется после первого захвата за исключением тех структурных повреждений в головном мозге. Они, как правило, рекомендуется после того, как второй произошло. Примерно 70% людей могут получить полный контроль с непрерывным использованием лекарств. Обычно один тип противосудорожного является предпочтительным. После первого ареста, в то время как немедленное лечение с препаратом антиконфискации снижает вероятность приступов рецидива до пяти лет он не меняет риск смерти и есть потенциальные побочные эффекты.

В припадков , связанных с токсинов, следует использовать до двух доз бензодиазепинов. Если это не является эффективным пиридоксин рекомендуется. Фенитоин не должны вообще быть использованы.

Существует недостаток доказательств для профилактических противоэпилептических лекарственных средств в управлении припадками , связанных с внутричерепным венозным тромбозом .

Другой

Каски могут быть использованы для обеспечения защиты головы во время приступа. Некоторые утверждают , что собака ответа припадка , форму служебной собаки , может предсказывать приступы. Доказательства этого, однако, оставляет желать лучшего. В настоящее время не существует достаточно доказательств, подтверждающих использование каннабиса для управления судорог, хотя это является постоянной областью исследований. Существуют предварительные доказательства того, что жиры диета может помочь в тех , кто страдает эпилепсией и разумно в тех , кто не улучшится после типичных процедур.

Проявления эпилептического приступа

Приступы эпилепсии у детей и взрослых бывают разной степени выраженности от лёгкой до более тяжелой. Иногда человек и окружающие его люди даже не замечают наступление приступа эпилепсии, если он лёгкой формы. Подобный приступ может сопровождаться потерей связи с окружающим миром на пару минут, кажется, что человек просто задумался о чем-то, могут возникать небольшие подергивания век на лице.

Прогноз

После первого припадка, риск более припадков в течение следующих двух лет 40% -50%. Наибольшие предсказатели более припадков проблема либо на электроэнцефалограмме или по визуализации головного мозга. У взрослых, после 6 месяцев быть захватом свободного после первого припадка, риск последующего захвата в следующем году составляет менее 20%, независимо от лечения. До 7% припадков, которые представляют в отделение неотложной помощи (ER) в эпилептическом статусе. В тех с эпилептическим статусом, смертность составляет от 10% до 40%. Те, кто имеет захват, который спровоцированный (происходит близко по времени к острому случае мозга или токсического воздействие) имеют низкий риск повторного возникновения, но имеют более высокий риск смерти по сравнению с теми, с эпилепсией.

эпидемиология

Приблизительно 8-10% людей будут испытывать эпилептический припадок в течение их жизни. У взрослых, риск рецидива приступов в течение пяти лет после нового начала захвата составляет 35%; риск возрастает до 75% у лиц, у которых был второй приступ. У детей, риск рецидива приступов в течение пяти лет после одного неспровоцированного захвата составляет около 50%; риск возрастает до 80% после двух спровоцированных судорог. В Соединенных Штатах в 2011 году объем изъятий в результате примерно 1,6 миллиона посещений отделений неотложной помощи; приблизительно 400 000 из этих визитов были для изъятия нового протекающего. Точная частота эпилептических припадков в странах с низким уровнем дохода и средним уровнем дохода , неизвестно, однако , вероятно , больше, чем в странах с высоким уровнем дохода. Это может быть связано с повышенным риском дорожно — транспортных происшествий, травм, врожденных и малярии и других паразитарных инфекций.

история

Эпилептические припадки были впервые описаны в аккадском тексте из 2000 отчетов BC Early эпилепсии часто видели судороги и конвульсии , как работа » злых духов «. Восприятие эпилепсии, однако, начала меняться в эпоху древнегреческой медицины. Термин «эпилепсия» сам по себе является греческим словом, которое является производным от глагола «epilambanein», что означает «захватить, обладает, или угнетать». Хотя древние греки называют эпилепсию как » священной болезнью «, этим восприятие эпилепсии как «духовной» болезнь была оспорен Гиппократ в своей работе » О Священной болезни» , который предложил , что источник эпилепсии был от естественных причин , а чем сверхъестественные.

Раннее хирургическое лечение эпилепсии примитивно в Древней греческой, римской и египетской медицины. 19 — го века наблюдался подъем целевой хирургии для лечения эпилептических припадков, начиная с 1886 годом с локализованными резекциями в исполнении сэра Горслей , нейрохирург в Лондоне. Другой прогресс в том , что разработки по методике Монреальского канадского нейрохирурга Уайлдер Пенфилд , который включал использование электрической стимуляции среди сознательных пациентов , чтобы более точно определить и резекцию эпилептические области в головном мозге.

Общество и культура

экономика

Судороги в результате прямых экономических затрат примерно один миллиард долларов в Соединенных Штатах. Эпилепсия приводит к экономическим издержкам в Европе в размере около 15,5 млрд евро в 2004 г. В Индии, эпилепсия оцениваются в результате расходов на 1,7 млрд долларов США или 0,5% от ВВП. Они составляют около 1% универмагов посещений аварийных ситуации (2% для отделения неотложной помощи для детей) в Соединенных Штатах.

Вождение

Во многих районах мира требуют, как минимум шесть месяцев после последнего приступа, прежде чем люди могут управлять транспортным средством.

Исследование

Научная работа в предсказание эпилептических припадков началась в 1970-х годах. Некоторые методы и методы были предложены, но доказательства в отношении их полезности по-прежнему не хватает.

Две перспективных направления включают в себя генную терапию , а также обнаружение захвата и предсказание захвата .

Генная терапия эпилепсии состоит в использовании векторов для доставки кусочков генетического материала в области мозга, участвующем в судорожном начале.

Изъятие прогнозирование представляет собой особый случай обнаружения припадков, в котором развитые системы могут выдать предупреждение до клинического начала эпилептического припадка.

внешняя ссылка

классификация

  • МКБ — 10 : G40
  • ICD — 9-CM : 345,9 , 780,3
  • MeSH : D012640
  • DiseasesDB : 19011

Внешние ресурсы

Посмотрите эпилептический припадок в Wiktionary, бесплатный словарь.
  • Эпилептический припадок на Curlie

31 Июл, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *