Перейти к верхней панели

Одышка при давлении

РИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

© В.Н. Абросимов, С.И. Глотов, Л.А. Жукова, Е.А. Алексеева, 2015 УДК 616.24-008.47:616.12-008.331.1

МНОГООБРАЗИЕ СИНДРОМА ОДЫШКИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Реферат. Цель исследования — изучение особенностей синдрома одышки у больных гипертонической болезнью. Материал и методы. Было обследовано 80 больных гипертонической болезнью с синдромом одышки в возрасте от 35 до 62 лет, из них с I стадией гипертонической болезни — 35 человек; со II стадией — 45. Особенность группы состояла в том, что помимо жалоб, типичных для ГБ, больные отмечали одышку, выраженность которой не соответствовала степени функциональных изменений сердечно-сосудистой системы. Проводилось исследование функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем, включающее ЭКГ, УЗИ сердца, спирографию, оценку газового и кислотно-основного состояния крови, капнографию. Капнографическое исследование проводилось с помощью газоанализатора «Нормокап-200-OXY» фирмы «Датекс» (Финляндия). Психофизиологическая оценка степени одышки осуществлялась с применением шкалы Борга и визуальной аналоговой шкалы. Для выявления гипервентиляционных состояний и определения степени их тяжести применялся психологический опросник департамента пульмонологии Наймигенского университета методом анкетирования с оценкой симптомов по 4-балльной шкале. Результаты и их обсуждение. Выявлено, что у 41 больного гипертонической болезнью (26 пациентов с I стадией, 15 — со II стадией) с гипокапническим типом вентиляции отмечались жалобы на одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, характеризуемую больными как «чувство нехватки воздуха», «дыхательный дискомфорт», «стеснение в грудной клетке», гаспы, сухой кашель. Гиперкапнический тип дыхательных нарушений у больных гипертонической болезнью был диагностирован у 12 больных. У 7 больных гипертонической болезнью II стадии отмечалась лабильность типов вентиляции в разные моменты исследования, а у 4 больных гипертонической болезнью I стадии и у 16 больных II стадии выявлен нормокапнический тип вентиляции с разнообразными дыхательными нарушениями. Заключение. У половины обследованных больных причиной синдрома одышки явилось наличие гипервентиляционного синдрома. Ключевые слова: гипертоническая болезнь, гипервентиляционный синдром, одышка.

A VARiETY OF DYSPNEA iN PATiENTS WiTH HYPERTENSiVE DiSEASE

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 5

оригинальные исследования

Key words: hypertensive heart disease, hyperventilation syndrome, dyspnea.

Введение. Сложнейшей проблемой клинической медицины является одышка (диспноэ). Термин одышка (учащенное и затрудненное дыхание) обычно используется для характеристики субъективных ощущений дыхательного дискомфорта у пациентов с патологией органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и заболеваний не терапевтического профиля.

Одышка (по Гиппократу — астма) обозначает затруднение дыхания в результате любой причины. В словаре медицинских терминов дается такое определение: «одышка — нарушение ритма, глубины дыхания или повышение работы дыхательных мышц, проявляющееся, как правило, субъективным ощущением недостатка воздуха или затруднения дыхания».

В англоязычной литературе часто используется термин dyspnea (диспноэ), иногда используются иные дефиниции — difficulty breathing (затрудненное дыхание); uncomfortable breathing (некомфортное дыхание) и др. Эта терминологическая неоднородность свидетельствует о клиническом многообразии синдрома одышки и о сложности лежащих в ее основе патофизиологических механизмов.

Одышка — результат необходимости форсировать дыхание; в данном явлении всегда присутствует субъективный компонент, но далеко не всегда возможно выявление объективных признаков, причем иногда тахипноэ, полипноэ, аритмия дыхания не ощущаются пациентом.

Г.Ф. Ланг выделял одышку субъективную, которая сопровождается чувством недостатка воздуха, и объективную, с изменением характера вентиляции, причем эта одышка может не сопровождаться ощущением недостатка воздуха .

По мере углубления в патофизиологические механизмы одышки проблема предстает все более сложной, особенно в рамках различных ее вариантов. При ГВС существует разнообразие изменений паттерна дыхания. Дыхание может проявляться

быстрыми, аритмичными, поверхностными вдохами (гаспами), преобладанием грудного типа. При наличии гиперреактивности бронхов в структуре ГВС выявляется паттерн «хрупкого» дыхания с ощущением нерегулярности (неравномерности) дыхательных движений. В случаях, где прослеживаются явления вентиляционной недостаточности по рестриктивному типу, появляется феномен «тяжелого дыхания». У части пациентов в условиях повышения бронхиальной проходимости могут усиливаться и без того нарушенные вентиляционно-перфузионные соотношения в основном за счет увеличения «мертвого» пространства — паттерн «пустого» дыхания .

Многообразие вариантов одышки иллюстрирует тот факт, что нет и, видимо, не может быть единой, универсальной теории, объясняющей данный синдром. «Дыхательный физиолог, предлагающий унитарное объяснение одышки, должен пробудить те же подозрения, что и архиепископ, предлагающий льготный билет на Небеса» (Campbell E.J.M., 2000).

Приблизительно каждый пятый больной гипертонической болезнью (ГБ) жалуется на одышку. Одышка у данного контингента отличается клиническим и патофизиологическим разнообразием.

Достаточно часто синдром одышки возникает вследствие развития при ГБ сердечной недостаточности на фоне «гипертонического» ремоделирования сердца, симметричной либо асимметричной гипертрофии его отделов, дегенеративной перестройки клапанных структур с формированием клапанной регургита-ции, диастолической и/или систолической дисфункции; у части больных — вследствие развития вторичной легочной гипертензии (пассивная венозная).

Среди возможных вариантов нарушений дыхания у больных ГБ достаточно частым является развитие синдрома гипопноэ/апноэ сна. Ряд исследователей отмечает, что одышка тем выраженнее, чем более частые и длительные периоды апноэ и гипопноэ имеются у больных ГБ .

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

У пациентов с длительными и частыми периодами апноэ имеет место злокачественное и рефрактерное к лечению течение ГБ, нарушение бронхиальной проходимости и функции внешнего дыхания. Гипок-семия сохраняется у некоторых больных с синдромом сонного апноэ и в дневное время, поэтому причин для возникновения и усугубления течения ГБ вполне достаточно, так же как для возникновения нарушений в системе регуляции дыхания. Достаточно значимо воздействие гипоксии, гиперкапнии и ацидоза на дыхательный центр, баро- и хеморецепторы. Патоморфологические исследования, проведенные у больных ГБ, показали, что в структурах, контролирующих дыхание, отмечаются изменения, которые, вероятно, и обусловливают различные по форме нарушения регуляции дыхания, включая ГВС и синдром гипопноэ/

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 5

апноэ сна. Были выявлены некоторые особенности в морфологии артериальных хеморецепторов, в частности увеличенные каротидные тельца, гиалиноз стенок мелких артериальных сосудов. Предполагается, что артериальная гипертония приводит к редукции кровотока в хеморецептивной ткани и ишемической стимуляции артериальных хеморецепторов, что вызывает более низкий порог возбуждения артериальных хеморецепторов .

В механизмах формирования одышки у больных ГБ определенное значение имеют нарушения системы регуляции дыхания.

Так, М. Маттес среди различных форм расстройств дыхания выделял одышку, «которая особенно часто встречается у гипертоников и которая должна быть отделена от обыкновенной одышки, свойственной каждой недостаточности циркуляции» .

А.Л. Мясников ссылался на мнение Staub , который предполагал, что «в мозгу происходит интеграция периферических импульсов, в результате которых создается нормальная или патологическая сосудистая реакция». Причина одышки больных ГБ лежит в местных расстройствах кровообращения в области дыхательного центра. «Церебральная астма гипертоников» — приступы удушья, возникающие без явлений недостаточности левого желудочка.

Один из нередко встречающихся вариантов синдрома одышки у больных ГБ — гипервентиляционный синдром (ГВС). По данным В.В. Щекотова и соавт. (2011), частота ГВС при ГБ составляет 83%; структура его неоднородна—явный («позитивный»), стабильный, лабильный. У больных ГБ гипервентиляция и эндотелиальная дисфункция ассоциированы. Дисфункция эндотелия в его исследованиях верифицирована с помощью определения количества десквамированных эндотелиоцитов в плазме по методу Hladoveck (1978) и оценки активности фактора Виллебранда. Компрессионная проба на комплексе Puls Wade демонстрирует функциональное состояние эндотелия .

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей синдрома одышки у больных ГБ I и II стадий (по классификации ВНОК, 2010).

Материал и методы. В исследование не включали больных ГБ III стадии, с резистентным гипертензивным синдромом, больных с симптоматической АГ, пациентов с дыхательной недостаточностью различного генеза, сочетанием ГБ с любой патологией бронхолегочной системы, ИБС, ожирением (ИМТ > 30 кг/м2), сахарным диабетом, хронической почечной и печеночной недостаточностью, выраженной неврологической патологией, с апноэ/гипопноэ сна, а также с тяжелой психической патологией.

Было обследовано 80 больных ГБ с синдромом одышки в возрасте от 35 до 62 лет , из них с I стадией ГБ — 35 человек (15 мужчин и 20 женщин); со II стадией ГБ — 45 человек (15 мужчин и 30 женщин). Особенность этой группы состояла в том, что помимо жалоб, типичных для ГБ, больные отмечали одышку, выраженность которой не соответствовала степени функциональных изменений сердечно-сосудистой системы.

В 75% случаев одышка трактовалась больными как ощущение нехватки воздуха, затрудненного дыхания, невозможности полного вдоха, выдоха, в 25% случаев — чувство преграды в груди, тяжесть в грудной клетке. Давность появления одышки составила в среднем 3,5 года с момента диагностики заболевания.

Всем больным проводилось исследование функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем, включающее ЭКГ, УЗИ сердца с оценкой глобальной сократимости миокарда, спирографию, оценку газового и кислотно-основного состояния крови, капнографию.

Капнографическое исследование проводилось с помощью малоинерционного газоанализатора «Нормокап-200-OXY» фирмы «Датекс» (Финляндия). Регистрация капнограммы осуществлялась при спокойном дыхании пациента, при этом определялось парциальное напряжение углекислоты в альвеолярном воздухе (РаСО2) и проводилась качественная оценка архитектоники кривой. Проба с произвольной гипервентиляцией (ППГВ) осуществлялась в положении лежа. Пациент дышал максимально глубоко и часто в течение одной минуты. Во время одноминутной гипервентиляционной пробы и 5-минутного восстановительного периода непрерывно регистрировалась капнограмма с помощью капнографа. Нагрузочные тесты проводились в утренние часы в кабинете, оснащенном препаратами для оказания неотложной помощи. Рассчитывались следующие показатели: РаСО2 и число дыхательных движений исходно, в конце пробы, на 1, 3, 5-й мин восстановительного периода, отношение исходного уровня РаСО2 к уровню РаСО2 на 3-й и 5-й мин восстановительного периода .

Психофизиологическая оценка степени одышки осуществлялась с применением шкалы Борга и визуальной аналоговой шкалы. Для выявления гипервентиляционных состояний и определения степени их тяжести применялся психологический опросник департамента пульмонологии Наймигенского университета (Голландия, 1987) методом анкетирования с оценкой симптомов по 4-балльной шкале .

Результаты и их обсуждение. При проведении УЗИ сердца у больных ГБ I стадии патологии выявлено не было. У больных ГБ II стадии отмечалось достоверное увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического размера левого желудочка при сохраненной глобальной сократимости.

При исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) у больных ГБ отклонений спирографических показателей от должных величин не отмечено. У 6 больных ГБ (с клиникой ГВС) отмечались умеренные отклонения от должных величин ФВД. По мнению некоторых авторов, гипервентиляция может привести к снижению функциональных легочных проб — «фальшивому результату» .

Показатели газового состава (PaO2 и PaCO2) и кислотно-основного состояния артериальной крови не отклонялись от нормальных значений.

Изучение обмена СО2 и параметров регуляции дыхания продемонстрировали наличие разнообразных изменений содержания РаС02 в выдыхаемом альвеолярном воздухе в группе обследованных

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 5

оригинальные исследования

больных. Был выявлен гипокапнический, гиперкапнический, нормокапнический тип вентиляции с аритмиями дыхания.

В группе больных ГБ I стадии определялся гипокапнический тип вентиляции исходно или после проведения пробы с произвольной гипервентиляцией.

У 41 больного ГБ (26 пациентов с I стадией, 15 пациентов со II стадией) с гипокапническим типом вентиляции отмечались жалобы на одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, характеризуемую больными как «чувство нехватки воздуха», «дыхательный дискомфорт», «стеснение в грудной клетке», частые «тоскливые вздохи» (гаспы), сухой кашель. Беспокоили боли в грудной клетке без четкой локализации, сопровождающиеся головокружением, парестезиями, тремором, обмороками,

судорожным синдромом. У 5 больных ГБ I стадии отмечались разнообразные аритмии дыхания, гаспы 5—7 в мин.

Гиперкапнический тип дыхательных нарушений у больных ГБ был диагностирован у 12 больных. Эти больные характеризовали одышку как «неудовлетворенность дыханием», «недостаток воздуха», потребность в глубоких вздохах, после которых отмечалось облегчение. Отсутствовала связь одышки с физической нагрузкой.

У 7 больных ГБ II стадии отмечалась лабильность типов вентиляции в разные моменты исследования. У 4 больных ГБ I стадии и у 16 больных II стадии отмечался нормокапнический тип вентиляции с разнообразными дыхательными нарушениями.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Типы капнографических кривых у больных ГБ представлены на рис. 1—4.

Рис. 2. Гипокапнический тип вентиляции (при ГВС)

Рис. 4. Аритмия дыхания

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 5

ЛИТЕРАТУРА

По шкале Борга и визуальной аналоговой шкале степень субъективного восприятия одышки варьировала от 2 до 7,3 балла (от слабой до очень тяжелой). Не было отмечено связи между длительностью течения ГБ и степенью восприятия одышки.

У 22 больных ГБ с гипокапническим типом вентиляции с помощью психологического опросника определялся гипервентиляционный синдром легкой или средней степени тяжести (25—38 баллов). У 6 больных ГБ с синдромом одышки диагностирован гипервентиляционный синдром тяжелой степени (56—58 баллов). Значения РаС02, зафиксированные капнографически, прямо коррелировали с предполагаемой степенью тяжести гипокапнического состояния (РаС02 = 30 мм рт.ст. и ниже). Диагностическая значимость психофизиологической тест-анкеты при выявлении гипокапнических состояний с учетом капнографических данных составила 70—80% в основной группе.

Заключение. Таким образом, у ряда больных ГБ I и II стадий отмечается одышка, связанная с функциональными нарушениями дыхания, объективизация которой может осуществляться с помощью капнографического исследования с проведением пробы с произвольной гипервентиляцией. При этом у 50% больных ГБ с синдромом одышки выявлялся гипокапнический тип вентиляции (клиника ГВС); у 15% — гиперкапнический тип дыхательных нарушений, в 25% случаев определялись нормальные значения парциального напряжения углекислого газа в альвеолярном воздухе, у 10% пациентов отмечена вариабельность РаС02. У большинства пациентов отмечалась аритмия дыхания. Капно-графия является ценным методом диагностики и дифференциальной диагностики у больных с неясной и необъяснимой одышкой.

Психологический опросник департамента пульмонологии Наймигенского университета (Голландия) позволяет выявить гипокапнические состояния и определить степень их тяжести. У определенного количества больных причиной одышки являются сложные механизмы дисрегуляции контроля вентиляции на фоне кортикальной, симпатико-адреналовой и гипоталамической дисфункции, о чем свидетельствуют такие факторы, как неустойчивость паттерна дыхания, высокая частота выявления гипокапнического типа вентиляции. Несомненно, что наличие ГВС провоцирует подъемы АД, нарушает качество жизни, и лечение данных пациентов требует не только, а иногда даже не столько антигипертензивной терапии, сколько коррекции ГВС с подключением в схемы лечения психотропных препаратов и дыхательной гимнастики.

Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях. Все авторы принимали участие в разработке концепции, дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.

1. Абросимов, В.Н. Гипервентиляционный синдром в клинике практического врача / В.Н. Абросимов. — Рязань, 2001. — 136 с.

3. Бреслав, И.С. Регуляция дыхания / И.С. Бреслав,

B. Д. Глебовский. — Л.: Наука, 1981. — 280 с.

4. Бяловский, Ю.Ю. Капнография в общеврачебной практике / Ю.Ю. Бяловский, В.Н. Абросимов. — Рязань, 2007. — 142 с.

6. Бяловский, Ю.Ю. Условный дыхательный рефлекс на увеличенное сопротивление дыханию как экспериментальная модель адаптивной деятельности / Ю.Ю. Бяловский // Российский медико-биологический вестник им. академика И.П. Павлова. — 2012. — № 2. — С.75—84.

7. Гипервентиляционный синдром при бронхиальной астме, гипертонической болезни и органном неврозе. Клиническая картина и функция внешнего дыхания /

C. И. Овчаренко // Клиническая медицина. — 2004. — № 3. — C.32—36.

8. Гипервентиляционный синдром. Сопоставление клинической картины и функции внешнего дыхания при бронхиальной астме, гипертонической болезни, паническом расстройстве / С.И. Овчаренко // Пульмонология. — 2004. — № 4. — C.16—21.

10. Ланг, Г.Ф. Гипертоническая болезнь / Г.Ф. Ланг. — Л., 1950. — 494 с.

11. Масуев, А.М. Аритмия дыхания в клинике внутренних болезней: автореф. дис. … канд. мед. наук / А.М. Масуев. — М., 1957. — 15 с.

12. Мадьяр, И. Дифференциальная диагностика заболеваний внутренних органов / И. Мадьяр. — Будапешт, 1987. — Т. 1. — 310 с.

13. Маттес, М. Учебник дифференциальной диагностики внутренних болезней / М. Маттес. — М., 1936. — 480 с.

14. Применение методов клинического шкалирования и вопросников в пульмонологии / В.Н. Абросимов . — Рязань, 2011. — 87 с.

15. Руководство по внутренним болезням / под ред. А.Л. Мясникова. — М.: Медицина, 1964. — Т. 2. — 613 с.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

17. Щёкотов, В.В. Гипертоническая болезнь с гипервентиляционным синдромом и маркеры повреждения эндотелия / В.В. Щёкотов, П.Н. Варламов, П.И. Урбан // Современные проблемы заболеваний внутренних органов человека: материалы Первого съезда терапевтов Приволжского федерального округа РФ. — Пермь, 2011. — С.58—62.

18. Adams, L. The measumurunt of breathlessness induced in norval subjumts ivalidity of two sealing thechnigues /

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 5

оригинальные исследования

L. Adams, R. Lane, A. Guz // Clin. Sci. — 1985. — Vol. 69, № 1. — P.7—16.

19. Malmberg, L.P Hyperventilation syndrome / L.P. Malmberg, K. Tammminen, A.R. Sovijarvi // Thorax. — 2001. — Vol. 56, № 1. — P.85—86.

20. Nanduri, R. Peripheral chemoreceptors in health and disease / R. Nanduri // Journal of Applied Physiology. —

2004. — Vol. 96. — P.359—366.

21. Nasr, N. Baroreflex sensitivity is impaired in bilaterab carotid atherosclerosis / N. Nasr, A. Traon // Stroke. —

2005. — Vol. 36. — P.1891—1895.

3. Breslav IS, Glebovskij VD. Reguljacija dyhanija . L: Nauka.1981; 280 p.

10. Lang GF. Gipertonicheskaja bolezn’ . L. 1950; 494 p.

15. Rukovodstvo po vnutrennim boleznjam / pod red. A.L. Mjasnikova. M: Medicina. 1964; 2; 613 p.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

19. Malmberg LP, Tammminen K, Sovijarvi AR. Hyperventilation syndrome. Thorax. 2001; 56 (1): 85-86.

20. Nanduri R. Peripheral chemoreceptors in health and disease. Journal of Applied Physiology. 2004; 96: 359-366.

21. Nasr N, Traon A. Baroreflex sensitivity is impaired in bilaterab carotid atherosclerosis. Stroke. 2005; 36: 1891-1895.

22. Robert E. End-Tidal Carbon Dioxide Monitoring. Protocols for Practice. Critical Care Nurse. 2003; 23: 83 — 88.

© И.Ю. Визель, А.А. Визель, 2015 УДК 616-002.282(470.41)

ХАРАКТЕРИСТИКА РЕГИСТРА БОЛЬНЫХ САРК0ИД030М

в республике татарстан

ВИЗЕЛЬ ИРИНА ЮРЬЕВНА, канд. мед. наук, ассистент кафедры фтизиопульмонологии ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Казань, Россия, e-mail: [email protected] ВИЗЕЛЬ АЛЕКСАНДР АНДРЕЕВИЧ, докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой фтизиопульмонологии ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, заслуженный врач РТ,

Казань, Россия, e-mail: [email protected]

Реферат. Цель исследования — создать регистр больных саркоидозом и провести его анализ в Республике Татарстан. Материал и методы. Регистрация случаев до 2010 г. была выполнена ретроспективно, а затем по ежегодным запросам Министерства здравоохранения РТ в период подготовки годовых отчетов. Результаты и их обсуждение. С 1 января 1969 г. по 15 июля 2015 г в Татарстане выявлено 2017 пациентов в возрасте от

Слайд 3.

Термином «артериальная гипертензия» или «артериальная гипертония» называется повышение артериального давления по сравнению с общепринятыми нормами. Артериальная гипертензия –синдром характерный для гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензий, сопутствующим другим заболеваниям.

Гипертонической болезнью называется первичное самостоятельное заболевание , характеризующееся повышением артериального давления (эссенциальная гипертония).

От гипертонической болезни следует отличать так называемую симптоматическую гипертонию, когда гипертония является лишь симптомом какого-либо другого заболевания, например, воспаления почек, некоторых заболеваний желез внутренних секреций и т.д.

Гипертоническая болезнь ( эссенциальная , или первичная артериальная гипертензия) – заболевание, ведущим признаком которого является склонность к повышению артериального давления, не связанная с каким-либо известным заболеванием внутренних органов. Гипертоническая болезнь составляет 90-95% всех случаев артериальной гипертензии у человека, в то время как на долю вторичных (симптоматических)артериальных гипертензий приходится лишь 5-10%.

Артериальная гипертензия (АГ, Гипертония) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.

Словом «гипертония» обозначают стабильно повышенное артериальное давление. Повышение артериального давления происходит тогда, когда имеется сужение артерий и/или их более мелких ответвлений – артериол. Артерии – основные транспортные магистрали, по которым кровь доставляется во все ткани организма. У некоторых людей артериолы часто суживаются, вначале из-за спазма, а позже их просвет остается постоянно суженным вследствие утолщения стенки, и тогда, чтобы поток крови преодолел эти сужения, усиливается работа сердца и больше крови выбрасывается в сосудистое русло. У таких людей, как правило, и развивается гипертония.

Слайд 4.

Проявления гипертонической болезни не имеет специфической симптоматики. Жалобы при гипертонии возникают в том случае, если поражаются так называемые органы-мишени, это органы, наиболее чувствительные к подъемам артериального давления. Возникновение у пациента головокружения, головных болей, шума в голове, снижение памяти и работоспособности указывают на начальные изменения мозгового кровообращения. Это потом присоединяются двоение в глазах, мелькание мушек, слабость, онемение конечностей, затруднение речи.

Слайд 5.

Далеко зашедшая стадия артериальной гипертонии может осложниться инфарктом мозга или кровоизлиянием в мозг. Наиболее ранним и постоянным признаком постоянно повышенного артериального давления является увеличение, или гипертрофия левого желудочка сердца, с ростом его массы за счет утолщения клеток сердца, кардиомиоцитов.

Слайд 6.

Появление гипертрофии левого желудочка значительно увеличивает риск развития внезапной смерти, ИБС, сердечной недостаточности, желудочковых нарушений ритма. Прогрессирующая дисфункция левого желудочка приводит к появлению таких симптомов, как: одышка при нагрузке, пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), отек легких (нередко при кризах), хроническая (застойная) сердечная недостаточность. На этом фоне более часто развиваются инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков.

Слайд 7.

Проявления:

1. Головная боль. Она ощущается как тяжесть или распирание в затылке и может охватывать другие области головы. Обычно, пациенты описывают головную боль при артериальной гипертонии как ощущение «обруча». Иногда боль усиливается при сильном кашле, наклоне головы, натуживании, может сопровождаться небольшой отечностью век, лица.

2. Боли в области сердца при артериальной гипертонии отличаются от типичных приступов стенокардии:

  • локализуются в области верхушки сердца или слева от грудины;

  • возникают в покое или при эмоциональном напряжении;

  • обычно не провоцируются физической нагрузкой;

  • длятся достаточно долго (минуты, часы);

  • не купируются нитроглицерином.

3. Одышка.

Отеки ног.

5. Нарушение зрения. Нередко при повышении артериального давления появляется туман, пелена или мелькание «мушек” перед глазами. Эти симптомы связаны, главным образом, с функциональными нарушениями кровообращения в сетчатке. Грубые изменения сетчатки (тромбозы сосудов, кровоизлияния, отслойка сетчатки) могут сопровождаться значительным снижением зрения, двоением в глазах (диплопией) и даже полной потерей зрения.

Слайд 8.

Факторы риска артериальной гипертонии.

К немодифицируемым (неизменяемым) факторам риска относятся:

  • Наследственность — люди, у которых среди родственников есть больные гипертонической болезнью, наиболее предрасположены к развитию у них этой патологии .

  • Мужской пол – установлено, что заболеваемость мужчин артериальной гипертонией достоверно выше, чем заболеваемость женщин. Женские половые гормоны, эстрогены, препятствуют развитию гипертонической болезни. Но когда наступает климактерический период, спасительное действие эстрогенов заканчивается и женщины выравниваются по заболеваемости с мужчинами и часто их обгоняют.

  • Возраст – мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет.

Слайд 9.

Кардіологія

Тесты

1. Какие цифры артериального давления дают возможность констатировать наличие артериальной гипертензии:
A. >140 и >90 мм рт. ст.
Б. 150 и 90 мм рт. ст.
В. >139 и >85 мм рт. ст.
Г. >129 и >90 мм рт. ст.
2. Назовите основные факторы риска артериальной гипертензии:
A. Гиперлипидемия
Б. Отягощенная наследственность
В. Низкая физическая активность
Г. Ожирение
Д. Избыточное потребление поваренной соли
Е. Курение
Ж. Чрезмерное потребление алкоголя
З. Стрессовые ситуации бытового и производственного характера
И. Жесткая вода
К. Молодой возраст
Л. Умственное перенапряжение
М. Храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента)
3. Назовите основные патогенетические звенья артериальной гипертензии:
A. Увеличение минутного объема крови
Б. Повышение общего периферического сосудистого сопротивления
В. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Г. Все вышеуказанное
4. Какие факторы стратификации риска у больных с артериальной гипертензией указывают на очень высокий риск?
A. АГ 3-й степени ≥180/110 мм рт. ст. + ≥3 ФР, ПОМ, МС или СД
Б. АГ 3-й степени ≥180/110 мм рт. ст. + 1–2 ФР
В. АГ 3-й степени ≥180/110 мм рт. ст.+ АКС
Г. АГ 3-й степени ≥180/110 мм рт. ст.
Д. АГ 2-й степени 160–179/100–109 мм рт. ст.
Е. +≥3 ФР, ПОМ, МС или СД
Ж. Все вышеуказанное
5. Укажите препараты, относящиеся к β-адреноблокаторам:
A. Карведилол
Б. Амлодипин
В. Лозартан
Г. Празозин
Д. Соталол
Е. Атенолол
6. К органам-мишеням при гипертонической болезни относятся:
1. Почки, печень, головной мозг, сетчатка глаза, сердце
2. Сердце, сетчатка глаза, скелетная мускулатура, головной мозг
3. Артерии, печень, почки, сердце, сетчатка глаза
4. Сердце, почки, головной мозг, артерии, сетчатка глаза
5. Сердце, печень, артерии, головной мозг, почки
7. Гипертоническая болезнь II стадии проявляется:
1. Повышением уровня креатинина плазмы свыше 133 мкмоль/л
2. Суточной экскрецией альбумина с мочой в количестве 300–500 мг
3. Снижением скорости клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1,73 м2
4. Наличием нефроангиосклероза по данным биопсии почки
5. Снижением накопления радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии почек.
8. У пациента с ИБС стенокардия возникает при спокойной ходьбе на расстояние 100 м или подъеме по лестнице на 1 пролет. Каков функциональный класс стенокардии по классификации Канадского кардиоваскулярного общества:
1. I ФК
2. II ФК
3. III ФК
4. IV ФК
5. V ФК
9. Классической триадой симптомов ХСН являются:
1. Боль в грудной клетке при глубоком дыхании, кашель и одышка
2. Чувство тяжести за грудиной, одышка и сердцебиение
3. Одышка, слабость и отеки ног
4. Гепатомегалия, асцит и портальная гипертензия
5. Приступы одышки в ночное время, кашель и сердцебиение
10. Признак и ХСН II Б стадии по Стражеско–Василенко:
1. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке
2. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и большому кругу
3. При небольшой нагрузке имеются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу
4. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения или по малому, или по большому кругу
5. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики и необратимыми структурными изменениями в органах
11. Проявления ХСН, соответствующие III ФК по классификации NYHA:
1. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при небольшой физической нагрузке
2. Развитие обмороков при обычной физической нагрузке
3. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при обычной физической нагрузке
4. Появление болей в ногах при небольшой физической нагрузке
5. Появление отеков при небольшой физической нагрузке
12. Больной 40 лет с юношеского возраста страдает сахарным диабетом I типа. В течение последнего полугода стали беспокоить сжимающие боли в грудной клетке, возникающие как при физических, так и при эмоциональных нагрузках. На серии снятых электрокардиограмм зафиксировано изменение зубца Т в области боковой стенки левого желудочка, проба с нитроглицерином положительная. Диагностирована ИБС. Выберите препараты, которые вы бы рекомендовали больному для лечения ИБС:
1. Метопролол
2. Кардикет
3. Верапамил
4. Триметазидин
5. Ацетилсалициловая кислота
13. Для урежения частоты желудочковых сокращений при постоянной форме мерцания предсердий наиболее часто используют:
1. Ингибиторы АПФ
2. Новокаинамид перорально
3. Сердечные гликозиды
4. β-блокаторы
5. Верапамил

Ответы

1. А; 2. A, Б, В, Г; 3. Г; 4. A, Б, В; 5. A, Д, Е;
6. 4 ; 7. 3; 8. 3; 9. 3; 10. 2; 11.1; 12. 2, 3, 4, 5; 13. 3, 4, 5.

Задачи

Задача № 1
Больной Г., 48 лет, бригадир химзавода, обратился к врачу поликлиники с жалобами на резкие сжимающие боли за грудиной, которые распространяются в левое плечо и эпигастральную область. Подобные боли возникли впервые, по дороге на работу. Больной обратился к врачу. В прошлом болел пневмонией. Курит, спиртными напитками не злоупотребляет.
Объективно: кожные покровы бледные, влажные. Цианоз губ. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс 92 уд./мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД – 155/80 мм рт. ст. Границы сердца: правая – по правому краю грудины, левая – на 1 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются.
Задание:
1. Поставить диагноз.
2. Провести дифференциальную диагностику.
3. Наметить план обследования.
4. Наметить план лечения.
Результаты дополнительного обследования:
ЭКГ: картина острого инфаркта миокарда.
1. Общий анализ крови: эритроциты – 4,5х1012, лейкоциты – 10,5х109, э. – 0, п. – 6, сегм. – 65, л. – 22, м. – 7, СОЭ – 10 мм/ч.
2. Cвертываемость крови – 3 мин.
3. ПТИ – 100%.
4. СРБ+, КФК – 2,4 ммоль/гл, АСТ – 26 Е/л, АЛТ – 18 Е/л.
5. Рентгенография – прилагается.
Эталон ответов:
1. ИБС: инфаркт миокарда.
2. Дифференциальная диагностика проводится со стенокардией, острым животом, расслаивающей аневризмой аорты, миокардитом, перикардитом, плевритом, пневмотораксом.
3. План обследования включает: общий анализ крови в динамике, ЭКГ в динамике, исследования крови на КФК, ЛДГ, АСТ, АЛТ, СРБ, ПТИ, свертываемость крови, миоглобин мочи, рентгенографию органов грудной клетки, радиоизотопную диагностику, коронарографию.
4. План лечения: купирование болевого синдрома – наркотические анальгетики, нейролептики, фибринолитическая и антикоагулянтная терапия, профилактика нарушений ритма, лечение осложнений.
Задача № 2
Больной К., 57 лет, учитель, доставлен машиной скорой помощи с жалобами на интенсивные давящие боли за грудиной с иррадиацией в левое плечо, продолжавшиеся в течение 1,5 ч, не снимающиеся приемом нитроглицерина, перебои в работе сердца, резкую общую слабость, холодный липкий пот. Накануне чрезмерно поработал физически на даче. В анамнезе – в течение 4–5 лет отмечает приступы сжимающих болей за грудиной во время быстрой ходьбы, длящиеся 3–5 мин., проходящие в покое и от приема нитроглицерина.
Объективно: кожные покровы бледные, акроцианоз, ладони влажные. Пульс 96 уд./мин., единичные экстрасистолы. АД – 90/60 мм рт. ст. Границы сердца расширены влево на 1,5 см. Тоны глухие, единичные экстрасистолы. В легких дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется.
Общий анализ крови: эритроциты – 4,3х1012, лейкоциты – 9,2х109, п. – 4, сегм. – 66, л. – 23, м. – 7, СОЭ – 10 мм/ч.
Задание:
1. Поставьте диагноз.
2. Проведите дифференциальную диагностику.
3. Наметьте план дообследования.
4. Назначьте лечение.
Результаты дополнительного обследования:
1. ЭКГ: признаки крупноочагового инфаркта миокарда, экстрасистолы.
2. Сыворотка крови: СРБ+, ЛДГ – 360 ЕД/л, КФК – 2,4 ммоль/гл, АСТ – 24 Е/л, АЛТ – 16 Е/л.
3. Свертываемость крови – 3 мин.
4. ПТИ – 100%.
5. Общий анализ крови на 6-й день после госпитализации: лейкоциты – 6,0х109, э.– 1, п. – 2, сегм. – 64, л. – 24, м. – 9, СОЭ – 24 мм/ч.
6. Рентгенограмма – прилагается.
Эталон ответов:
1. ИБС: крупноочаговый инфаркт миокарда. Нарушение ритма по типу экстрасистолии.
2. Дифференциальная диагностика проводится со стенокардией, перикардитом, миокардитом, кардиомиопатией, расслаивающей аневризмой аорты, пневмотораксом, плевритом, ТЭЛА.
3. План обследования включает: общий анализ крови в динамике, ЭКГ в динамике, исследование крови на КФК, ЛДГ, АСТ, АЛТ, СРБ, ПТИ, свертываемость крови, миоглобин мочи, рентгенографию органов грудной клетки, радиоизотопную диагностику, коронарографию.
Лечение: купирование болевого синдрома – наркотические анальгетики, нейролептики, фибринолитическая и антикоагулянтная терапия, антиаритмическая терапия, лечение осложнений.
Задача № 3
Больной В., 58 лет, инженер, 2 ч назад во время работы на дачном участке внезапно возникло ощущение частого беспорядочного сердцебиения, сопровождавшееся слабостью, неприятными ощущениями в области сердца. Доставлен в приемное отделение больницы. Подобные ощущения сердцебиения, чаще во время нагрузки, отмечает в течение последнего года. Данные эпизоды были кратковременными и проходили самостоятельно в состоянии покоя. При анализе амбулаторной карты за последние 2 года отмечено неоднократно повышенное содержание холестерина (7,6 ммоль/л – преобладают липопротеиды низкой плотности).
Объективнo: кожные покровы несколько бледноваты, гиперстенический тип сложения. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Левая граница сердца – по срединно-ключичной линии. АД – 150/100 мм рт. ст. Пульс на лучевых артериях – частый, аритмичный, частота – 102 уд./мин. Тоны сердца на верхушке имеют непостоянную звучность, аритмичны, ЧСС – 112 уд./мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена.
Задание:
1. Установить предварительный диагноз.
2. Наметить план дообследования больного.
3. Провести дифференциальную диагностику.
4. Определить тактику лечения.
Результаты дополнительного обследования:
1. ЭКГ – прилагается.
2. ЭХО-КС – небольшое расширение полостей левого предсердия (-3,8 см). Кровь на холестерин – 7,6 ммоль/л, АСТ – 5 ед/л, АЛТ – 4 ед/л, СРБ – 0, ПТИ – 102%, свертываемость – 8 мин.
3. Глазное дно – атеросклероз сосудов сетчатки.
4. Общий анализ мочи – уд. вес – 1020, белка нет, сахара нет, л. – 1–2 в п/зр.
5. Анализ крови на сахар – глюкоза крови – 4,5 ммоль/л.
6. Анализ крови общий: Нв – 140 г/л, эритроциты – 4,5х1012/л, л. – 6,0х109/л, СОЭ – 6 мм/ч.
Эталон ответов:
1. Предварительный диагноз – ИБС: нарушение ритма по типу пароксизмальной мерцательной аритмии (тахисистолическая форма).
2. План дообследования больного: ЭКГ, суточное мониторирование по Холтеру, ЭХО-КС, электрофизиологические исследования сердца, лабораторные показатели: АСТ, АЛТ, СРБ, ПТИ, свертываемость крови, глазное дно.
3. Мерцательная аритмия как синдром при ревматических пороках сердца, тиреотоксикозе, кардиопатиях.
4. Лечение: основная задача – снять пароксизм и восстановить синусовый ритм: препараты 1-й группы (новокаинамид, хинидин, ритмилен); электростимуляция.
В противорецидивной терапии: кордарон, β-блокаторы, антагонисты кальция, препараты 1-ой группы антиаритмических средств.
5. Лечение ИБС – антихолестеринемические препараты, диета.
Задача № 4
Больной К., 58 лет, главный инженер завода, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на сильные головные боли в затылочной области пульсирующего характера, сопровождающиеся тошнотой, однократной рвотой, головокружением, появлением «cетки» перед глазами. Головные боли бывали раньше, чаще по утрам или после психоэмоционального напряжения. За медицинской помощью не обращался. Последний приступ болей возник внезапно на фоне удовлетворительного самочувствия. Перед этим был в командировке, напряженно работал.
Объективно: состояние средней тяжести. Больной несколько возбужден, испуган. Кожные покровы чистые, повышенной влажности, отмечается гиперемия лица и шеи. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Пульс – симметричный, напряжен, частый – 92 уд./мин., АД – на пр. руке – 195/100 мм рт. ст., на левой – 200/100 мм рт. ст. Границы сердца – левая – на 1,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Сердечные тоны звучные, ритмичные, акцент П тона на аорте. ЧСС – 92 уд./мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Симптом Пастернацкого отрицательный. Отеков нет.
Задание:
1. Установить предварительный диагноз.
2. Наметить план обследования.
3. Провести дифференциальную диагностику.
4. Определить тактику лечения.
Результаты дополнительного обследования:
1. ЭКГ – прилагается.
2. Глазное дно – сужение артерий и вен, извитость сосудов Салюс – П.
3. Анализ мочи – уд. вес – 1018, белка нет, сахара нет, л. – 1–3 в п/зр.
4. Гипертрофия левого желудочка, признаки гиперкинетического типа гемодинамики.
5. Общий анализ крови: Нв – 132 г/л, эритроциты – 4,5х1012/л, л. – 6,0х109/л, ц.п. – 0,9 ; э. – 1, п. – 4, с. – 66, л. – 24, м. – 5, СОЭ – 6 мм/ч.
6. Глюкоза крови – 4,5 ммоль/л.
Эталон ответов:
1. Предварительный диагноз: гипертоническая болезнь II стадии. Гипертензивный криз I типа.
2. План обследования: ЭКГ, глазное дно, анализ мочи общий, ЭХО-КС, анализ крови общий, глюкоза крови.
3. Дифференциальный диагноз – исключение вторичности артериальной гипертензии (прежде всего почечного происхождения, как наиболее частого).
4. Лечение: терапия гипертензивного криза;
терапия гипертонической болезни (госпитализация, постельный режим, дибазол в/в, диуретики, b-блокаторы, седативные). Контроль АД.
Кардиоселективные β-блокаторы, антагонисты кальция, диуретики, ингибиторы АПФ.

1 Июн, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *