Перейти к верхней панели

Кровь на сахар при беременности

Выявить начало повышения сахара довольно сложно. Оно сопровождается вполне незаметными симптомами:

  • повышенный аппетит;
  • сильная жажда;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • слабость;
  • повышение давления.

Эти симптомы встречаются практически у каждой беременной, поэтому со временем она просто перестает их замечать. Вот почему так важно регулярно сдавать все назначенные врачом анализы. Особенно внимательными должны быть женщины, которые попадают в группу риска. Сюда относятся женщины с ожирением, с синдромом поликистоза яичников, те, кто страдал от повышенного сахара во время предыдущей беременности, и те, чьи близкие родственники больны сахарным диабетом.

А вот наименее подвержены риску диабета во время беременности девушки до 25 лет с нормальным весом, беременность которых протекает без осложнений.

Регулярные визиты к врачу, который ведет беременность, и здоровый образ жизни – вот что может обезопасить женщину от сахарного диабета во время беременности. Даже если уровень сахара подымится, доктор примет все необходимые меры, чтобы это не вызвало серьезных последствий.

Основная информация

Гестационный сахарный диабет развившейся во время беременности — характеризуется гипергликемией (повышенный уровень глюкозы в крови). В ряде случаев данное нарушение углеводного обмена может предшествовать беременности и быть впервые выявлено (диагностировано) только в период развития данной беременности.

В организме матери во время беременности происходят физиологические (естественные) изменения обмена веществ, направленные на нормальное развитие плода — в частности, постоянное поступление через плаценту питательных веществ.

Основным источником энергии для развития плода и работы клеток его организма служит глюкоза, которая беспрепятственно (посредством облегченной диффузии) проникает через плаценту, плод самостоятельно синтезировать ее не может. Роль проводника глюкозы в клетку играет гормон «инсулин», который вырабатывается в β-клетках поджелудочной железы. Инсулин так же способствует «запасанию» глюкозы в печени плода.

Аминокислоты — главный строительный материал для синтеза белка в организме плода, необходим для роста и деления клеток, — поступают энергозависимым путем, т.е. посредством активного переноса через плаценту.

В организме матери для поддержания баланса энергии формируется защитный механизм («феномен быстрого голодания»), подразумевающий моментальную перестройку обмена веществ — преимущественное расщепление (липолиз) жировой ткани, вместо расщепления углеводов при малейшем ограничении поступления глюкозы к плоду — в крови повышаются кетоновые тела (продукты метаболизма жира токсичные для плода), которые так же беспрепятственно проникают через плаценту.

С первых дней физиологической беременности у всех женщин происходит снижение уровня глюкозы крови натощак вследствие ускоренного выведения ее с мочой, снижения синтеза глюкозы в печени, потребления глюкозы фетоплацентарным комплексом.

В норме при беременности глюкоза в крови натощак не превышает 3,3-5,1 ммоль/л. Уровень глюкозы крови через 1 час после еды у беременных выше, чем у небеременных, но не превышает 6,6 ммоль/л, что связано со снижением двигательной активности желудочно-кишечного тракта и удлинением времени всасывания углеводов поступающих с пищей.

В целом у здоровых беременных колебания глюкозы в крови происходят в очень узких пределах: натощак в среднем 4,1± 0,6 ммоль/л, после приема пищи — 6,1 ± 0,7 ммоль/л.

Во второй половине беременности (начиная с 16-20-й недели) потребность плода в питательных веществах остается высокоактуальной на фоне еще более быстрых темпов его роста. Ведущую роль в изменениях метаболизма женщины в этот период беременности играет плацента. По мере созревания плаценты происходит активный синтез гормонов фетоплацентарного комплекса, которые сохраняют беременность (прежде всего плацентарный лактоген, прогестерон).

С увеличением сроков беременности для нормального ее развития в организме матери повышается продукция таких гормонов, как эстрогены, прогестерон, пролактин, кортизол — они снижают чувствительность клеток к инсулину. Все эти факторы на фоне уменьшения физической активности беременной, прибавке в весе, снижения термогенеза, снижении выведения инсулина почками приводят к развитию физиологической инсулинорезистентности (плохой чувствительности тканей к собственному (эндогенному) инсулину) — биологический адаптивный механизм для создания энергетических запасов в виде жировой ткани в организме матери, чтобы в случае голодания обеспечить плод питанием.

У здоровой женщины происходит компенсаторное повышение секреции инсулина поджелудочной железой примерно в три раза (масса бета-клеток при этом увеличивается на 10-15%) для преодоления такой физиологической инсулинорезистентности и поддержания нормального для беременности уровня глюкозы в крови. Таким образом, в крови любой беременной женщины будет повышенный уровень инсулина, что является абсолютной нормой во время беременности!

Однако, при наличии у беременной наследственной предрасположенности к сахарному диабету, ожирении (ИМТ более 30 кг/м2) и т.д. существующая секреция инсулина не позволяет преодолеть развивающуюся во второй половине беременности физиологическую инсулинорезистентность — глюкоза не может проникнуть в клетки, что приводит к повышению сахара в крови и развитию гестационного сахарного диабета. С током крови глюкоза незамедлительно и беспрепятственно переносится через плаценту к плоду, способствуя у него выработку собственного инсулина. Инсулин плода, обладая «ростоподобным» эффектом, приводит к стимуляции роста его внутренних органов на фоне замедления их функционального развития, а весь поток глюкозы поступающей от матери к плоду посредством его инсулина откладывается в подкожное депо в виде жира.

В результате хроническая гипергликемия матери наносит вред развитию плода и приводит к формированию так называемой диабетической фетопатии — болезней плода возникающих с 12-й недели внутриутробной жизни и до начала родов: большой вес плода; нарушение пропорций тела — большой живот, широкий плечевой пояс и маленькие конечности; опережение внутриутробного развития — при УЗИ увеличение основных размеров плода в сравнении со сроками гестации; отечность тканей и подкожно-жировой клетчатки плода; хроническая гипоксия плода (нарушение кровотока в плаценте в результате длительной некомпенсированной гипергликемии у беременной); задержка формирования легочной ткани; травмы в родах.

Диабетическая фетопатия

Диабетическая фетопатия является одной из основных причин высокого риска потери ребенка в период вынашивания и в родах! После рождения диабетическая фетопатия является причиной развития неонатальных (после рождения) заболеваний ребенка и требует этапного наблюдения и лечения неонатологом (специалист по физиологическому ведению новорождённых/младенцев и при патологических состояниях).

25 Июл, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *