Перейти к верхней панели

Кальциноз сердца

Назад к программе

Соркомов М. Н., Муратов Р. М., Борисова Л. В., Бабенко С. И., Титов Д. А., Сачков А. С., Храмченков А. Г.

ФГБУ «ННПЦССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России;

Кальциноз митрального кольца (КМК) – хронический дегенеративный процесс с вовлечением фиброзной части митрального комплекса, характеризующийся отложением кальция, потерей функции клапана. Распространённость КМК составляет 8-10%, но несмотря на её распространенность клиническая значимость КМК недооценена. В настоящее время имеются сообщения, что полная декальцинация приводит к улучшению отдаленных результатов у больных с тяжелым КМК. Цель: анализ непосредственных результатов операций на митральном клапане у больных с тяжелым кальцинозом митрального кольца Материал и методы: В отделении н/х ППС с 2016 года изменен подход к лечению данной категории больных, в пользу полной декальцинации фиброзного кольца. Выполнено 5 операций, у больных с тяжелым кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана. Кальцинированное фиброзное кольцо подверглось во всех случаях полной декальцинации, отложения кальция удалялись единым блоком, в 4 случаях реконструировано ксеноперикардиальной заплатой, в 1 случае выполнено ушивание фиброзного кольца. Дефект закрывался эллипсовидной заплатой, края которой фиксировались к краям образовавшегося дефекта нитью пролен 5-0. У одного больного была попытка пластики митрального клапана, протезирование митрального клапана выполнено у 4 больных, в том числе и репротезирвоание по поводу парапротезной фистулы. Результаты: 2 случая госпитальной смертности, причиной у 1 больной послужила острая сердечная недостаточность на 8-ые сутки, у второй ТЭЛА на 30 сутки после операции. В раннем послеоперационном периоде у одной больной возникла АВ-блокада 3 степени потребовавшая имплантации стимулятора. Осложнений, связанных с травмированием коронарной артерии, разрывом задней стенки левого желудочка не было. Выводы: опыт лечения тяжелого кальциноза митрального клапана с обширной декальцинацией фиброзного кольца и последующей реконструкцией является возможной и даёт удовлетворительный результат. Однако, необходимо накопление материала и оценка результатов в отдаленном периоде.

Сафошкина Е.В.

Процесс кальцификации характеризуется отложением фосфатов кальция (гидроксиапатитов, оксалатов кальция и октакальциевых фосфатов) в мягких тканях: в стенке кровеносных сосудов, миокарде, клапанном аппарате сердца, а также в почечной ткани, коже, сухожилиях . Чрезвычайно опасный для жизни и весьма распространенный вид кальциноза связан с локализацией отложений фосфатов кальция в артериях и клапанах сердца. Этот вид патологии приводит к тяжелой патологии и высокой летальности . Несмотря на многочисленные и всесторонние исследования клеточного и биохимического механизмов кальцификации, многие проблемы в этой области остаются невыясненными. Кальцификация коронарных сосудов встречается у большинства пациентов с ишемической болезнью сердца, а также у пациентов с разрывами крупных сосудов. В артериях кальцификация сочетается с формированием атеросклеротических бляшек, что увеличивает риск инфарктов, частоту развития эпизодов ишемии. Эти процессы в сосудах, пораженных атеросклерозом, ведут к еще большему повреждению их стенки, а также к повышению хрупкости стенки сосуда, что связано с риском разрыва атеросклеротической бляшки, тромбозом сосудов, а также расслоением сосудистой стенки . Кальцификация коронарных артерий усугубляет ишемические процессы в миокарде, тем самым значительно повышая риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и смертности.

Первые попытки феноменологического объяснения наблюдаемых процессов привели к концепции, согласно которой кальцификация мягких тканей является дегенеративным процессом, приводящим к патологическому отложению фосфатов кальция в мягких тканях . В последние годы общие представления о процессе кальцификации мягких тканей радикально изменились. В настоящее время принята концепция, согласно которой кальцификация мягких тканей является патологическим, регулируемым процессом, в котором участвуют клетки, а также биохимическая система, которая осуществляет регуляцию . Иными словами, эктопическая кальцификация является сложным регулируемым клеточно-биохимическим процессом. Эта концепция открывает перспективу создания методов профилактики, а также, возможно, реверсирования процесса кальцификации .

В более поздних исследованиях, в частности, в обзоре L. Demer процессы кальцификации сосудистой стенки и клапанного аппарата рассматриваются в общем ключе процесса атеросклероза . В частности, в кальцифицированном аортальном клапане человека происходит перемещение эластина, накопление липидов, воспалительные процессы, которые ведут к усилению процессов кальцификации. Существенным отличием позиции автора от других является предположение о наличии остеохондрогенной дифференцировки клеток клапанного аппарата вкупе с взаимным влиянием на процессы атеросклероза.

Согласно предлагаемой концепции, при повреждении атеросклерозом сосудистой стенки наблюдается нарушение дифференцировки сосудистой ткани и, следовательно, репаративных процессов. Дифференцировка клеточных элементов сосудистой ткани происходит в неполной степени, т.е. вместо зрелых клеток в поврежденную сосудистую ткань «приходят” менее дифференцированные предшественники, которые обладают свойствами клеток костной ткани . Кроме того, мультипотентные мезенхимальные клетки, чувствительные к факторам роста, находятся как в участках ангиогенеза, так и в участках атеросклеротического повреждения артерий. Воспаление и макрофагальная инфильтрация усиливает остеогенную активность в очаге атеросклероза. Кристаллы кальция, взаимодействуя с макрофагами, усиливают выработку последними провоспалительных цитокинов, поддерживая положительную обратную связь между кальцификацией и прогрессированием воспаления. В некоторых случаях в такие участки формирования сосудистой ткани вовлекаются и «другие клетки”, в частности, предшественники нервной ткани. В некоторых публикациях показаны существенные различия в субпопуляциях клеток сосудистой ткани (в частности, их ответ на воздействие факторов роста и способность к дифференцировке) .

Повреждение сосудистой стенки с последующим нарушением дифференцировки клеточных элементов, вероятно, является составным компонентом в кальцификации сосудистой ткани. Это наглядно демонстрирует исследование на животных на примере эктопической кальцификации у крыс, у которых имелись атеросклеротические бляшки .

Во многих международных многоцентровых клинических исследованиях показано влияние липидснижающих препаратов на подавление клапанной кальцификации . Антикальцификационное действие статинов находит объяснение в снижении уровня ЛПНП-ассоциированного белка (LRP5) – независимого активатора гена Wnt, включающим аккумуляцию в ядерном аппарате кардиомиоцита β-катенина, который является необходимым элементом для развития остеобластогенеза. Кроме того, в пользу указанного механизма свидетельствует эмбриональное происхождение аортального калапана из нервной трубки, указанный процесс также контролируется геном Wnt. L. Demer, Y. Tintut и K. Bostrom в своих обзорах указывают на возможность формирования клеток с характеристиками остеобластов из мезенхимальной ткани под воздействием различным факторов роста. Указанные процессы имеют большую вероятность развития в поврежденных атеросклерозом гладкомышечных клетках эндотелия, а также клапанном аппарате сердца . Кроме того, процессы оссификации гистологическими методами обнаружены примерно у 60% пациентов после баллонной ангиопластики по поводу рестеноза аортального отверстия; примерно в 15% случаев атеросклеротические бляшки в сонных артериях и клапанном аппарате сердца имели признаки оссификации . Гистологическими исследованиями подтверждено, что структуры, сходные с костной тканью, существуют внутри атеросклеротических образований, причем процессы, протекающие в них, сходны с процессами ремоделирования в обычной трабекулярной кости . Несмотря на то, что механизмы кальцификации и атеросклероза перекликаются между собой, не всегда кальцификация протекает в присутствии атеросклеротических изменений . Метаболические нарушения такие как сахарный диабет, уремия, гиперпаратиреоидизм, а также артериальная гипертония, связаны с процессами кальцификации, которые протекают даже в отсутствии атеросклероза .

Примером, демонстрирующим сложность процессов про- и антикальцификации, многообразие регулирующих систем, работающих в равновесии друг с другом, может служить следующий клинический случай, к сожалению, не являющийся редкостью в повседневной практике врача-клинициста. При первичном обращении в декабре 2009 года у пациента К., 1927 года рождения, около 40 лет страдающего сахарным диабетом, компенсированного диетой, ишемической болезнью сердца (стенокардией напряжения, ФК I), пароксизмальной формой мерцательной аритмии, были отмечены гипергликемия натощак 10,3 ммоль/л, гиперхолестеринемия 7,7 ммоль/л, эхокардиографические признаки атеросклеротических изменений восходящего отдела аорты, кальциноз фиброзного кольца, гипертрофия левого желудочка с формированием сочетанного порока аортального клапана (умеренного стеноза устья аорты, недостаточности АК I-II степени), кальциноз створок АК, недостаточность МК II степени, в бульбусе с переходом на устье правой внутренней сонной артерии на передней стенке гиперэхогенная бляшка с нарушением целостности покрышки длиной 2 см, стенозировавшая просвет слева до 60%, справа в общей сонной артерии – стабильная бляшка с кальцинозом и стеноз 40-45%. С учетом дообследования было назначено следующее лечение: конкор 5 мг в сутки, диабетон 60 мг в сутки, крестор 10 мг в сутки с последующим динамическим наблюдением в течение 2-х лет. За это время удалось стабилизировать уровень гликемии до 4,8-5,3 ммоль/л, показатели общего холестерина были снижены до 3,5 ммоль/л. Контрольная эхокардиография не отметила дальнейшего прогрессирования кальциноза клапанного аппарата сердца. По данным ультрасонографии с допплер-анализом произошла стабилизация атеросклеротической бляшки левой сонной артерии, кроме того, зафиксировано уменьшение стеноза – слева до 40%, справа до 25-30%.

Безусловно, процессы кальцификации пока еще не до конца изучены. Рассмотренные выше механизмы могут являться ключом к разгадке этой проблемы. Появление возможности количественного определения некоторых медиаторов кальцификации, очевидно, будет способствовать более точному определению времени наступления кальцификации. Это в свою очередь позволит значительно расширить возможности превентивной терапии с учетом необходимых потребностей, пересмотреть лекарственную терапию в дополнение к уже используемым препаратам, а также создать новые, более эффективные с учетом современных представлений о процессах кальцификации в организме.

Список литературы:

Новейшие технологии швейцарской медицины : Определение концентрации кальция в коронарных артериях.

Определение риска ишемической болезни сердца (индекс коронарного кальция).

Оценка коронарного кальциноза является методикой раннего выявления атеросклероза артерий. Ранее считалось, что кальциноз стенки сосуда соответствует поздним стадиям развития атеросклеротической бляшки и ее обызвествлению.

Кальцификация стенок артерий отражает развитие атеросклероза и не встречается в нормальных артериях. Индексация коронарного кальция как показателя атеросклероза венечных артерий начала использоваться в медицинской практике сравнительно недавно.

Заболевания коронарных артерий являются причиной № 1 смертности и инвалидности в мире.

Несмотря на то, что на сегодняшний день у медицины есть эффективные средства лечения сердечно-сосудистых заболеваний, они, к сожалению, крайне мало используется т.к. люди с повышенным риском заболевания не знают о том, что они находятся в зоне риска.

Атеросклероз — это результат отложения кальция на стенках артерий. Определение концентрации кальция в артериях сердца дает количественную оценку загруженности коронарных сосудов атеросклеротическими бляшками.

Определение концентрации кальция непосредственно устанавливает риск кардиологических осложнений.

У людей с более высоким показателем кальция большая загруженность сосудов бляшками и высокий риск кардиологических осложнений вне зависимости от имеющихся симптомов. Для пациентов без симптомов заболевания с уровнем кальция равным 0, риск развития заболеваний коронарных артерий в течение следующих двух-четырех лет очень низок. Положительный результат свидетельствует о заболевании, несмотря на наличие или отсутствие других симптомов.

Определение концентрации кальция в коронарных артериях это простой и надежный тест, определяющий заболевания коронарных артерий на ранней стадии, что позволяет осуществить вмешательство до наступления плохих последствий. Определение концентрации кальция в артериях имеет преимущество — по сравнению с другими тестами он является более точным.

Аргументация в пользу определение концентрации кальция в коронарных артериях:

Наличие кальция в коронарных артериях показывает наличие коронарного атеросклероза. Атеросклероз это результат процесса отложения кальция на стенках артерий. Несмотря на то, что обычно этот процесс связывают с возрастом, артериальная кальцифакация не является результатом дегенеративных процессов и не связана с самим процессом старения. Кальций в коронарных артериях обнаруживается в начале развития коронарного атеросклероза.

Определение концентрации кальция в коронарных артериях дает количественную оценку загруженности коронарных сосудов атеросклеротическими бляшками, но этот тест не скажет нам о месте расположения или степени сужения просвета определенных артерий.

Определение концентрации кальция в коронарных артериях это анатомический тест на наличие и количество бляшек, он является дополнительным к функциональному тесту, например к такому как МРТ (магнитно-резонансная томография) сердца, которая исследует качество коронарного кровотока.

Определение концентрации кальция непосредственно устанавливает риск кардиологических осложнений. У людей с более высоким показателем кальция большая загруженность сосудов бляшками и высокий риск кардиологических осложнений вне зависимости от имеющихся симптомов. Для пациентов без симптомов заболевания с уровнем кальция равным 0 риск развития заболеваний коронарных артерий в течение следующих двух-четырех лет очень низок. Положительный результат означает наличие заболевания несмотря на другие симптомы или их отсутствие.

Общее количество кальция отражает показатель, который прогнозирует вероятность инфаркта миокарды в ближайшие годы. Относительный риск развития симптоматики сердечно-сосудистых заболеваний равняется 3:1 для людей с уровнем кальция от 1 до 80 (по сравнению с людьми с нулевым уровнем кальция), 8:1 для людей с уровнем кальция между 80 и 400 и приблизительно 25:1 для людей с уровнем кальция около 400. Соотношение рассматриваемых относительных рисков с рисками от традиционных факторов риска сердечных заболеваний таково : 1.8 : 1 для показателя общего холестерина свыше 240 mg/dl; 1.8:1 для липопротеинов высокой плотности свыше 35 mg/dl; 5.4:1 для диабета; 3.6:1 для курильщиков; и 2.6:1 для повышенного давления.

Повышенный уровень кальция является самым высоким фактором риска будущих осложнений, выше, чем все остальные факторы риска вместе взятые.

Помимо того, быстро возрастающий уровень кальция в коронарных артериях на последующих результатах сканирования показывает высокий индивидуальный риск.

И наконец, наличие коронарного кальция так же связывают с возрастанием угрозы атеросклеротических заболеваний сосудистой системы в частности нарушение мозгового кровообращения.

Заключение:

Анализ кальцификации коронарных артерий позволяет безошибочно и неинвазивно определить есть или нет заболевание коронарных артерий у человека без симптомов заболевания, позволяет нам подсчитать сопутствующие риски коронарных заболеваний в будущем, оптимизировать лечение пациента, помочь соответствующим образом принять превентивные меры и определить будущее развитие, а так же наблюдать за ним по мере необходимости. Повторный анализ на уровень концентрации кальция в коронарных артериях позволит наблюдать за изменениями количества бляшек и эффектом лечения.

Анализ уровня кальция в коронарных артериях не выявляет место локализации или степень тяжести коронарного стеноза, а так же не замещает функциональную визуализацию как например миокардиосцинтиграмму, которая дает возможность изучить кровоснабжение сердечной мышцы и определить местоположение коронарного стеноза.

Показания:

  1. Обследование мужчин в возрасте 45–65 лет и женщин 55–75 лет без установленных сердечно-сосудистых заболеваний.
  2. Установленный диагноз ИБС для уточнения степени риска инфаркта и прогноза течения заболевания.
  3. Сахарный диабет у мужчин 45–65 лет и женщин 55–75 лет без установленных сердечно-сосудистых заболеваний.
  4. Нарушение липидного обмена у пациентов с установленным диагнозом ИБС, как дополнительный диагностический тест для решения вопроса о начале или изменении лекарственной терапии.
  5. Боли в грудной клетке неясного генеза, ранняя диагностика атеросклероза у больных с высоким риском ИБС с целью дифференциального диагноза.

Об анализе:

Этот анализ абсолютно безболезнен и обычно занимает 15 минут. Не требует специальных приготовлений. Вы можете продолжать прием медикаментов, но должны исключить кофеин и курение в течение 4 часов до анализа.

Базовое кардиологическое обследование

  • Консультация доктора
  • Электрокардиограмма
  • Велоэргометрия (проверка ритмов сердца при различной физической нагрузке)
  • 3D эхокардиография
  • Определение концентрации кальция в коронарных артериях
  • Медицинское заключение

Стоимость обследования: 2’700 CHF

Углубленное кардиологическое обследование

  • Консультация доктора
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца
  • Электрокардиограмма
  • Определение концентрации кальция в коронарных артериях
  • Медицинское заключение

Стоимость обследования: 4’700 CHF

Оставить заявку

Продолжительный сон снижает уровень кальциноза коронарных артерий

Исследования, проведенные Чикагским университетом, выявили прямую связь между продолжительностью сна и уровнем кальциноза коронарных артерий сердца. У участников исследования, которые спали в среднем на один час дольше, чем другие участники, был выявлен более низкий уровень атеросклероза коронарных артерий, который является предвестником болезни сердца.
К накоплению кальцинированных бляшек приводят такие факторы риска развития болезней сердца, как мужской пол, пожилой возраст, курение, нарушение липопротеинового метаболизма, связанный с высоким уровнем холестерина, высокое кровяное давление, ожирение. Результаты исследования подтверждают, что продолжительность сна влияет на воздействие на человека этих факторов риска.
Christopher Ryan King с коллегами из университета Чикаго в течение 5 лет исследовали связь между продолжительностью сна и развитием кальциноза коронарных артерий. В исследовании приняло участие 495 мужчин и женщин в возрасте от 35 до 47 лет. В начале исследования в 2001 году у участников по данным компьютерной томографии отсутствовали какие-либо признаки кальциноза коронарных артерий.
В течение 5 лет ученые выявили, что на один час большая продолжительность сна уменьшает уровень кальциноза коронарных артерий на 33 процента, снижает на 16.5 мм рт.ст. систолическое кровяное давление. Исследователи заявляют: «Мы нашли взаимосвязь между продолжительностью сна и уровнем коронарного атеросклероза. Это исследование демонстрирует полезность соблюдения ежесуточной нормы продолжительности сна». Результаты исследования подтверждают возможность использования простого, зависящего только от самого человека способа снижения риска возникновения болезней сердца.

22 Июн, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *