Перейти к верхней панели

Признаки венозной дисциркуляции в вбб

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются одной из важнейших проблем современной клинической неврологии в мире и в нашей стране. Проблема приобретает большое социально­экономическое значение, что обусловлено тяжестью течения ЦВЗ, их значительной долей в структуре болезней системы кровообращения (35 %) и общей смертности (20 %), тяжелой и стойкой инвалидизацией, наступающей у больных вследствие острых форм этих процессов .

Это определяет актуальность и приоритетность изучения различных аспектов проблемы сосудистых заболеваний головного мозга. Наиболее актуальными из них являются вопросы разнообразных механизмов, приводящих к развитию ЦВЗ, а также изучение доинсультных форм сосудистой патологии головного мозга, в частности хронической ишемии мозга — дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).

Клиническая картина различных форм ДЭ определяется не только нарушениями в артериальной системе головного мозга, но и в значительной мере расстройствами венозного кровообращения .

Постепенно в ангионеврологии утверждается концепция венозной дисфункции в формировании сосудистой патологии головного мозга. Нарушение венозной циркуляции при ДЭ закономерно ввиду анатомо­функционального единства артериальной и венозной систем мозга. Ведущим патофизиологическим моментом ДЭ является гипоксия, которая влечет за собой, по принципу порочного круга, увеличение РаСО2, тканевый ацидоз, блокаду натриевого насоса, вазодилатацию, замедление артериального кровотока, затруднение ликвороциркуляции и венозного оттока из полости черепа .

До недавних пор изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики. Трудности прижизненной диагностики нарушений венозного кровообращения мозга явились причиной ложного представления многих клиницистов о редкости этой патологии, а следовательно, и о второстепенной значимости ее изучения.

Вместе с тем становится очевидным, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1) недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии; 2) недостаточность или задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга, как правило, в той или иной степени затрудняется венозный отток. В свою очередь, патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга . По данным исследователей у 71,5 % больных с артериальной гипертензией (АГ) УЗ­методом обнаруживается компрессия внутренних яремных, брахиоцефальных, позвоночных вен, а у ряда больных — веногипотония, недостаточность клапанов в устьях вен и аномалии их строения. По данным МР­венографии, у больных с тяжелой и злокачественной АГ признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91 % случаев, а у больных с АГ 1–2­й стадии — в 55 % случаев.

Это выдвигает проблему борьбы с ликворно­венозными нарушениями у больных с ДЭ в число приоритетных и определяет актуальность поиска терапевтических воздействий, направленных на снижение венозного давления в мозге.

Нами было проведено исследование, целью которого стало изучение клинической эффективности и переносимости препарата Венодиол (World Medicine, Великобритания) в комплексной терапии пациентов с ликворно­венозными нарушениями при хронической ишемии мозга (ДЭ).

Материалы и методы исследования

Нами было проведено обследование и лечение 30 больных с ликворно­венозными нарушениями при ДЭ гипертонического генеза в возрасте от 19 до 45 лет. Церебральная венозная патология встречалась у женщин практически в 2 раза чаще, чем у мужчин. Из всех обследованных женщин было 18, мужчин — 12. У большинства больных давность заболевания составляла от 1 года до 10 лет (73 %) и развивалось оно в возрасте до 40 лет.

Проводили клинико­неврологическое, нейропсихологическое, реографическое (РЭГ) исследования, транскраниальное дуплексное сканирование (ТКД), офтальмоскопию с регистрацией спонтанной пульсации церебрального участка ретинальной вены в динамике.

Клинико­неврологическое обследование включало изучение частоты и выраженности субъективной и объективной неврологической симптоматики. Анализировались следующие симптомы: головная боль, шум в голове, зрительные нарушения, утренняя отечность лица, отечность под глазами, цианоз кожных покровов лица, снижение памяти, неустойчивость внимания, нарушение сна. Оценка клинико­неврологических показателей проводилась в абсолютных числах и с использованием вербальной аналоговой шкалы в баллах: 0 — признак отсутствует; 1 — признак выражен слабо; 2 — признак выражен умеренно; 3 — признак выражен сильно.

Проводилось также определение состояния пациента согласно шкале астенического состояния (ШАС), разработанной Л.Д. Майковой и адаптированной Т.Г. Чертовой на базе данных клинико­психологических наблюдений и опросника MMPI. Оценка астенического состояния по ШАС проводилась согласно градации: от 30 до 50 баллов — «отсутствие астении»; от 51 до 75 баллов — «слабая астения»; от 76 до 100 баллов — «умеренная астения»; от 101 до 120 баллов — «выраженная астения».

Для записи реограмм использовали реограф РГ У­02, фронтомастоидальные (FM), окципитомастоидальные (ОМ) отведения; анализировались такие показатели РЭГ: амплитуда РЭГ (отражает величину кровенаполнения); реографический индекс (увеличение индекса говорит о гиперволемии, снижение — о гиповолемии, гипертонусе, повышенном периферическом сопротивлении, у практически здоровых он равен (1,20 ± 0,07)); дикротический индекс (увеличение индекса говорит о повышении периферического сопротивления, в норме он колеблется в пределах 40–50 %); реографический показатель венозного оттока (ВО) (диапазон значений ВО от 0 до 25 % отражает нормальные условия оттока венозной крови), коэффициент асимметрии.

ТКД проводили на аппарате Sci med производства фирмы Medata (Швеция). Регистрировали линейную скорость кровотока (ЛСК) в сифоне внутренней сонной артерии (ВСА), средней мозговой (СМ) и в интракраниальных сегментах позвоночной артерии (ПА). Определяли индекс пульсации и асимметрии ЛСК.

Оценивали также скоростные параметры в венах Розенталя по методике В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк (2003). Повышение усредненной по времени максимальной скорости кровотока (ТАМАХ) в венах Розенталя более 15 см/с расценивали как проявление внутричерепной гипертензии и нарушение венозной циркуляции.

Регистрация спонтанной пульсации церебрального участка ретинальной вены осуществлялась визуально методом прямой офтальмоскопии электрическим офтальмоскопом ОР­2 в затемненном помещении после предварительного расширения зрачка. О наличии пульсации судили по спонтанному изменению диаметра вены в пределах диска зрительного нерва.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием методов описательной статистики (для количественных показателей — n, среднее арифметическое, медиана, стандартное отклонение, минимальное и максимальное значения; для качественных показателей — частота и доля в %), критериев Фишера — Стьюдента.

Все пациенты получали базисную терапию (согласно стандартам лечения больных с хронической ишемией мозга), включающую гипотензивные, гиполипидемические средства, антиагреганты, при необходимости, — седативные препараты, а также физиотерапевтические процедуры. Наряду с базисной терапией пациенты получали флеботропное средство Венодиол (World Medicine, Великобритания), содержащее диосмин (450 мг) и гесперидин (50 мг) в комбинации с аскорбиновой кислотой (100 мг). Венодиол обладает венотоническим и ангиопротекторным действием, уменьшает явления венозного застоя и нарушения питания ткани благодаря нормализации микроциркуляции. Венодиол назначался по 1 таблетке 2 раза в день, днем и вечером на протяжении 60 дней. Эффективность действия флеботоника оценивали на основании динамики клинико­неврологического статуса (табл. 1), выраженности астенической симптоматики по ШАС (табл. 2), показателей РЭГ, ТКД (табл. 3), офтальмоскопии.

Результаты и их обсуждение

Для обследованных больных характерным было возникновение в ночные или утренние часы головной боли с ощущением тяжести в затылке, с иррадиацией в лобно­глазничную область, давлением изнутри на глазные яблоки. С нарастанием интенсивности головная боль становилась распирающей, приобретала характер диффузной, постоянной. Помимо этого, пациенты жаловалась на головокружение, шум в голове, закладывание в ушах, ощущение «сетки», «пелены», «мушек» перед глазами, расстройство сна, раннее пробуждение от интенсивной головной боли. Отмечалось снижение памяти, быстрая утомляемость, снижение внимания, работоспособности. У больных была заметна пастозность лица, век, больше выраженная в утренние часы, отечность под глазами, синюшность губ, изредка кончика носа, мочек ушей, расширение вен кожи лица, приступообразное покраснение или побледнение лица. Выраженность признаков у больных соответствовала 2–3 баллам. Очаговых расстройств в неврологическом статусе не было, или они носили единичный, рассеянный характер.

Пациенты имели умеренную астению по категориальной ШАС — среднее значение 91,28 ± 3,81 балла.

По данным РЭГ у больных отмечалось изменение формы кривой — нисходящая часть РЭГ становилась выпуклой, имелся высокий дикротический зубец, систолодиастолическое плато, реографический индекс был снижен, дикротический — повышен, что свидетельствовало о повышении периферического сопротивления. Показатель венозного оттока составлял 31,4 ± 1,6 %. По данным ТКД признаки венозной дисциркуляции проявлялись наличием ретроградного потока по ГВ, увеличением ЛСК в базальной вене Розенталя на 18–20 % и прямом синусе на 20–25 % (ТАМАХ в венах Розенталя в исходном состоянии была от 16 до 23 см/с, среднее значение — 19,57 ± 1,84 см/с). При офтальмоскопии у 20 пациентов не прослеживалась пульсация церебрального участка ретинальной вены, что также рассматривалось в пользу ликворно­венозных нарушений.

Динамика выраженности субъективной и объективной симптоматики, степени выраженности астении по ШАС и гемодинамических показателей по данным РЭГ и ТКД в процессе приема Венодиола представлена в табл. 1, 2.

Как видно из табл. 1, 2, в процессе приема Венодиола у больных с ликворно­венозными нарушениями при ДЭ отмечалась четкая положительная динамика по данным клинико­неврологического статуса, офтальмоскопии, показателям РЭГ, ТКД.

Прием Венодиола у большинства больных способствовал клиническому улучшению в виде нивелирования клинических признаков либо снижения выраженности признака. Отмечалось уменьшение головных болей, головокружений, шума в голове, зрительных нарушений, признаков венозных нарушений, улучшение памяти, внимания, нормализация формулы сна и неврологической симптоматики. Выраженность признаков в среднем составляла 0,2–0,4 балла и была не более 1 балла.

В конце курса лечения статистически значимо уменьшалась сумма баллов по ШАС. Среднее значение суммы баллов по ШАС снизилось на 52 % — с 91,28 ± 3,81 балла до 42,96 ± 4,20 балла.

Отмечалась статистически значимая динамика показателей РЭГ в виде улучшения кровенаполнения во всех сосудистых бассейнах, показателей нарушенного венозного оттока, снижения повышенного сосудистого тонуса и асимметрии кровенаполнения. Позитивная динамика отмечена и по показателям ТКД. Увеличивалась ЛСК в сосудах сонных и позвоночных артерий, выравнивались гемодинамические асимметрии, нормализовался индекс пульсации. Положительное влияние Венодиола на венозную гемодинамику отмечено в виде нормализации кровотока по базальной вене Розенталя и в прямом синусе, перехода ретроградного кровотока в антероградный по ГВ. ТАМАХ в венах Розенталя статистически значимо уменьшалась в конце курса лечения. Среднее значение ТАМАХ в венах Розенталя снизилось на 36 % — с 19,57 ± 1,84 см/с до 12,48 ± 1,07 см/с.

В процессе лечения увеличивалось количество больных с отчетливой пульсацией церебрального участка ретинальной вены — до 23 пациентов (до лечения отчетливая пульсация прослеживалась лишь у 10 пациентов).

Венодиол (World Medicine, Великобритания) не оказывал влияния на показатели периферической крови, функциональное состояние поджелудочной железы, печени, почек.

Таким образом, Венодиол (World Medicine, Великобритания) хорошо переносился пациентами, являлся эффективным и безопасным в лечении ликворно­венозных нарушений у больных с ДЭ гипертонического генеза.

Лечение хронической церебральной венозной недостаточности: изучение влияния L-лизина эсцината

Аннотация:

Артериальная и венозная системы головного мозга взаимосвязаны, при этом венозная часть сосудистого русла рассматривается как рефлексогенная зона, ответственная за развитие компенсаторных реакций, влияющих на постоянство мозгового кровотока. Церебральная венозная недостаточность (ЦВН) — патологическое состояние, связанное с нарушением венозного оттока из головного мозга, приводящее к снижению кровотока и перемежающемуся возвратному движению крови от внутричерепной яремной вены через поперечный и другие синусы в базальные вены Розенталя и глубокие церебральные вены. Различают острые церебральные венозные тромбозы (ЦВТ) и хронические формы церебральной венозной недостаточности (ХЦВН), развивающиеся в результате длительно существующих церебральных венозных дисциркуляций. Сведения о распространенности ХЦВН в литературе представлены недостаточно. По мнению ряда авторов, ХЦВН или церебральная венозная дисциркуляция встречаются намного чаще, чем диагностируются, что может быть связано с полиморфизмом и неспецифичностью жалоб, предъявляемых пациентами на ранних стадиях ХЦВН, а также недостаточным вниманием врачей к особенностям клинических проявлений ХЦВН. Цель исследования. Изучение влияния L-лизина эсцината у пациентов с хронической церебральной венозной недостаточностью (XЦBH) на динамику предъявляемых жалоб, выраженность неврологических синдромов, а также показатели мозгового кровотока по данным транскраниальной допплерографии и дуплексного сканирования. Обследовали 80 пациентов с XЦBH, подтвержденной данными ультразвукового исследования. Основную группу составили 40 пациентов, получивших 2 курса терапии препаратом L-лизина эсцинатом внутривенно капельно/струйно медленно в дозе 5 мл в течение 7 сут, проводившиеся на 2-е и 30-е сутки наблюдения, и 40 пациентов, составивших группу сравнения. В результате выявлено, что лечение L-лизина эсцинатом приводит к достоверно значимому снижению жалоб пациентов и улучшению балльной оценки по используемым шкалам. У пациентов с XЦBH отмечено достоверное улучшение мозговой гемодинамики (увеличение гемодинамического резерва и нормализация линейной скорости кровотока в глубоких венах). Подтвержден безопасный профиль влияния препарата L-лизина эсцината в рекомендованных дозах.

Авторы:

Чуканова Е.И.
Мамаева Х.И.
Чуканова А.С.
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 163.172.200.243)

Опубликовано в журнале:
» Журнал неврологии и психиатрии » № 11, 2007

Наблюдали 36 пациентов, которые были разделены на 2 группы — основную (18 пациентов) и контрольную (18).
Пациенты контрольной группы получали комплексную терапию с использованием медикаментозных средств (дегидратационную, венотонизирующую, нестероидные противовоспалительные средства), а также немедикаментозную терапию с применением иглорефлексотерапии, мануальной акупрессуры, приемов постизометрической релаксации и лечебного массажа. Пациентам основной группы дополнительно назначен мексидол. До и после лечения проводилось клинико-нейрофизиологическое обследование пациентов, включая дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий и вен на экстракраниальном уровне. Обследование позволило определить роль затрудненного венозного оттока по позвоночным венам в формировании головных болей. Сопоставление результатов лечения в двух группах показало, что включение мексидола в комплексную терапию повышает эффективность лечения.

Ключевые слова:дистрофические изменения шейного отдела позвоночника, головная боль, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий и вен, венозный отток, лечение, мексидол.

The complex pathogenetic therapy of headache caused by the degenerative dystrophic changes of the cervical spine with signs of passive congestion

L.A. Medvedeva, E.F. Dutikova, N.E. Shcherbakova, O.I. Zagorulko, A.V. Gnezdilov, V.A. Sandrikov

Головная боль может быть проявлением ряда заболеваний. В разных странах мира по данным статистики от 25 до 40% населения страдают головной болью . Вторичные головные боли составляют 8-15% среди всех головных болей.

Одной из важных проблем неврологии и нейрохирургии являются гемодинамические нарушения при дегенеративных поражениях шейного отдела позвоночника, так как компрессия экстравазальной части вертебробазилярной системы приводит к расстройствам гемодинамики в полости черепа различной степени выраженности . На сегодняшний день наиболее изученным является синдром позвоночной артерии, встречающийся в 42,5-50% случаев . Роль расстройств венозного мозгового кровообращения в происхождении, течении и клиническом определении сосудистой патологии головного мозга длительное время недооценивалась и до настоящего времени эти расстройства часто не распознаются.

Венозная дисциркуляция в полости черепа обычно является не самостоятельным заболеванием, а осложнением других заболеваний, связанных с нарушением экстракраниального и интракраниального венозного оттока. При этом ее проявления подчас бывают более выраженными и тягостными, чем основное заболевание. Что касается нарушений венозного оттока в вертебробазилярной системе, то они чаще всего обусловлены дегенеративно-дистрофическими изменениями на уровне шейного отдела позвоночника. Это связано с тем, что большая часть экстракраниального отдела позвоночной артерии в сопровождении вегетативного сплетения и позвоночных вен проходит в подвижном узком костном канале, образованном отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков. Поэтому даже незначительные разрастания крючковидных отростков могут травмировать сосудисто-нервный пучок, непосредственно сдавливая или раздражая симпатическое сплетение. Точное определение источника боли при рассматриваемой патологии является весьма сложным, поскольку она может быть обусловлена патологией различных структур — межпозвонковых дисков, передней и задней продольных связок, твердой мозговой оболочки и др. Основными процессами, определяющими эту патологию, являются остеохондроз, деформирующий спондилез, деформирующий спондилоартроз, первичный деформирующий остеоартроз позвоночника и оссифицирующий лигаментоз позвоночника (фиксирующий лигаментоз, болезнь Форестье). При дегенеративных изменениях на уровне шейного отдела позвоночника наиболее частыми непосредственными причинами патологического воздействия на позвоночные артерии и вены являются унковертебральный артроз, а также патологическая подвижность в позвоночном сегменте . Нарастающий венозный застой сопряжен с нарушением церебрального метаболизма, развитием гипоксии и гиперкапнии, повышением венозного и внутричерепного давления.

Следует также подчеркнуть, что мышечно-тонические и миофасциальные расстройства на уровне шейного отдела позвоночника оказывают рефлекторные и непосредственные физические влияния на экстра- и интракраниальные сосуды брахиоцефальной системы и являются одной из возможных причин формирования дисциркуляторной венозной энцефалопатии . Длительно существующие функциональные биомеханические нарушения на уровне шейного отдела позвоночника ведут к нарушению кровообращения в вертебробазилярной системе, затруднению венозного оттока из полости черепа и формированию синдрома внутричерепной гипертензии. Это обусловлено, во-первых, вазомоторными изменениями в стволе позвоночной артерии или дистальных сосудах вертебробазилярного бассейна, а, во-вторых, компрессией позвоночной артерии в результате тонического сокращения нижней косой мышцы головы и передней лестничной мышцы. Оба эти фактора вызывают гемодинамические нарушения в ворсинчатых артериях, образующих сосудистые сплетения III и IV желудочков. Кроме того, биомеханические нарушения на уровне шейного отдела позвоночника с гемодинамическими изменениями в вертебробазилярной системе вызывают ирритативные изменения в вегетативных ядрах ствола мозга, изменения в гипоталамической области и активацию парасимпатической системы (структуры ствола мозга), что в свою очередь вызывает дезорганизацию надсегментарных вегетативных аппаратов и, как следствие, усиление секреции спинномозговой жидкости. Функциональные биомеханические нарушения на уровне шейного отдела позвоночника обусловливают постуральный дисбаланс мышц шейно-плечевой области, что также способствует затруднению венозного оттока из полости черепа.

Таким образом, болевой синдром при дегенеративно-дистрофических изменениях на уровне шейного отдела позвоночника является патогенетически и клинически полиморфным, складываясь из миофасциального, корешкового и сосудистого компонентов.

Целью настоящей работы была разработка комплексной патогенетической терапии головных болей, обусловленных дегенеративно-дистрофическими изменениями шейного отдела позвоночника с явлениями венозного застоя.

Материал и методы

Наблюдали 36 пациентов — 23 (63,9%) женщины и 13 (36,1%) мужчин в возрасте от 18 до 45 лет (в среднем 37±7 лет). Пациенты обращались к врачам с жалобами на головные боли. Во всех этих случаях были выявлены дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника с клиническими проявлениями венозного застоя в полости черепа.

Критерием включения больных в исследование было наличие у них дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника с клиническими проявлениями венозной дисциркуляции в полости черепа.

Критериями исключения являлись: хроническая легочно-сердечная недостаточность, декомпенсированная гипертоническая болезнь, врожденные сосудистые мальформации брахиоцефальных сосудов, наличие посттравматических костных дефектов черепа, декомпенсированный гипертензионно-гидроцефальный синдром и острая сосудистая дисциркуляция по брахиоцефальным сосудам.

После общеклинического обследования больные в зависимости от особенностей лечения были рандомизированы в 2 группы — основную и контрольную — по 18 человек каждая.

В контрольную группу вошли 13 женщин и 5 мужчин. В этих случаях проводилась комплексная терапия с использованием медикаментозных средств (дегидратационные, венотонизирующие, нестероидные противовоспалительные средства) в комбинации с немедикаментозным лечением (иглорефлексотерапия, мануальная акупрессура, приемы постизометрической релаксации, лечебный массаж) в течение 15-20 дней. Из методов рефлексотерапии применяли приемы корпоральной акупунктуры, прижиганий, аурикулярной терапии, а также малое кровопускание и прижигание.

Немедикаментозные воздействия осуществлялись в соответствии с основными меридианами, причем использовались как основные, так и дополнительные (отдаленные) точки меридианов. Также применялись методики «мягкой» мануальной терапии — мобилизация без импульса, точечный массаж (воздействие на активные точки надавливанием), нейромышечная терапия (постизометрическая миорелаксация), лечебная физкультура, массаж. Манипуляции проводились не только в области шейного отдела, но и в нижележащих сегментах.

Основную группу составили 10 женщин и 8 мужчин, которым в дополнение к вышеописанному лечению назначали препарат мексидол (антиоксидант, антигипоксант и нейропротектор). Он применялся в виде его 5% разведения в 16 мл изотонического раствора хлористого натрия в дозе 200 мг (4 мл) внутривенно струйно утром и 100 мг (2 мл) внутримышечно вечером в течение 10 дней.

Основная и контрольная группы больных были сопоставимы по демографическим показателям, анамнестическим данным, тяжести и длительности течения основного и сопутствующих заболеваний. Все пациенты были обследованы в соответствии с утвержденным этическим комитетом центра протоколом исследования.

Оценка состояния больных до и после курса лечения включала комплексное нейроортопедическое обследование, определение интенсивности головной боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), оценку эмоционального состояния пациентов. Всем больным проводилось рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника (стандартные проекции, в положении максимального сгибания, максимального разгибания и в двух крайних косых отведениях), магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника.

Для количественной оценки гемодинамических параметров всем пациентам было проведено дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий и вен. Исследование проводилось на ультразвуковых сканерах экспертного уровня Logiq 7 и VIVID-7 фирмы GE (США). Оно осуществлялось на экстракраниальном уровне мультичастотными линейными датчиками частотой 7-14 МГц, в продольной и поперечной плоскостях с использованием В-режима, цветового и энергетического допплеровского картирования, «b-flow» и режима спектральной допплерографии. Транскраниальное дуплексное сканирование артерий виллизиева круга проводилось секторным датчиком частотой 2 МГц в режимах цветового и энергетического допплеровского картирования и спектральной допплерографии.

При исследовании внутренней яремной и позвоночных вен использовался мультичастотный линейный датчик частотой 7-14 МГц. Оценивали проходимость вен, их диаметр, скоростные параметры и фазность кровотока.

Состояние пациентов оценивалось до лечения и по окончании курса лечения. Достоверность результатов оценивали методами вариационной статистики с помощью пакета программ Statgraphics 3.0.

Результаты и обсуждение

До начала лечения все пациенты предъявляли жалобы на тупые головные боли диффузного характера, более выраженные в утренние часы. Интенсивность головной боли по ВАШ в обеих группах была сопоставимой и составляла 4,2±0,3 и 4,5±0,4 балла в контрольной и основной группах соответственно. Головная боль усиливалась после длительного пребывания в горизонтальном положении, при наклоне головы, при кашле, натуживании. Нарастание головной боли при контрастных изменениях температуры окружающей среды отмечали 69,4% пациентов: при переходе из холодного помещения в теплое, при пребывании в жарком помещении. Головная боль носила длительный характер и описывалась как «распирающая», «давящая на глаза», сопровождалась чувством «тяжести», «неясности в голове». У 12 (33,3%) больных головные боли сопровождались умеренно выраженным «шумом в голове», у 28 (77,8%) было ощущение «заложенности ушей». Ухудшение зрения в виде «неясности зрения», «мушек» перед глазами отмечено у 10 (27%) больных. Наряду с головной болью 23 (64%) больных отмечали затруднение концентрации внимания, рассеянность. Практически все больные жаловались на нарушения сна (поверхностный сон, головные боли при пробуждении, снижение уровня дневного бодрствования). Тяжесть в голове и головная боль у 16 (44%) пациентов уменьшались после приема крепкого чая или кофе. На боли в шейном отделе позвоночника жаловались 23 (64%) пациента — 10 в основной и 13 в контрольной группе. Интенсивность боли в шейном отделе позвоночника оценивалась по ВАШ в 3,8±0,5 и 3,6±0,3 балла в основной и контрольной группах соответственно.

По данным магнитно-резонансной томографии, у 25 (69,4%) больных имелись грыжи дисков на уровне СIV-СVII позвонков, у всех пациентов имели место протрузии межпозвонковых дисков на уровне шейного отдела позвоночника, в 83,3% случаев имело место полисегментарное поражение.

Состояние кровотока по магистральным экстракраниальным артериям головы у обследуемых обеих групп характеризовалось относительно низкой частотой стенозирующего поражения. Только у 9 (25%) пациентов имелись признаки стенозирования сонных или позвоночных артерий, при этом преобладали проявления гемодинамически незначимых изолированных стенозов внутренних сонных артерий. Скорость кровотока по сосудам систем сонных артерий была в пределах нормальных значений (см. таблицу), а в артериях вертебробазилярной системы была несколько снижена.

При исследовании внутренней яремной и позвоночных вен выяснилось, что у всех пациентов вены были проходимы. У 30 (83,3%) пациентов было отмечено увеличение диаметров позвоночных вен — 3- 5 мм, ограниченное размером отверстий поперечных отростков позвонков и позвоночных сплетений. У 3 пациентов было выявлено расширение внутренней яремной вены до 17-23 мм.

Таблица. Скорость кровотока (V) в брахиоцефальных артериях на экстракраниальном уровне

Примечание. d — диастола, s — систола.

Признаками затруднения венозного оттока по системе позвоночных вен считались увеличение диаметров позвоночных вен (больше диаметра сопутствующей артерии) и позвоночных сплетений и повышение скоростных параметров на интра- и экстракраниальном уровнях с повышением его фазности. Исследование венозного оттока по позвоночным венам выявило у 32 (88,9%) пациентов его затруднение, проявлявшееся расширением позвоночных вен (рис. 1) с ускорением кровотока.

У 19 (52,8%) пациентов выявлялась дилатация позвоночных вен примерно в равной степени с ускорением линейной скорости кровотока до 75-80 см/с (рис. 2).

Рис. 1. Расширенная позвоночная вена.

Рис. 2. Увеличение скоростных параметров в позвоночной вене.

У 9 (25%) пациентов выявлялся венозный застой, обусловленный экстравазальной компрессией левой позвоночной вены; у 4 (11,1%) отмечалось изменение гемодинамики по правой позвоночной вене. Было отмечено, что чаще имела место одновременная компрессия одноименных артерий и вен вертебробазилярной системы (у 29 пациентов, или в 80,6% случаев) (рис. 3).

Рис. 3. Снижение скоростных параметров в обеих позвоночных артериях с повышением периферического сопротивления слева.

После проведенного курса лечения в обеих исследуемых группах было отмечено клиническое улучшение у 80% пациентов, что выражалось в уменьшении выраженности болевого синдрома. Интенсивность головной боли по ВАШ в основной группе после курса лечения оценивалась в 1,0±0,5 балла, а в контрольной группе — в 2,0±0,4 балла. У 7 (38,9%) пациентов контрольной группы чаще сохранялись жалобы на чувство «тяжести» и «неясности в голове», тогда как в основной группе подобные жалобы практически не встречались. При пальпации перикраниальной мускулатуры, мышц шеи и плечевого пояса отмечалось уменьшение их напряжения и болезненности (примерно в равной степени в обеих исследуемых группах).

Помимо более выраженного снижения интенсивности болевого синдрома у пациентов основной группы отмечался отчетливый регресс вегетативных синдромов, улучшился ночной сон, повысился уровень дневного бодрствования, улучшилась способность к концентрации внимания и повысилась работоспособность.

У 64% больных с исходно высокой ситуационной тревожностью она отчетливо снижалась, менее выраженные изменения имели место у 28% и лишь у 8% больных тревога сохранялась на прежнем уровне.

У пациентов со средним (до лечения) уровнем тревожности улучшение было отмечено у подавляющего большинства (79%) больных этой группы, у 21% больных тревога осталась на прежнем уровне и ни у одного не было отмечено отрицательной динамики, т.е. повышения тревожности.

В контрольной группе сохраняющиеся эмоциональные и парасомнические расстройства препятствовали более скорому наступлению положительного клинического эффекта.

При проведении контрольного дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий и вен на экстракраниальном уровне после проведенного курса лечения (через 2 нед) достоверных изменений количественных показателей гемодинамики выявлено не было, хотя отмечена тенденция к снижению высоких линейных скоростных показателей по позвоночным венам. Вероятнее всего, это было связано с более медленным (по сравнению с клиническими характеристиками) регрессом патологических изменений в вертебробазилярной системе.

Как указывалось в начале статьи, в данной работе была предпринята попытка выделения присущих дегенеративно-дистрофическим изменениям шейного отдела позвоночника расстройств венозного оттока по позвоночным венам и его участия в формировании головных болей с целью оптимизации их лечения.

Было установлено, что болевой синдром при рассматриваемой патологии является полиморфным, складываясь из миофасциального, корешкового и сосудистого компонентов. Для выбора адекватных методов лечения в этих случаях большую помощь оказывает такой неинвазивный метод обследования, как ультразвуковая допплерография, позволяющая установить состояние кровотока по позвоночным венам.

С учетом данных клинического и инструментального обследования пациентов было выявлено позитивное терапевтическое влияние на их состояние мексидола — препарата, обладающего антигипоксантными, антиоксидантными и нейропротективными свойствами. Включение мексидола в комплексную терапию головных болей, обусловленных дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника с вторичными нарушениями венозного оттока, позволило повысить эффективность лечения. Мягкий транквилизирующий, анксиолитический и вегетонормализующий эффекты препарата позволяют улучшить качество жизни пациентов во время лечения, а также провести более полный комплекс реабилитационных мероприятий.

Полученные результаты позволяют рекомендовать применение мексидола в комплексной терапии головных болей, обусловленных дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника с вторичными нарушениями венозного оттока. Рекомендуемый режим дозирования — по 200 мг 5% раствора мексидола (при его разведении в изотоническом растворе хлористого натрия) внутривенно струйно утром и 100 мг (2 мл) внутримышечно вечером в течение 10 дней.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. М: Медицина 1989; 5-175.
  2. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Шумилина М.В. Нарушения церебрального венозного кровообращения у больных с сердечно- сосудистой патологией. М: НЦССХ 2003; 161.
  3. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы. М: Медицина 1980; 312.
  4. Зиновьева Г.А., Бабанина Л.П. Синдром позвоночной артерии при вертеброгенной патологии шейного отдела позвоночника. Вестн ВолГМУ 2006;17:1:9-13.
  5. Павленко С.С. Эпидемиология боли. Неврол журн 1999;4:1:41- 46.
  6. Суланов Н.В. Прекраниальные отделы позвоночных артерий и краниовертебральный переход в генезе нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе: Автореф. дис. … … канд. мед. наук. М 1997; 24.
  7. Tanaka T., Uemura K., Takahashi M. et al. Compression of the left brachiocephalic vein: cause of high signal intensity of the left sigmoid sinus and internal jugular vein on MR images. Radiology 1993;188:2:355-361.

Как известно, расстройства циркуляции в вертебрально–базилярной системе составляют около 70% всех преходящих нарушений мозгового кровообращения. Однако инсульты, с типичными альтернирующими синдромами и стойкими выпадениями функций при дисциркуляции в вертебрально – базилярном бассейне (ВББ) развиваются в 2,5 раза реже, чем в системе сонных артерий. Причем, как правило, сосудистая катастрофа происходит на фоне хронической недостаточности кровообращения в системе позвоночных артерий, что проявляется вестибуло- атактическим, кохлеарным синдромами, бульбарной недостаточностью, зрительными нарушениями, мигренеподобным цефалгическим синдромом и т.д.( 3 ) . Наиболее ранимой и чувствительной к гипоксии является ретикулярная формация ствола мозга, представляющая собой зону смежного кровообращения и питающуюся из мелких сосудов всех отделов ствола. Недостаточность кровообращения в этой зоне сопровождается формированием астенического синдрома, нарушением формулы сна, в то время как острая ишемия приводит к развитию синдрома Унтерхарншейдта или появлению дроп-атак.

Причинами, приводящими к недостаточности мозгового кровообращения в ВББ могут быть: атеросклероз экстра- и интракраниального отделов позвоночных артерий и других артерий заднего отдела виллизиева круга, компрессия позвоночных артерий в результате сдавления их остеофитами, грыжей диска, спазмированными мышцами шеи; наличие таких костных аномалий, как добавочное шейное ребро, аномалия Киммерли, диссекция позвоночной артерии в результате травмы шеи.

Появление и возможность широкого использования такого метода нейровизуализации как магнитно – резонансная ангиография позволило изменить отношение неврологов к роли аномалий развития сосудов виллизиева круга в развитии недостаточности мозгового кровообращения в этом бассейне. По данным Одинака М.М.(1) гипоплазии, аномалии отхождения, расположения и вхождения позвоночных артерий встречаются в 20%- 35% случаев у больных с дисциркуляцией в ВББ. Причем, гипоплазия позвоночной артерии может быть как врожденной особенностью развития, так и иметь приобретенный характер, по типу родовой травмы как позвоночника, так и сосудов ( 2 ). Представленные клинические наблюдения объединяет общий признак: гипоплазия одной позвоночной артерии в сочетании с разобщением виллизиева круга.

Клинический случай № 1: Больной Т., 10 лет, обратился с жалобами на приступы «потери сознания», провоцирующиеся физическими нагрузками. Приступы появились на фоне занятий каратэ и, помимо физического, каждому приступу предшествовало психоэмоциональное перенапряжение ( участие в соревновании ). Из анамнеза известно, что ребенок родился с признаками натальной травмы шейного отдела позвоночника, по- поводу чего наблюдался неврологом по месту жительства. Курсами, 2 раза в год получал сосудистую, нейропротективную терапию. Ребенок несколько отставал в физическом развитии, в связи с чем родители приняли решение отдать мальчика в спортивную секцию. На момент осмотра ребенок предъявляет жалобы на головную боль, головокружение несистемного характера. Обращает на себя внимание наличие мелкоразмашистого горизонтального нистагма в крайних отведениях, неустойчивость в позе Ромберга, диффузное снижение мышечного тонуса. На МРА сосудов головного мозга выявлено разобщение виллизиева круга за счет резкого снижения кровотока по обеим задним соединительным артериям, отсутствие ( аплазия) левой позвоночной артерии. На УЗДС экстракраниальных артерий левая позвоночная артерия была резко сужена. Функциональные рентгеновские снимки шейного отдела выявили выраженную нестабильность в сегментах С2-3, С3-4,С4-5. На ЭЭГ эпилептической активности нет. Клинический диагноз: Хроническая недостаточность мозгового кровообращения в ВББ с синдромом Унтерхарншейдта, развившаяся на фоне аплазии позвоночной артерии (возможно, натально обусловленной), разобщения виллизиева круга. Проведен курс лечения кавинтоном, глиатилином, пантогамом, цитофлавином. Пациент получил также 10 сеансов электрофореза на шейный отдел позвоночника с эуфиллином. Были даны рекомендации отказаться от занятий теми видами спорта, которые ассоциированы с нагрузкой на шейный отдел позвоночника.

Клинический случай № 2: Больная П., 58 лет, поступила в неврологическое отделение ГКБ №6 г. Красноярска с жалобами на невозможность самостоятельно ходить в связи с выраженной шаткостью,головокружение, слабость в левой руке. Подробное изучение анамнеза позволило установить, что с 2005 года больная неоднократно госпитализировалась в неврологические стационары города с идентичными жалобами ( сильнейшее системное головокружение, неукротимая рвота, шаткость, онемение и слабость в конечностях). Последний эпизод был девятым. Установлено, что каждое ухудшение состояния провоцировалось повышением артериального давления (пациентка страдает гипертонической болезнью III ст.). При объективном исследовании выявлен грубый горизонтальный нистагм, положительный окуловестибулярный симптом, шахматная анизорефлексия ( с рук S>D , с ног D>S ). Отмечалась также интенция при выполнении пальце – носовой пробы с обеих сторон, неустойчивость в позе Ромберга, ходьба «на широкой основе». На МРТ – в валике мозолистого тела парасагиттально, справа – участок постишемического глиоза 0,6- 0,7 см. На МРА – гипоплазия правой позвоночной артерии, резкое снижение кровотока по обеим задним соединительным артериям. Основная артерия является продолжением левой позвоночной артерии. Изучение липидного спектра выявило значительное повышение липопротеидов низкой плотности и индекса атерогенности.

Клинический диагноз: Повторный ишемический инсульт в ВББ, с выраженным вестибуло-атактическим синдромом, развившийся на фоне хронической дисциркуляции в этом же бассейне, обусловленной аномалией развития сосудов виллизиева круга, церебральным атеросклерозом и гипертонической болезнью III ст. Получен положительный эффект от лечения сосудистыми, антиоксидантными, ноотропными препаратами; даны рекомендации по приему гипотензивных препаратов и статинов.

Клинический пример № 3: Больная Р., 23 года, беременность 34 недели. Поступила в неврологическое отделение ГКБ № 6 с жалобами на остро развившееся интенсивное головокружение, шум в ушах ( «гомон толпы» ), онемение правой половины лица, языка, туловища, слабость в правой руке, «невнятность речи». Данное состояние держалось в течение 10 минут, после чего симптоматика регрессировала. В анамнезе в течение последних 3 лет при интеллектуальной и эмоциональной нагрузке отмечает появление головной боли, головокружения, «нечеткости зрения». До беременности в течение нескольких лет применяла комбинированные пероральные контрацептивы. В неврологическом статусе на момент осмотра очаговой и общемозговой симптоматики не выявлено. На МРТ- без патологических изменений. На МРА- сужение просвета и снижение кровотока по задней соединительной артерии, выраженная гипоплазия правой позвоночной артерии, извитость основной артерии. Исследование гемостаза выявило снижение антитромбинового потенциала, тромбинемию в сочетании с умеренной тромбоцитопенией (потребления). Клинический диагноз: Преходящее нарушение мозгового кровообращения по типу транзиторной ишемической атаки в ВББ, развившееся на фоне врожденной аномалии сосудов виллизиева круга и в связи с нарушением в системе гемостаза (длительный прием пероральных контрацептивов и беременность). Таким образом, все три приведенные в работе клинические наблюдения выявляют отчетливую зависимость недостаточности мозгового кровообращения в вертебрально- базилярном бассейне от гипоплазии позвоночных артерий, что в условиях декомпенсации (соответственно, нагрузка на шейный отдел при занятиях спортом в первом случае, ангиоспазм склерозированных сосудов при гипертоническом кризе во втором случае и нарушение в системе гемостаза на фоне длительного приема пероральных контрацептивов и последующей беременности в третьем клиническом наблюдении). Важную роль играет также сочетание гипоплазии позвоночной артерии со снижением или отсутствием кровотока по задним соединительным артериям, что создает условия разобщения виллизиева круга и снижает эффективность резервной коллатеральной системы мозга.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Карептна, Татьяна Васильевна, 2010 год

4. Александров А.А. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся» бляшек // Consilim Medicum, 2001.-Т.З.- №10 С.464-468.

7. Асратян С.А. Допплерографическая оценка нарушений венозного кровообращения при хронических цереброваскулярных заболеваниях //

8. Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. — СПб, 1999.- С. 17-20.

14. М.Балаболкин М.И. Сахарный диабет. -М.Медицина, 1994. 384 с.

18. Беков Д.Б, Михайлов С.С. Атлас артерий и вен головного мозга человека.-М.: Медицина, 1979. -289с.

20. Бердичевский М.И. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга.— М.,1. Медицина, 1989.—225с.

22. Березин Ф.Б., Мирошников М.П., Рожанец Р.П. Методика многостороннего исследования личности. М., 1976. — 173 с.

23. Богданович В.Л. Сахарный диабет (лечение и профилактика). — Нижний Новгород, 1998.

28. Верещагин Н.В., Брагина JI.K., Вавилов С.Б., Левина Г.Я. Компьютерная томография мозга. — М.: Медицина, 1986. — 251с.

31. Власенко А.Г., Минтон М.А. Молекулярные основы регуляции мозгового кровотока // Неврологич. журнал. 2007. — Т. 12, №1. — С.38-42.

33. Волкова И.И., Онянова В.А. Оценка состояния мозгового кровотока и цереброваскулярной реактивности у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2007. — №4. — С.113.

35. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия / АМН СССР. М.: Медицина, 1987. — 224с.

37. Давыденкова Е.Ф., Либерман И.С. Генетика сахарного диабета. — Л.,1988.

38. Дедов И.И., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия. М., 2001.

39. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Москва, Универсум паблишинг, 2003. — С. 209-215.

41. Ельчанинов А.П. Тромбофилический фактор и пути его избирательной коррекции при ранней дисциркуляторной энцефалопатии. Санкт- Петербург, 2004. — С.35-39.

42. Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. 2-е изд. -М.,1989.

50. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно -резонансная томография в нейрохирургии. М.: Видар, 1997. — С.317-318.

51. Коркина М.В., Елфимова Е.В. Сахарный диабет и депрессия // Журнал неврологии и психиатрии. 2003. — №12. — С.66- 68.

54. Кравец Л.Я., Шелудяков А.Ю., Березина В.В. Микроваскулярная допплерография корковых вен при нейрохирургических вмешательствах // Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. — Сочи, 2001. С.23-24.

55. Кузнецов А.Н., Вознюк И. А. Справочник по церебральной допплерографии / под редакцией проф. М.М. Одинака . СПб, 1997. — 100с.

56. Кунцевич Г.И., Барабашкина А.В. Возможности диагностики диабетической энцефалопатии с помощью современных ультразвуковых методов исследования // Ишемия мозга. Междунар. симпоз. Материалы. — СПб, 1997. С.58-60.

59. Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.М. Микроциркуляторное русло. М. Медицина. 1975. — 216с.

61. Левин О.С. Полинейропатии М.; ООО «Медицинское информационное агентство», 2005. — С. 161 — 221.

63. Лелюк С.Э., Лелюк В.Г. Критерии оценки экстрацеребрального венозного кровообращения в норме по данным дуплексного сканирования // Ультразвуковая диагностика. — 1999. — N2. С.37 — 44.

68. Ляйфер А.И. Солун М.Н. Система перекисного окисления липидов, антиоксидантная защита и роль ее нарушений в патогенезе сахарного диабета и ангиопатий //Проблемы эндокринологии, 1993. №1. — С.57 — 60.

69. Маджидов Н. М., Васковская Л.И., Насретдинова С.Н. Особенности клиники и течения сосудистых заболеваний мозга у больных сахарным диабетом // Нарушения нервной и психической деятельности при соматических заболеваниях. М., 1979. — С.241-244.

71. Марищук В.Л., Блудов Ю.М., Плахтиенко В.А., Серова Л.К. Методики психодиагностики в спорте. М.: Просвещение, 1984. — Стр. 156 — 172.

73. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии: Руководство для врачей. М., «Нолидж». — 2000. — 336с., ил.

77. Мчедлишвили Г. И. Функция сосудистых механизмов головного мозга.- Л.: Наука,1968.- 203с.

78. Мчедлишвили Г. И. Спазм сосудов головного мозга.- Тбилиси: Мецниереба,1977.- 182с.

79. Мычка В.Б., Горностаев В.В., Чазова И.Е. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета 2-го типа // Кардиология. 2002. — №4. — С.77.

81. Неймарк Е.З. К дифференциальной диагностике венозных инсультов // Дифференцированное применение психотропных средств в психиатрии иIневрологии. Диагностика, клиника и лечение инсультов / Под ред. Е.Т.Даниленко. Львов, 1971. — С.357-360.

82. Неймарк Е.З. Тромбозы внутричерепных синусов и вен. М.: Медицина. — 1975.

86. Прихожан М.В. Поражение нервной системы при сахарном диабете. — М.: Медицина. 1981.-296с.

88. Рубинштейн С .Я. Экспериментальные методики патопсихологии и опыт применения их в клинике: Практическое руководство. — М., издат. «Психотерапия». 2007. — 224с.

89. Салтыков Б.Б. О механизмах развития диабетических ангиопатий // Советская Медицина. -1991.-№11.- С.59-62.

90. Салтыков Б.Б., Пауков B.C. Диабетическая микроангиопатия.- М.: Медицина, 2002. 240с.

92. Юб.Семенов С.Е. Диагностика нарушений церебрального венозного кровообращения (обзор) // Сиб. мед. журн. 2001. — №1. — С.63 — 72.

93. Скоромец А.А., Султанова Л.С., Улицкий Л.А. Поражения нервной системы при нарушении углеводного обмена. Ашхабад, 1990. — 204с.

94. Сорокоумов В.А. Как диагностировать и лечить хроническую недостаточность мозгового кровообращения. СПб, 2000. — 80с.

95. Спилбергер Ч. Концептуальные и методологические проблемы исследования тревоги // Стресс и тревога в спорте. — М.: Физкультура и спорт, 1983.

97. Стаут Р.У. Гормоны и атеросклероз: Пер. с англ. М., 1985.

98. Струков А.И., Воробьева А.А. Сравнительная патология микроциркуляторного русла// Кардиол. 1976. — №11. — С.8-17.

100. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О. и др. Роль ультразвуковых и тепловизионных методов в диагностике системной венозной дисгемии // Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. — Сочи, 2001. — С.49-50.

101. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М., «МЕДпресс- информ», 2006. — 256с.

103. Ткаченко Б.И. Венозное кровообращение. Ленинград, Медицина, 1979.- 222с.

109. Трошин В.Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение, профилактика. Руководство для врачей. Н.Новгород, 1992.

112. Чазова И.Е., Мычка В.Б., Горностаев В.В., Двоскина И.М., Сергиенко

116. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. -М.: Медицина, 1984,- 429с.

119. Шестаков В.В., Пустоханова JI.B. Изменение венозного кровообращения в структуре церебральных дисгемических нарушений при начальных стадиях сосудистой патологии головного мозга // Сосудистые заболевания нервной системы.- М., 1986. С.112.

120. Шестаков В.В., Лежнева Т.В. Мозговая гемоциркуляция в вертебробазилярной системе на ранних этапах формирования цереброваскулярной патологии // Невропатология практического врача. -Пермь, 1991. — С.50-60.

124. Шток В.Н. Головная боль. М.Медицина, 1988. — 304 е., ил.

131. Barnett A.H. Pathogenesis of diabetic microangiopathy: an overwiew // Am. J. Med. 1991. — V.90. -N6A. -P.67 -73.

137. Braun I.F., Hoffman J.C., Malko J.A. et al. Jugular venous thrombosis: MR imaging // Radiology. 1985. — Vol.157. — P.357-360.

138. Bredt D.S., Ferris C.D., Snyder S.H. Nitric oxide synthetase regulatory sites//J. Biol. Chem. -1992. V.267.-P. 10976 — 10981.

140. Brownlee M. Glutation products and the pathogenesis of diabetic complications//Diabetes Care. 1992. -V. 15. — P. 1835 — 1843.

151. Colwell J.A. Vascular thrombosis in type II diabetes mellitus // Diabetes.1993.-V. 42.-P.8- 11.

157. Epstein M., Sowers J.P. Diabetes mellitus and hypertension // Hypertension. 1992. — Vol. 19. — P. 403-418.

158. Fuller J.H., Stevens L.K. // Diabet. Care. 1991. — Vol.14, Suppl.4. — P.812.

159. Garber I.L., Ayala M.A., Romero C.P. El corason у la diabetes mellitus//Arch. Inst. Cardiol. Mexico. 1990. — Vol. 60, N 1. — P.79-88.

160. Gettelfinger D., Kormen E. Superior sagittal sinus thrombosis // Arch. Neurol. (Chicago). 1977. — Vol. 34, N1. — P.2-6.

161. Hachinski V., Potter P., Merskey H. Leuko araiosis // Arch. Neurol. -1987.-Vol. 44.-P.21-23.

171. Diabetologia. 1987. -Vol.30. -P. 123-131.

174. Jennings A.M., Wilson R.M., Ward J.D. Symptomatic hypoglycemic agents // Diabetes Care. 1989. — V. 12. — P. 201 — 208.

177. Kempler P. (ed) Neuropathies: pathomechanism, clinical presentation, therapy. Springer, 2002. 308 P.

178. Klein R. Hyperglycemia and microvascular and macrovascular disease in diabetes//Diabetes Care. 1995. — V.18.-P. 269-271.

181. Mattle H.P., Wentz K.U., Edelman R.R. et al. Cerebral venography with MR Radiology // J. Neuroradiol., 1991. V. 178. — P.453 — 458.

182. Meder J., Chiras J. , Roland J., Guinet P., Bracard S., Bargy F. Venous territories of the brain // J. Neuroradiol., 1994. 21(2) — P.l 18 — 133.

183. Michelson A.M., Puget K., Durosay A. Biochemical and medical aspects of active oxygen. Baltimore, 1977. — 225 p.

189. New concepts in diabetes and its treatment Ed. by F. Belfore and C. Mogensen. — Karger AG. — 2000.

190. Panzram G. //Diabetologia. 1987. — Vol.30. -P. 123-131.

191. Partsch H. Venous pressure measurement in phlebology // Houterzt. -1981.-Vol. 32.-P. 49-61.

194. Shaknovich V.A. Cerebral venous collateral circulation // Stroke. — 1996. — Vol. 6. P.796.

198. Strachan M.W., Deary I.J., Ewing F.M., Frier B.M. // Diabetes Care. -2000. V.23. — P.305-312.

201. Tarnow I., Rossing P., Gall M.A. et al. // Ibid. 1994. — Vol. 17. — P. 1247- 1251.

203. Tesfamariam B. Free radicals in diabetic endothelial cell dysfunction // Free radical Biol. Med. 1994. — V.16. — P.383 — 391.

204. Teuscher A., Egger M. , Hermann J.B.// Arch. Intern. Med. 1989. — Vol. 149.-P. 1942-1945.

213. Williams B. Cerebrospinal fluid pressure changes in response to coughing.- Brain, 1976. Vol.99 — P.331 — 336.

214. Yagahashi S. Pathology and pathogenetic mechanisms of diabetic neuropathy // Diabetes Metab. Rev. 1995. — V.l 1, N 3. — P. 193 — 225.

Присутствие симптомов венозного застоя вследствие обратного потока крови в венах (рефлюкса) либо сужения или непроходимости вен. Хроническая венозная недостаточность (ХВН) включает: варикозную болезнь (варикозный узел — это стойкое расширение поверхностной вены диаметром ≥3 мм, в положении стоя), посттромботический синдром, первичную недостаточность венозных клапанов, компрессионные синдромы (напр. синдром ущемления подколенной вены медиальной головкой икроножной мышцы). Факторы риска: возраст, женский пол, генетически обусловленное ослабление стенок вен и структуры клапанов (ведущее к т. н. первичным варикозным расширениям вен), беременность, работа в положении сидя или стоя, ожирение. Независимо от причины, основным фактором, ведущим к развитию ХВН, является венозная гипертензия в результате отсутствия, недоразвитости, недостаточности или разрушения венозных клапанов, непроходимости или сужения вен в результате тромбоза (и отсутствия или неполной реканализации после перенесенного тромбоза) или компрессии вен.

Венозной язве может сопутствовать экзема голени, которую могут провоцировать: травмы и микротравмы, бактериальные инфекции и контактная аллергия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА наверх

1. Субъективные симптомы: в раннем периоде чувство «тяжести» в нижних конечностях и их чрезмерного «наполнения», обычно усиливающиеся вечером, уменьшающиеся после отдыха с поднятыми конечностями, видны сине-окрашенные расширенные поверхностные вены, болезненные спазмы мышц икр, особенно ночью, а также синдром «беспокойных ног»; на более поздних стадиях обычно тупая боль, усиливающаяся днем; редко появляющаяся боль во время ходьбы (т. н. венозная хромота) свидетельствует о непроходимости глубоких вен голени.

2. Объективные симптомы: телеангиэктазии (расширенные внутрикожные венки диаметром <1 мм, а также мелкие метелкообразные и сетчатые варикозные расширения вен), со временем широкие и синусообразно скрученные варикозные узлы большой подкожной и малой подкожной вены; отек (изначально пластический, преходящий, исчезающий после ночного отдыха; со временем неподатливый и упругий); ржаво-коричневые пятна на коже голеней; очаги белой атрофии кожи; венозные язвы (типично в дистальной 1/3 голени) выше медиальной лодыжки; на поздней стадии занимает целый периметр голени; сухая или мокнущая экзема разной степени тяжести и стойко удерживающееся воспалительное состояние кожи и подкожной ткани (частое на поздней стадии ХВН); подкожно-жировая индурация; вторичный лимфатический отек. Симптомы, сопутствующие экземе голени: интенсивное покраснение и воспалительные очаги на одной или обеих конечностях, иногда с обобщением гематогенной реакции (тогда эритематозная или мелкопапулезная сыпь, занимающая нередко кожу головы, туловище и верхние конечности), мучительный зуд, легко происходит бактериальное инфицирование изменений кожи.

ДИАГНОСТИКАнаверх

На основании субъективных и объективных симптомов, а также результата УЗИ вен нижней конечности цветным допплером. Для диагностики и установления степени тяжести посттромботического синдрома применяют шкалу Villalty →табл. 2.31-1.

Таблица 2.31-1. Шкала Виллалта (Villalta) для оценки тяжести посттромботического синдрома (ПТС)

субъективные симптомы

отсутствие

слабо выражен

умеренно выражен

сильно выражен

боль

судороги

чувство тяжести

парестезии

зуд

объективные симптомы

отсутствие

слабо выражен

умеренно выражен

сильно выражен

претибиальный отек

индурация кожи

гиперпигментация

покраснение

расширение вен

болезненность при компрессии голени

венозная язва

нет/есть

Каждый субъективный симптом оценивается пациентом, а каждый объективный симптом доктором.

Интерпретация результата: 0–4 балла — отсутствие ПТС, 5–9 баллов — слабо выраженный ПТС, 10–14 баллов — умеренно выраженный ПТС, >14 баллов или наличие язв — сильно выраженный ПТС

Дифференциальная диагностика

Отек обеих конечностей и отек односторонний →разд. 1.30.

ЛЕЧЕНИЕ наверх

Консервативное лечение

1. Общие рекомендации: избегание нагревания и загорания, а также длительного стояния и сидения с ногами, согнутыми под прямым углом в коленных и бедренных суставах; эргономичное рабочее место с наклоненной спинкой стула, подножка под стопы; кратковременные прогулки или активные упражнения конечностей у долго сидящих лиц; регулярная рекреационная физическая активность (прогулки, бег, езда на велосипеде, плавание); частый отдых с нижними конечностями, положенными выше уровня сердца, подпертыми по всей длине голени (а не точечно).

2. Компрессионная терапия: единственный метод, который может замедлить развитие ХВН, применяемый также профилактически: компрессионные повязки (у больных с венозными язвами), компрессионные чулки или наколенники (подбор индивидуально на конечности без отеков с помощью квалифицированного персонала →табл. 2.31-2), прерывистая пневматическая компрессия. Противопоказания: острое воспаление кожи и подкожной клетчатки, заболевания кожи с экссудатом, артериальная ишемия III/IV класса по Фонтейну (класс Рутерфорда >3) — лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) <0,6 (всегда перед применением какого-нибудь метода компрессии исследуйте пульс на нижних конечностях и определите ЛПИ), тяжелая сердечная недостаточность, плохо контролируемая артериальная гипертензия, деформации конечности, препятствующие получению правильной компрессии, артрит нижних конечностей.

Таблица 2.31-2. Классы компрессионных чулков и показания к их применению

Класс

Давлениеa

Показания

20–30

профилактика венозного тромбоза, профилактика тромбоза и варикозного расширения вен у беременных, небольшие варикозно расширенные вены у беременных, тяжесть и усталость в ногах, небольшие варикозно расширенные вены без видимых отеков, состояние после хирургического лечения варикознo расширенных вен

30–40

большие варикозно расширенные вены у беременных, варикозно расширенные вены с незначительным отеком, состояние после флебита поверхностных вен, состояние после склеротерапии варикозно расширенных вен, состояние после заживления маленьких язв

40–50

очень большие варикозно расширенные вены со значительным отеком, состояние после заживления больших язв, посттравматические отеки, обратимые лимфатические отеки

50–60

тяжелый посттромботический синдром, необратимые лимфатические отеки

a давление, развивающееся на уровне лодыжки (мм рт. ст.)

3. Фармакологическое лечение: вспомогательное (не вместо компрессионной терапии). Флавоновые производные бензопирана, получаемые из растительного сырья или синтетические (рутин и его производные, гесперидин, диосмин), сапонины (эсцин), добезилат кальция, экстракты виноградных косточек или цитрусовых плодов у части больных могут улучшить качество жизни и облегчить недуги, но не предохраняют перед развитием поздних изменений.

Лечение венозных язв

1. Поднятие конечности во время сидения или лежания.

2. Компрессионное лечение: многослойная компрессионная терапия при помощи специальных бинтов или готовых слоевых компрессионных систем, предназначенных для применения в случае язв (рекомендуемое давление на уровне лодыжки — 40 мм рт. ст., а под коленом 17–20 мм рт. ст.; в случае смешанных артериовенозных язв и при ЛПИ 0,6–0,9, допускается применение компрессии с максимальным давлением 17–25 мм рт. ст.).

3. Удаление некротических тканей, очистка ран, кожные и кожно-мышечные трансплантаты.

4. Борьба с инфекцией: местно дезинфицирующие средства, содержащие октенидин, марлевые повязки, пропитанные 7–10 % раствором повидон-йода или раствором этакрина, а также антибиотики системно (не местно!).

5. Обезболивание, особенно важно во время очистки раны и смен повязок.

6. Лечение экземы голени: антигистаминные ЛС п/o, местно ГКС и компрессы из 1% танина и 0,1% нитрата серебра.

7. Коррекция возможного дефицита белка, затрудняющего процесс заживления (необходима оценка состояния питания больного перед началом лечения язвы).

8. Язва не заживает, несмотря на соответствующее лечение в течение >3 мес. → направьте больного на консультацию к специалисту и исключите онкологический процесс в пределах язвы.

Инвазивное лечение

1. Показания: поздние симптомы ХВН, осложнения варикозного расширения вен (воспаление, разрыв, кровотечения, трофические изменения кожи, венозные язвы), косметические соображения. Не направляйте на оперативное лечение больных с непроходимыми глубокими венами.

2. Методы: удаление варикозных вен методом стриппинга, оперирование нефункционирующих перфорантных вен открытым методом (по Линтону), малоинвазивные методы (микрофлебэктомия, криохирургия, лазерные операции), абляция варикозных вен с помощью лазера, радиочастотная термоабляция, абляция при помощи пара, склеротерапия (облитерация вен с помощью инъекции средства, вызывающего их атрезию). Рецидивы варикозного расширения вен после оперативного лечения часты (до 50 %), а хороший стойкий результат операции зависит в большой мере от постоянного применения компрессионного лечения.

× Закрыть

Е.И. Чуканова1, А.С. Чуканова1, Н.Д. Даниялова2

1Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики лечебного факультета ГБОУВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия; 2кафедра анестезиологии и реаниматологии ГОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия»

Церебральные венозные нарушения: диагностика, клинические особенности

Большинство сообщений о сосудистой патологии головного мозга посвящены артериальному кровотоку, в то время как морфо-метрические исследования головного мозга показали, что примерно 85% объема сосудистого русла мозга приходится на венозные сосуды, 10% — на артерии и около 5% — на капилляры. Тем не менее сегодня имеется не так много исследований, касающихся венозной патологии головного мозга. Многие авторы признают, что артериальное и венозное звенья сосудистого русла представляют собой сложную взаимосвязанную систему, в которой венозное звено рассматривается как высокоорганизованная рефлексогенная зона, ответственная за развитие сложных, физиологически важных компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока. Расстройства венозного кровообращения — церебральные венозные дисциркуляции (ЦВД), а также тромбозы внутричерепных вен и синусов — составляют значительную часть среди сосудистых поражений головного мозга. Проанализированы этиологические и патогенетические аспекты развития ЦВД, а также тромбозов внутричерепных вен и синусов. Рассмотрены вопросы диагностики и ведения пациентов с церебральными венозными нарушениями. Представлены клинические проявления и особенности течения данной патологии. Церебральные венозные тромбозы и ЦВД — часто тяжелые, но потенциально излечимые заболевания. Знание основных клинических симптомокомплексов способствует своевременной диагностике данной патологии и проведению эффективной дифференцированной патогенетической и симптоматической терапии у таких пациентов.

Ключевые слова: церебральные венозные дисциркуляции; тромбозы внутричерепных вен и синусов; диагностика; патогенетическая и симптоматическая терапия. Контакты: Елена Игоревна Чуканова; [email protected] Для ссылки: Чуканова ЕИ, Чуканова АС, Даниялова НД. Церебральные венозные нарушения: диагностика, клинические особенности. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014;(1):89—94.

Cerebral venous disorders: diagnosis, clinical features Chukanova E.I.’, Chukanova A.S.1, Daniyalova N.D.2

Medical University, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow, Russia;

‘Ostrovityanova Str., 1, Moscow, 117997, Russia; 2Lenina Sqr., 1, Makhachkala, Republic of Dagestan, 367012 ,Russia

Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2014;(1):89—94.

DOI: http://dx.doi.org/10.14412/2074-2711-2014-1-89-94

Более 90% исследований сосудистой патологии головного мозга посвящено артериальному кровотоку. В то же время морфометрические исследования головного мозга показали, что примерно 85% объема сосудистого русла мозга приходится на венозные сосуды, 10% — на артерии и около 5% — на капилляры . Однако исследований, касающихся венозной патологии головного мозга, не так много . Считается, что артериальное и венозное сосудистое русло — сложная взаимосвязанная система, в которой венозное русло является высокоорганизованной рефлексогенной зоной, отвечающей за развитие компенсаторных реакций и обеспечивающей постоянство мозгового кровотока

Расстройства венозного кровообращения — церебральные венозные дисциркуляции (ЦВД), а также тромбозы внутричерепных вен и синусов — занимают большое место среди сосудистых поражений мозга. По мнению ряда авторов , ЦВД встречаются намного чаще, чем диагностируются. Это может быть связано с полиморфизмом и неспецифичностью жалоб, предъявляемых пациентами в ранних стадиях заболевания, а также недостаточным вниманием врачей к клиническим проявлениям ЦВД . Актуальность изучения венозной патологии головного мозга определяется не только ее высокой распространенностью (более 80% пациентов с артериальной гипертензией и атероскле-ротическим поражением сосудов головного мозга имеют признаки нарушения венозного оттока), но и отсутствием четких критериев диагностики и недостаточной разработанностью терапевтических подходов.

Очевидно, что в патогенезе нарушений мозгового кровообращения наиболее важную роль играют два процесса: 1) недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии; 2) недостаточность или задержка венозного оттока. Эти процессы тесно связаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга в той или иной степени страдает венозный отток; в свою очередь патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга .

ЦВД возникают при застойных явлениях в системе верхней полой вены, правожелудочковой недостаточности, нарушениях гемоциркуляции в малом круге кровообращения. При этом наряду с гемодинамическими факторами в развитии данной патологии большое значение имеют нервно-рефлекторные механизмы и первичные патологические состояния, приводящие к дисциркуляции в венозной системе мозга.

Соответственно, этиологически и патогенетически целесообразно различать две формы хронической ЦВД: первичную и вторичную. Этиология первичной формы ЦВД изучена недостаточно, в ее формировании участвует множество факторов . К первичной форме относят нарушения венозного кровообращения, обусловленные регионарными изменениями тонуса внутричерепных вен вследствие закрытых черепно-мозговых травм, гиперинсоляции, церебрального атеросклероза, гипертонической болезни, эссенциальной венозной гипертензии, эндокринных заболеваний, а также при хронической алкогольной и никотиновой интоксикации . Одной из важнейших причин развития первичных форм ЦВД являются именно нарушения нервно-гуморальной регуляции венозного тонуса и давления в результате функциональных или структурных повреждений центральных регуляторных вегетативных аппаратов.

Вторичная (застойная циркуляторно-гипоксическая) энцефалопатия развивается при нарушении оттока венозной крови из полости черепа. Причины ее также разнообразны — прежде всего это хронические заболевания легких (пневмосклероз, бронхоэктазы, эмфизема). Большую роль в развитии заболевания играет механический фактор венозного застоя в мозге вследствие ряда причин, воздействующих на интра- и экстакраниальные пути оттока венозной крови — сдавление внечерепных (магистральных) вен при опухолях средостения и сдавление внутричерепных вен при опухолях головного мозга, тяжелые черепно-мозговые травмы с переломами костей черепа и внутричерепными гематомами, а также инсульт с отеком мозга .

Клиническая картина различных форм ЦВД имеет много общего, но при первичной ЦВД симптоматика значительно мягче, чем при вторичной.

Еще в 1975 г. Е.З. Неймарк выделил семь клинических синдромов хронической венозной недостаточности: астеновегетативный, псевдотуморозно-гипертензионный, полиморфный, психопатологический, беттолепсию, ин-сультообразный и терминальных и претерминальных судорог. При первичной ЦВД чаще наблюдаются астеновегета-тивный, псевдотуморозно-гипертензионный и психопатологический синдромы, остальные синдромы встречаются преимущественно при вторичной ЦВД .

Диагноз ЦВД может быть поставлен на основании детального клинического исследования системы кровообращения. С этой целью используют транскраниальную допплерографию, дуплексное сканирование сосудов мозга, офтальмоскопию, измерение давления в центральной вене сетчатки, магнитно-резонансную венографию . Важен также тщательный анализ данных анамнеза, жалоб пациента, особенностей клинической картины и течения заболевания.

Острые венозные нарушения головного мозга представлены тромбозом мозговых вен и синусов, а также венозными кровоизлияниями и венозными инфарктами. Сведений о распространенности церебральных венозных тромбозов (ЦВТ) в литературе недостаточно.

ЦВТ и тромбозы церебральных вен и синусов (ТЦВС) могут быть вызваны инфекционными и неинфекционными процессами . Инфекционные тромбозы синусов твердой мозговой оболочки обычно развиваются при проникновении инфекции контактным путем или по эмиссар-ным венам из венозных коллекторов мягких тканей лица, скальпа, параназальных синусов и ушной полости, остеомиелите костей мозгового и лицевого отделов черепа. Возможно тромбирование венозных синусов септическими венозными эмболами при тромбофлебите конечностей или воспалительных процессах .

В настоящее время в связи с широким применением антибактериальной терапии инфекционные венозные тромбозы встречаются значительно реже, чем неинфекционные . По данным М^. Вошвег , наиболее частыми причинами неинфекционных ЦВТ являются наследственные и приобретенные нарушения свертывающей системы крови, возникающие преимущественно у лиц молодого возраста.

Тромбообразование — результат нарушенного равновесия между прокоагулянтными, антикоагулянтными и фи-бринолитическими факторами. Так, асептический ТЦВС

возникает вследствие дисбаланса протромбических и тром-болитических процессов, что обусловливает развитие и возможное прогрессирование венозного тромбоза. В отличие от артериальных тромбозов ведущую роль при венозном тромбозе играют не только гиперкоагуляция, но и стаз и иммобилизация крови в венозном русле .

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В большинстве случаев тромбоз церебральных вен сочетается с тромбозом венозных синусов. Тромбозы мозговых вен могут возникать (чаще у пациентов молодого возраста) при васкулопатиях, в том числе при антифосфоли-пидном синдроме, облитерирующем тромбангиите, системных поражениях соединительной ткани, гранулематозных процессах различной локализации, внутричерепных новообразованиях .

При тромбозе церебральных вен и синусов повышается гидростатическое давление в проксимальных венах и капиллярах, а также внутричерепное давление и развивается цитотоксический и вазогенный отек ткани головного мозга, распространенность которого обычно прямо пропорциональна калибру тромбированной вены. В зоне отека могут наблюдаться стазы, диапедезные кровоизлияния . В 50% случаях синус-тромбоз осложняется формированием отека вещества мозга и венозного инфаркта, возможно развитие различных геморрагических осложнений .

Асептические тромбозы венозной системы головного мозга могут быть вызваны гематологическими заболеваниями (полицитемия, лейкемия, серповидно-клеточная анемия, врожденные и приобретенные тромбофилии, синдромы повышенной вязкости крови). В последние десятилетия достигнут значительный прогресс в изучении врожденных и приобретенных тромбофилий и выявлена их роль в развитии венозных тромбозов. В частности, изучена роль мутации фактора V (лейденского фактора), гена протромбина (202100>Л), а также недостаточности ингибиторных белков свертываемости, антитромбина III, протеина С и 8, антифо-сфолипидного синдрома и гипергомоцистеинемии. У 20—30% пациентов с ТЦВС выявляется врожденная тром-бофилия, которая усиливает риск, связанного с приобретенным состоянием повышенного свертывания крови. При приеме андрогенов, пероральных контрацептивов (особенно третьего поколения), заместительной гормональной терапии вероятность развития заболевания значительно возрастает. Риск ТЦВС повышается во время беременности и в послеродовом периоде. Это объясняется тем, что во время беременности возникает компенсаторный физиологический сдвиг в сторону гиперкоагуляции с увеличением числа прокоагулянтных факторов и снижением фибринолитиче-ской активности, направленный на уменьшение послеродовой кровопотери. Вероятность тромбозов у беременных в 10 раз выше по сравнению с небеременными женщинами того же возраста, при этом во многих исследованиях показано, что в послеродовом периоде риск развития тромбозов выше, чем во время беременности .

Чаще у пациентов диагностируется не один, а два и более факторов, обусловливающих возникновение ТЦВС. Несмотря на использование современных методов диагностики, даже в развитых странах в 25% случаев этиология ТЦВС остается неясной. В этих случаях ТЦВС расценивают как идиопатические.

Клинические проявления ТЦВС разнообразны и зависят от этиологических факторов, локализации и распро-

страненности тромбоза, скорости окклюзии вен, возраста пациента. Так, тромбозы церебральных вен, обусловливающие развитие инфаркта вещества мозга, проявляются преимущественно очаговой неврологической симптоматикой, тогда как при тромбозах церебральных венозных синусов обычно выявляются признаки повышения внутричерепного давления без очаговых знаков. В отдельных случаях при тромбозах венозных синусов, помимо развития симптомов внутричерепной гипертензии, возможно развитие эпилептических припадков .

Полиморфизм клинической картины можно объяснить особенностями венозного оттока в головном мозге. Наличие коллатералей между венозными синусами и соединительными венами объясняет, во-первых, отсутствие корреляции между тяжестью патологического процесса и скудной неврологической симптоматикой, во-вторых, возможность полного клинического выздоровления при ЦВТ .

Начало заболевания варьирует от внезапного до прогрессирующего в течение нескольких недель. Острое начало ТЦВС (развитие симптоматики менее чем за 48 ч) наблюдается у 28—35% больных, подострое (менее 30 дней) — у 42%, хроническое (более 30 дней) — у 25—30% . Острый дебют заболевания чаще наблюдается в практике акушеров и инфекционистов. Подострое и хроническое его развитие в большинстве случаев связано с воспалительными процессами, наследственными и приобретенными нарушениями свертывающей системы крови. При подостром течении в клинической картине ТЦВС доминируют очаговые симптомы, при хроническом — проявления внутричерепной гипертензии .

Основными клиническими проявлениями ТЦВС являются: головная боль (70—90%); отек диска зрительного нерва (50%); парциальные и генерализованные эпилептические приступы (30—50%), которые возникают чаще, чем при артериальных тромбозах; очаговый неврологический дефицит (35—75%) . Очаговая неврологическая симптоматика может быть представлена двигательными, чувствительными нарушениями, афазией (39%), парезами черепных нервов (11%), нарушениями сознания (31%), снижением слуха (2%), двусторонними или альтернирующими симптомами (5%) . Трудность диагностики ЦВТ обусловлена вариабельностью и неспецифичностью клинических симптомов, а также малой доступностью специфических достоверных методов диагностики.

Диагноз устанавливается на основании комбинации клинических признаков с нейровизуализационным или ан-гиографическим подтверждением, указывающим на венозную окклюзию.

Церебральная ангиография долгое время была «золотым стандартом» диагностики ТЦВС. До настоящего времени рентгеновская компьютерная томография (КТ) остается одним из основных методов выявления ТЦВС и исключения других заболеваний, имеющие сходную клиническую картину (опухоль головного мозга, абсцесс, внутричерепная гематома и т. д.).

Спиральная церебральная КТ-венография при ТЦВС выявляет дефекты наполнения, уплотнения стенки синусов, нарушение венозного дренажа через коллатерали. Данный метод наиболее информативен в острой и поздней стадиях заболевания .

В настоящее время методом выбора является магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с маг-

нитно-резонансной венографией, но, к сожалению, эти методы не всегда доступны, особенно в остром периоде заболевания. При МРТ выявляют: диффузный отек мозга; масс-эффект в виде «размытых» борозд с расширением желудочков или без такового; очаги геморрагических инфарктов, которые обычно повторяют форму извилин и не соответствуют зоне кровоснабжения артерий; окклюзию синуса.

МР-венография — чрезвычайно чувствительный метод диагностики ТЦВС. К прямым признакам венозного тромбоза относят отсутствие характерного кровотока по синусу и «размытость» сигнала от синуса после реканализа-ции, к непрямым признакам — наличие дефекта гиперинтенсивности тока (потеря МР-сигнала) в одном или нескольких синусах . При ТЦВС нет характерных изменений состава цереброспинальной жидкости .

Полное излечение наблюдается у 52—77% больных, небольшие остаточные явления — у 7—29%, выраженные остаточные явления — у 9—10%, смертность составляет 5—33% . О неблагоприятном прогнозе свидетельствуют геморрагические инфаркты, возникновение таких осложнений, как сепсис, плохо купируемые эпилептические приступы, эмболия легочных артерий (в этом случае смертность достигает 96%), а также тяжесть течения основного заболевания (при злокачественных новообразованиях или инфекционных процессах). Основным патогенетическим фактором в этих случаях является развитие синдрома диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания. У некоторых пациентов высока вероятность распространения тромбоза из верхнего сагиттального синуса через яремную вену в легочную артерию. С неблагоприятным прогнозом также ассоциируются ранний детский и пожилой возраст, быстрое нарастание симптомов, наличие очаговых проявлений и комы .

До сих пор плохо распознаются доброкачественные формы ЦВТ, ограниченные транзиторными ишемическими атаками, головной болью, развитием эпилептических приступов, которые могут спонтанно разрешаться. Клиническое выздоровление может наступить быстрее, чем сосудистая реканализация, и иногда — на фоне сохранения тромбоза. Мало известно о долговременном прогнозе при ТЦВС. Повторные ТЦВС наблюдаются в 12% случаев, особенно при протромботических состояниях.

Обосновать симптоматическую и, что важно, патогенетическую терапию при венозной мозговой патологии позволяет определение в каждом конкретном случае превалирующего этиологического фактора и клинического синдрома.

При инфекционном ТЦВС проводят терапию инфекции и тромбоза. Прежде всего приступают к лечению заболеваний, обусловивших ТЦВС. Этиотропная терапия включает применение антибиотиков широкого спектра действия, проникающих через гематоэнцефалический барьер, а также хирургическую санацию очага инфекции . До выяснения этиологии процесса антимикробные препараты назначают эмпирически, после идентификации возбудителя может потребоваться смена антибиотика.

При тромбозе и гнойном воспалении сигмовидного синуса показана операция, которая проводится в области первичного очага (при мастоидите — на сосцевидном отростке) и при необходимости в области синуса. В случаях, осложненных абсцессом мозга (чаще в области мозжечка и височной доли), осуществляют опорожнение полости абсцесса . Однако, по мнению авторов , целесообразность

нейрохирургического вмешательства при церебральном синус-тромбозе не доказана, и данный метод лечения используется редко, строго по жизненным показаниям.

Лечение асептических форм ТЦВС в первую очередь направлено на борьбу с тромбообразованием . В последние годы при острых венозных тромбозах отдается предпочтение низкомолекулярным гепаринам, что связано с их более слабой антикоагулянтной активностью, чем у обычного гепарина, и одновременно с более выраженным антитром-ботическим эффектом. Их достоинствами по сравнению с нефракционированным гепарином являются меньшая частота геморрагических осложнений, крайне редкое развитие тромбоцитопении, более продолжительное действие, высокая биодоступность, отсутствие необходимости в частом лабораторном контроле. Для предупреждения рецидивов заболевания необходимо достижение высокого целевого уровня (2—3) международного нормализованного отношения (МНО). При геморрагической трансформации венозного инфаркта проводится симптоматическая недифференцированная терапия инсульта, которая направлена в основном на купирование эпилептических приступов и нормализацию внутричерепного давления. При выраженном повышении внутричерепного давления в сочетании с нарушением сознания может быть показана декомпрессионная краниотомия, однако исход в этом случае, как правило, неблагоприятный.

При венозной энцефалопатии проводят коррекцию всех факторов риска и лечение основного заболевания. Обязательным является использование венотонических препаратов (эскузан, троксевазин, анавенол, эуфиллин, ре-дергин, кокарбоксилаза внутривенно, гливенол, кофеин); антиагрегантов для улучшения микроциркуляции и предупреждения микротромбозов (курантил, аспирин, трентал, тиклид), ангиопротекторов, дигидрированных алкалоидов спорыньи (дигидроэрготамин показан при артериальной гипотензии, дигидроэрготоксин — при повышенном артериальном давлении), ноотропов, метаболических препаратов и антиоксидантов .

Вазоактивное, ноотропное и нейропротективное действие оказывает ницерголин (сермион), который является производным алкалоида спорыньи, содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Эффективность ницерголина определяется двумя основными свойствами: а-адреноблокирующим действием, способствующим снижению сосудистого сопротивления, увеличению артериального кровотока, улучшению кровоснабжения головного мозга и других тканей, и прямым влиянием на церебральные нейротрансмиттерные системы, что приводит к увеличению активности норадренергической, дофа-минергической и ацетилхолинергической систем .

Эрготаминовое ядро снижает кровенаполнение церебральных вен за счет уменьшения их растяжимости, улучшая тем самым церебральный кровоток.

Метаболический эффект препарата проявляется в повышении утилизации глюкозы тканью мозга. Серми-он улучшает проницаемость резистивных сосудов для глюкозы, особенно сосудов головного мозга и конечностей, и оказывает антиоксидантное действие. Метаболический эффект препарата обеспечивается также его влиянием на обмен кальция и магния в ЦНС . Антиагре-гантное действие проявляется в нормализации агрегации тромбоцитов, что приводит к улучшению микроциркуля-

ции. Полинейромедиаторный эффект способствует сохранению сниженного уровня ацетилхолина в гиппокам-пе, полосатом теле и коре головного мозга, что способствует постепенному и значительному улучшению памяти. Холинергическая трансмиссия достигается путем увеличения скорости высвобождения ацетилхолина из холи-нергических терминалей и селективной стимуляции ферментов холинацетилтрансферазы. Ницерголин не только нормализует холинергическую функцию, но и влияет на повышение обмена дофамина. В эксперименте показано, что нейропротективный эффект препарата выражается в повышении выживаемости нейронов при гипоксии, предупреждении апоптоза; нейротрофический — в усилении продукции фактора роста нервов (NGF) во фронтальной области у зрелых крыс, кроме того, препарат оказывает стимулирующее воздействие на синтез неамилоидной

фракции белка, что приводит к увеличению синаптиче-ской пластичности.

В серии рандомизированных плацебоконтролируемых клинических исследований доказана эффективность сер-миона при различных формах сосудистых заболеваний головного мозга .

Таким образом, ЦВТ и ЦВД — часто тяжелые, но потенциально излечимые заболевания. Знание клинических особенностей данной патологии способствует ее своевременной диагностике и лечению. Наряду с обязательной индивидуальной патогенетической терапией препаратом выбора у таких пациентов остается сермион (ницерголин) благодаря его комплексному влиянию на сосудистый тонус (в том числе на улучшение венозного оттока) и антиагрегант-ным, нейропротекторным, ноотропным, полинейромедиа-торным и антиоксидантным свойствам.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ЛИТЕРАТУРА

2. Бердичевский МЯ. Венозная дисциркуля-торная патология головного мозга. Москва: Медицина; 1989. 224 с. . Moscow: Meditsina; 1989. 224 p.]

3. Бурцев ЕМ, Сергиевский СБ, Асратян СА. Варианты церебральной артериальной и венозной ангиоархитектоники при дисциркуляторной энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1999;99(4):45-7.

5. Лесницкая ВЛ, Яровая ИМ, Петровский ИН, Завгородняя ГП. Венозная система головного и спинного мозга в норме и патологии. Москва: Медицина; 1970. 222 c. . Moscow: Meditsina; 1970. 222 p.]

6. Астапенко АВ, Короткевич ЕА, Антипе-рович ТГ и др. Тромбоз церебральных вен и синусов. Медицинские новости.

10. Медведева ЛА, Дутикова ЕФ, Щербакова НЕ и др. Комплексная патогенетическая терапия головных болей, обусловленных дегенеративно-дистрофическими изменениями шейного отдела позвоночника с явлениями венозного застоя. Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова. 2007;107(11):36-41.

12. Тул ДФ. Сосудистые заболевания головного мозга. Перевод с анг. Гусева ЕИ,

14. Холоденко МИ. Расстройства венозного кровообращения в мозгу. Москва: Медицина; 1963. 226 с. . Moscow: Meditsina; 1963. 226 p.]

15. Шумилина МВ. Нарушения венозного церебрального кровообращения с сердечнососудистой патологией. Автореф. дис… д-ра мед. наук. Москва; 2002. 44 с. .

Moscow; 2002. 44 s.]

16. Крыжановский ГН. Общая патофизиология нервной системы. Москва: Медицина; 1997. 352 с. .

Moskva: Meditsina; 1997. 352 p.]

18. Манвелов ЛС, Кадыков АВ. Венозная

19. Неймарк ЕЗ. Тромбозы внутричерепных синусов и вен. Москва: Медицина; 1975. . Mosraw: Meditsina; 1975.]

22. Путилина МВ, Ермошкина НЮ. Венозная энцефалопатия. Возможности диагностики и лечения. Журнал неврологии и пси-

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

DOI: http://dx.doi.org/10.1161/01. STR.0000024432.34557.10.

27. Felisati G, Annoni K, Battaglia A. Final

Выводы

1. В патогенезе цереброваскулярных заболеваний значительное место занимают ликворно­венозные нарушения, что определяет актуальность терапевтических воздействий, направленных на улучшение венозного кровотока в мозге.

2. Результаты клинических исследований позволяют сделать вывод, что прием Венодиола уменьшает частоту и выраженность головных болей, шума в голове, зрительных, церебральных венозных нарушений, вестибулоатактических, церебрастенических проявлений; улучшает показатели РЭГ, ТКД, спонтанную пульсацию церебрального участка ретинальной вены.

3. Венодиол (World Medicine, Великобритания) хорошо переносится, является эффективным и безопасным в лечении ликворно­венозных нарушений у больных с ДЭ гипертонического генеза.

8 Май, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *