Перейти к верхней панели

Гидроперикардит сердца

Гидроперикард еще иначе называют водянка околосердечной сумки или же просто водянка сердца. Название имеет два корня: гидро- и перикард. Понятно, что первая часть относится к некой жидкости. А вторая часть (перикард) представляет собой внешнюю двухслойную оболочку, которую как раз и называют сердечной сумкой (или околосердечной).

Между слоями сердечной сумки (перикард и эпикард) в нормальном состоянии находится невоспалительная жидкость в небольшом объеме. Допустимый объем жидкости в перикарде не препятствует нормальной работе сердца. Никаких патологических симптомов не наблюдается.

А вот ряд патологий может привести к значительному накоплению этой жидкости, что немедленно отразится на самочувствии человека. Излишний объем жидкости затруднит работу сердца, что внешне проявится в виде одышки, в повышении венозного давления с возможным застоем крови в органах.

Гидроперикард – что это такое

Гидроперикард – это патология околосердечной сумки, которое характеризуется скоплением в ней транссудата (жидкость не воспалительного характера). Гидроперикард – также называют такими синонимами, как, водянка сердца, водянка околосердечной сумки.

Такой патологический процесс не является самостоятельным заболеванием, а следствием других болезней. подтверждением этому служит то, что гидроперикард код по МКБ 10 не имеет, а фиксируется под другими видами перикардитов под кодом I31.

Справочно. Околосердечная сумка состоит из двух листков, одним из которых и является перикард – париетальная, наружная оболочка сердца, которая вместе с висцеральной, внутренней (эпикард) и образуют непосредственно околосердечную сумку.

Перикард состоит из двух слоев – наружного фиброзного и внутреннего серозного. В серозной ткани происходит выработка жидкости определенного состава, которая заполняет пространство между эпикардом и перикардом. По сути, такая жидкость является смазкой природного характера, которая облегчает трение.

Основной функцией перикарда являются:

  • Опорная функция, благодаря которой не происходит чрезмерного растяжения сердца и поддержание его в определенных позициях.
  • Поддержание тканевого давления.
  • Увлажняющая – уменьшение трения при сокращении сердца.

У здорового человека в норме в полости перикарда содержится до 80 мл прозрачной жидкости, которая не является воспалительной и называется транссудатом, который содержит форменные элементы крови, фибрин, белки, клетки эндотелия.

В случае развития патологических процессов и воздействия неблагоприятных факторов объем такой жидкости увеличивается до 1000 мл, что ведет к отеку перикарда.

Внимание. При тяжелых заболеваниях в перикардиальной полости присутствует и экссудат – жидкость воспалительного характера, что приводит к развитию воспаления околосердечной сумки, которое называется гидроперикардит.

Классификация

В зависимости от количества объема транссудата, который накапливается в околосердечной сумке, гидроперикард бывает:

  • Малый – при объеме жидкости, который не превышает 100 мл.
  • Умеренный – количество скопившейся жидкости не более 500 мл.
  • Большой – объем транссудата от 500 мл и более.

Транссудат может отличаться по своему характеру:

  • Гемоперикард – скопление в перикардиальной полости крови, что характерно для инфаркта миокарда, разрыве сосудов, которые питают ткань перикарда, травм, большого скопления жировой ткани вокруг сердца.
  • Хилоперикард – если происходит сдавление лимфатических протоков, это становится причиной нарушенного оттока лимфы. Такой процесс приводит к скоплению лимфотической жидкости в полости перикарда.
  • Пиоперикард – пропотевание и скопление в околосердечной сумке гноя.

Инфаркт миокарда — что это такое и последствия Powered by Inline Related Posts

Причины водянки сердца

Основой развития гидроперикарда являются стойкие нарушения гемодинамики, особенно с застойными проявлениями, онкологические заболевания и геморрагический синдром.

Наиболее неблагоприятным фактором, который является маркером развития последней стадии гидроперикарда с наличием больших объемов жидкости, считается хроническая сердечная недостаточность и прочие заболевания сердечно – сосудистой системы в стадии декомпенсации.

Следующими причинами развития гидроперикарда являются:

  • Аутоиммунные болезни – ревматоидный. Артрит, системная красная волчанка, синдром Рейтера, анкилозирующий спондилоартрит.
  • Осложнения после оперативных вмешательств – развитие кровотечения и присоединение инфекции приводят к развитию гидроперикрда. Такой процесс быстро трансформируется в гемоперикард и пиоперикард.
  • Травмы грудной клетки в области сердца приводят к скоплению транссудата в околосердечной сумке.
  • Заболевания крови, анемия, миокардиты, нефриты различной этиологии, воспаления мочеполовой сферы, туберкулез, кахексия, злокачественные опухоли, облучение также могут стать причиной развития гидроперикарда.
  • Нарушение деятельности щитовидной железы и другие эндокринные нарушения часто становятся причиной водянки сердца.
  • Длительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов и сосудорасширяющих средств.
  • Беременность – хоть и редко, но существую случаи, когда во время беременности развивается гидроперикард.

Важно! Зафиксированы случаи, особенно у лиц пожилого возраста, развития гидроперикарда без видимых причин.

Причины заболевания

Гидроперикард может возникать при нарушении работы различных органов и систем организма. В большинстве случаев состояние развивается при острой сердечной недостаточности, сопровождающейся нарушением насосной функции сердца. Недостаточный выброс крови при сокращениях сердца провоцирует накопление жидкости в других тканях, включая перикард.

Смотрите видео о сердечной недостаточности:

Другие причины состояния:

  • Воспалительный процесс в перикарде, сопровождающийся повышенной секрецией жидкости.
  • Травма грудной клетки или непосредственно перикарда.
  • Воспаление структур после оперативного вмешательства на сердце или сердечного приступа.
  • Аутоиммунные нарушения, включая ревматоидный артрит и системную красную волчанку.
  • Распространение злокачественной опухоли (метастазов) на околосердечную сумку. Это может быть рак легкого или молочной железы, меланома, лейкемия и лимфома.
  • Осложнение лучевой терапии онкологического заболевания грудной клетки.
  • Побочные эффекты химиотерапевтического лечения рака. Состояние может возникнуть при приеме доксорубицина, циклофосфамида и других средств.
  • Почечная недостаточность.
  • Малоактивная щитовидная железа (гипотиреоз).
  • Вирусные, бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции.
  • Некоторые лекарственные средства, отпускаемые по рецепту. Например, гидралазин, изониазид и фенитоин.

Существует также идиопатический гидроперикард, не связанный с определенными заболеваниями.

Как возникает скопление транссудата

Развитие в организме заболеваний, который приводят к развитию отеков, дисбалансу белковых соединений, электролитным нарушениям ведут к скоплению жидкости в полости перикарда, а также в других полостях организма.

Как правило, патологические процессы приводят к накоплению транссудата около 300 мл, но нередко определяется его объемы в 1000 мл и более. Если же количество жидкости начинает нарастать, это, как правило, свидетельствует о развитии воспаления, что ведет к образованию экссудата. Это может быть на любой стадии заболевания. Поэтому сочетание транссудации и экссудации приводят к наличию больших объемов жидкости в полости перикарда.

Важно! Не пропустить развитие воспалительного процесса помогут такие признаки, как отсутствие параллельного развития гидроторакса и асцита.

Симптомы водянки околосердечной сумки

В случае скопления транссудата в небольших объемах симптомы заболевания могут длительно отсутствовать до тех пор, пока объем жидкости не начнет увеличиваться.
По мере увеличения его объемов от 80мл и более начинают появляться клинические признаки.

Начальными симптомами гидроперикарда у больных являются:

  • Общая слабость, усталость.
  • Постоянная одышка, которая не зависит от физической нагрузки.
  • Появление боли за грудиной давящего характера, которые усиливаются при наклонах вперед. Такие боли длительные, так как происходит сдавление венечных артерий и развивается ишемия миокарда.
  • Удушье приступообразного характера.
  • Отечность лица, верхних конечностей, стоп и голеней.
  • Выбухание шейных вен.
  • Тахикардия, которая регистрируется постоянно.
  • Понижение артериального давления.

При увеличении содержания транссудата состояние больных ухудшается и развиваются следующие признаки:

  • Появляется икота, сдавление пищевода приводит к нарушению процесса глотания.
  • Нарастает слабость.
  • Тяжесть и боль в груди усиливаются.
  • Сердце увеличивается в размерах.
  • Одышка не уменьшается в состоянии покоя, частота дыхательных движений достигает 30 в минуту.
  • Во внутренних органах отмечается застой крови.
  • Цианоз слизистых и кожи.
  • Кожа покрывается липким, холодным потом.
  • Больные становятся возбужденными, так как появляется страх смерти.
  • Снижение артериального давления может приводить к потере сознания.

Важно! Во избежание развития тампонады сердца даже при малейших признаках заболевания необходима медицинская помощь. Отсутствие лечения даже при малейшем ухудшении состояния больных ведет к смерти.

Признаки гидроперикарда

При этом синдроме проявление симптомов начинается не сразу. Вначале заметны только признаки той болезни, которая вызвала гидроперикард. При малом накоплении жидкости он не проявляется никак, однако по мере роста ее количества происходит сдавление сердца и невозможность его сокращений. Основные проявления:

  • одышка в покое или при минимальном усилии;
  • учащение пульса;
  • отечный синдром;
  • снижение артериального давления вследствие снижения сердечного выброса;
  • бледность кожных покровов, синюшность губ и пространства между верхней губой и носом (акроцианоз носогубного треугольника).

При массивном гемоперикарде происходит раздражение прилегающего к пищеводу блуждающего нерва и тогда может возникнуть мучительная икота. Это признак угрозы жизни, и в этом случае необходимо немедленно вызвать «Скорую помощь».

При гемоперикарде вследствие травмы может возникнуть критическое состояние – тампонада сердца. В этом случае сокращений сердца недостаточно для того, чтобы прогонять кровь по сосудам, и человек может умереть в течение нескольких минут. Специалисты клиники Dobrobut.com рекомендуют изучить меры сердечно-легочной реанимации и применять их в подобных случаях – это единственный шанс спасти человека до прибытия специалистов. При появлении симптомов тампонады следует сразу вызывать врачей. Симптомы:

  • резкое снижение давления, особенно с потерей сознания;
  • чувство нехватки воздуха при частом поверхностном дыхании;
  • слабость, потемнение в глазах;
  • чувство сердцебиения;
  • страх смерти, перевозбуждение

Гидроперикард у детей

Причиной развития такого состояния, как гидроперикард у плода, является нарушение развития во внутриутробном периоде вследствие образования дивертикула левого желудочка, который и ведет к скоплению жидкости в полости перикарда, а также недоношенность. Еще на стадии формирования полостей сердца слабость стенки в области верхушки сердечной мышцы ведет к развитию гидроперикарда.

Что такое перикардит, симптомы и лечение у взрослых Powered by Inline Related Posts

Помимо этого, проведение центральной венозной катетеризации с пребыванием катетера от 3 – 4 суток, часто также ведет к развитию гидроперикарда.

Также, при введении растворов высокой концентрации у детей развивается повреждение сердца отсроченного характера, которое проявляется на 3 – 5 сутки.

Гидроперикард у детей – очень опасное для жизни состояние, поэтому необходим постоянный медицинский контроль состояния ребенка, так как нередко болезнь проявляется сразу с острой стадии.

Клинические признаки не отличаются от таковых у взрослых, но отличием служит то, что для деток более характерна брадикардия – замедление сердечного ритма.

Важно! Острый гидроперикард у детей с развитием острой сердечной недостаточности – критическое состояние ребенка, требующее пребывания в реанимационном отделении и срочного начала лечения.

Для исключения или подтверждения используются данные эхокардиографии, а для помощи ребенку применяется перикардиоцентез под контролем УЗИ.

Диагностика

Диагностика гидроперикарда у взрослых и детей включает в себя следующие диагностические методы:

  • Сбор анамнеза.
  • Аускультация сердца, при которой определяется глухость сердечных тонов.
  • Перкуссия (выстукивание) сердца, что позволяет определить уровни жидкости.
  • Общий и биохимический анализ крови.
  • Общий анализ мочи.
  • Обзорная рентгенография грудной клетки.
  • Цитологическое исследование полученной жидкости после проведения перикардиоцентеза.

Самым достоверным методом диагностики является УЗИ сердца. По данным такого исследования есть возможность оценить величину сепарации (расхождения) листков перикарда на уровне задней стенки левого желудочка:

  • Начальная стадия – размер расхождения составляет 6–10 мм.
  • Умеренная стадия – от 10 до 20 мм.
  • Выраженная стадия – от 20 мм и более, что требует срочного проведения перикардиоцентеза.

Важно! В норме максимальное расхождение перикардиальных листков не должно превышать 5 мм.

ЭКГ является одним из методов диагностики гидроперикарда

Диагностика гидроперикарда включает опрос, физический осмотр, инструментальные и лабораторные методы исследования.

Сначала врач определяет основные жалобы и изучает анамнез пациента.

Во время физического осмотра используются методы аускультации, пальпации и перкуссии для выявления первичных признаков сердечно-сосудистой патологии.

Для более точной диагностики назначают следующие методы:

  1. Эхокардиограмма – метод исследования сердца с помощью звуковых волн. Врач получает изображение сердца на мониторе в режиме реального времени, благодаря чему можно изучить размер сердца, оценить его функции и найти источник недуга. Также это исследование дает возможность определить тяжесть гидроперикарда. Кроме того, трансэзофагеальная эхокардиограмма дает более точные результаты и позволяет оценить степень нарушений функций органа.
  2. Электрокардиография – метод исследования электрической активности миокарда, позволяющий обнаружить даже незначительные нарушения функций. Определенные признаки на кардиограмме укажут врачу на наличие тампонады.
  3. Рентгенография грудной клетки – основной метод визуализации, с помощью которого можно обнаружить жидкость в перикарде и определить источник патологии.
  4. Компьютерная и магнитно-резонансная томография – более точные методы визуализации, упрощающие поиск источника болезни.
  5. Анализы крови и выпота для выявления инфекционных и воспалительных источников гидроперикарда.

Своевременная диагностика помогает предпринять эффективные меры лечения.

Лечение и профилактика

Аспирин используют при лечении гидроперикарда

Терапия гидроперикарда должна быть направлена на устранение первопричины состояния. Без выявления основной причины недуга можно только облегчить состояние пациента путем прокола околосердечной сумки и удаления избытка жидкости.

В то же время забор жидкости позволяет провести лабораторную диагностику для выявления инфекционной или воспалительной природы болезни.

Медикаментозное лечение может включать аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты, колхицин, кортикостероиды и противовирусные средства. При тяжелых состояниях может потребоваться открытая операция на сердце.

Специальная профилактика состояния отсутствует. Рекомендуется вовремя лечить инфекционные заболевания и регулярно контролировать функции сердца при хронических сердечно-сосудистых патологиях.

Таким образом, гидроперикард является структурной патологией сердечной сумки, влияющей на функции миокарда. Иногда заболевание вызывает тяжелые последствия.

Лечение

Гидроперикард лечится только в условиях стационара. Каждый конкретный случай требует отдельного терапевтического подхода. Для правильного ведения больного проводится лечение причины болезни и терапия непосредственно гидроперикарда.
При гидроперикарде сердца лечение в случае небольшого количества жидкости и отсутствия симптомов, не требуется.

Если же состояние прогрессирует, то необходимо назначение мочегонных средств (фуросемид, торасемид, верошпирон).

При определении объемов транссудата в количестве 20 мл и более показан перикардиоцентез и скорая неотложная помощь во избежание развития тампонады сердца и смерти больного.

Важно! Лечение диуретиками должно проводится только строго по назначениям врача, так как бесконтрольный прием таких средств ведет к дефициту калия, что может стать причиной внезапной остановки сердца.

Лечение гидроперикарда

Основное заболевание — вот на что должен в первую очередь обратить внимание врач. Лечение сердечной недостаточности, прием препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы, восстановление уровня белка – все это методы лечения той болезни, которая спровоцировала гидроперикард. Зачастую такого подхода достаточно, чтобы избавить пациента от этого симптома.

Возможны ситуации, когда времени на ожидание эффекта недостаточно, и тогда приходится дополнять лечение основного заболевания борьбой непосредственно с гидроперикардом. Вначале применяются мочегонные средства – калийсберегающие (спиронолактон, триамтерен, гидрохлортиазид) или тиазидные диуретики (фуросемид, торасемид) в сочетании с препаратами калия. При отсутствии результата и при критическом объеме жидкости возможно проведение пункции перикарда с откачиванием избытка экссудата.

Гидроперикард – это симптом или осложнение. Лечить нужно основное заболевание, приведшее к появлению этого симптома. А лучше всего предотвратить развитие подобных осложнений, для чего следует обращаться к врачу при любых признаках неблагополучия в организме.

Связанные услуги:
Кардиологический осмотр

Осложнения

Самым опасным осложнением гидроперикарда является тампонада сердца – сильное сдавление полостей сердца с повышением внутриперикардиального давления. Это ведет к невозможности нормальных сокращений миокарда. Итогом тампонады сердца у больных становятся развитие острой сердечной недостаточности, шока и остановка сердца.

Тябут Тамара Дмитриевна, профессор кафедры кардиологии и ревматологии Бел МАПО, доктор медицинских наук

Год здоровья. Прочитай и передай другому

Среди многообразной патологии сердца немалую долю занимают заболевания, возникающие вследствие негативного воздействия инфекционных агентов на сердце.
Инфекционные агенты — это огромное количество микроорганизмов, встречающихся в окружающем человека мире. К ним относятся бактерии, спирохеты, риккетсии, простейшие, патогенные грибы, вирусы. Если в прошлом веке виновниками поражения сердца были преимущественно бактерии, то в последние годы увеличивается значимость вирусных инфекций.
Инфекционные агенты могут оказывать прямое повреждающее действие на сердечную мышцу — миокард, или вызывать определенные негативные изменения со стороны иммунной системы, что приводит к нарушению ее функций.
Иммунная система — совокупность клеток, органов и тканей, осуществляющих иммунные реакции, основной смысл которых сводится к защите человеческого организма от негативного воздействия факторов окружающей среды. Защита осуществляется путем распознавания чужеродных клеток или веществ, попавших в организм человека, их обезвреживании или удалении из организма.
Функции иммунной системы регулируются нервной и эндокринной системами. Многообразие мощных стрессорных воздействий, сопровождающих жизнь современного человека, приводит к нарушению функций иммунной системы, а, следовательно, ослабляет его защиту от воздействия инфекционных агентов. Поэтому достаточно часто инфекционные поражения сердца возникают на фоне чрезмерных нагрузок, психических травм, негативных событий в жизни человека (конфликт на работе или в семье, болезнь близких людей, потеря работы, развод, смерть близкого человека и т.д.).
Защита организма от инфекций — бактериальной, вирусной, грибковой или паразитарной — осуществляется двумя системами иммунитета: врожденного, определенного генетическими факторами, передающимися от родителей, и приобретенного, формирующегося в процессе жизни человека.
Выделяют естественный и искусственный иммунитет. Естественный иммунитет формируется вследствие передачи от матери к плоду через плаценту или с молоком готовых защитных факторов, а также в результате контакта с возбудителем (после перенесенного заболевания или после скрытого контакта без появлений симптомов болезни). Профилактика инфекционных поражений начинается с зачатия ребенка и продолжается после его рождения — здоровая мать и грудное вскармливание — лучшие методы профилактики на этом этапе жизни человека.
После рождения ребенка в защиту включается и искусственный иммунитет, формирующийся при проведении профилактических прививок. Соблюдение календаря прививок — основа профилактики на последующих этапах жизни человека. В настоящее время прививки осуществляются против наиболее распространенных и тяжелых инфекций, но существует огромное количество других микроорганизмов, оказывающих повреждающее действие на организм человека в целом и сердце, в частности.
Наступила зима, а с ее приходом увеличивается количество болезней простудного характера. К наиболее распространенным простудным заболеваниям относятся острый тонзиллит (ангина), обострения хронического тонзиллита, фарингиты.
Тонзиллит — это воспаление глоточных миндалин, которые относятся к вторичным органам иммунной системы. Причиной возникновения как острого, так и хронического тонзиллита являются патогенные микроорганизмы (бактерии вирусы и грибки), которые, проникая в ткань миндалины, вызывают воспалительный процесс и могут оказать общее негативное воздействие на организм в виде интоксикации.
Острый и хронический процессы в миндалинах протекают по-разному. Проявлениями ангины бывают сильные боли в горле при глотании, увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов, повышение температуры до 39-40 градусов, головные и мышечные боли, общая слабость, связанные с интоксикацией. Эти симптомы требуют обязательного, раннего обращения к врачу. Хронический тонзиллит и его обострения могут проявляться незначительным повышением температуры, особенно в вечерние часы, першением или небольшими болями в горле, сочетающимися с повышенной утомляемостью, утренней слабостью, беспокойным сном, нарушением аппетита, что в итоге снижает трудоспособность человека. Такое состояние называют тонзиллогенной интоксикацией. Очень часто пациент, побывав на приеме у многих специалистов, так и уходит от них без ответа на вопрос: «Почему у него повышенная температура?». А все дело только в хроническом воспалении миндалин, при лечении которого указанные симптомы исчезают. Многие люди переносят обострения тонзиллита «на ногах», не придают значения его симптомам. А в последующем расплачиваются за это развитием осложнений. Для возникновения тонзиллита есть несколько причин — особенности строения миндалин, нарушение иммунитета, неблагоприятные факторы внешней среды — переохлаждение, вирусные простудные заболевания. Среди факторов, вызывающие обострение тонзиллита, выделяют социальные -некачественное питание, неблагоприятная экологическая обстановка, максимальная занятость на рабочем месте, стрессы, условия труда, быта, курение, и медицинские — заболевания ЛОР-органов — патология околоносовых пазух, индивидуальные особенности строения ЛОР-органов (искривление носовой перегородки, увеличение носовых раковин, заболевания носоглотки (аденоиды, полипы), частые респираторные заболевания, а также кариес зубов. Хроническому воспалению в небных миндалинах могут способствовать иммунодефицитные состояния, другие заболевания внутренних органов, сопутствующая эндокринная патология.
При хроническом тонзиллите в миндалинах можно обнаружить до нескольких десятков (обычно около 30) видов микроорганизмов — грибов и бактерий, но основной причиной заболевания является стрептококк.

Тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком.

При наличии хронического тонзиллита в лакунах скапливается большое количество гноя, состоящего из погибших микробов, белых кровяных телец — лейкоцитов, других клеток (гнойно-казеозные пробки). В гнойном содержимом лакун размножаются болезнетворные микробы. Продукты жизнедеятельности микробов из миндалин попадают в кровь и приводят к развитию тонзиллогенной интоксикация, проявляющейся утомляемостью, болями в мышцах и суставах, головными болями, снижением настроения, субфебрилитетом. Миндалины превращаются в хранилище инфекционных агентов, откуда они могут распространяться по организму и быть причиной воспалительных процессов. Частые болезни еще более ослабляют иммунитет, что приводит к дальнейшему развитию тонзиллита. Так формируется порочный круг заболевания.
Хронический тонзиллит опасен осложнениями, связанными с распространением инфекции по организму. К ним относятся паратонзиллярные абсцессы, ·поражение сердца (тонзилогенная миокардиодистрофия, острая ревматическая лихорадка), сосудов, почек.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия относится к часто развивающимся, но гораздо реже диагностируемым поражениям сердечной мышцы при хроническим тонзиллите. Она вызывается токсинами бактерий, находящихся в миндалинах, и продуктами местного воспаления и распада тканей.
Клинические признаки тонзиллогенной дистрофии миокарда обусловлены нарушением деятельности вегетативной нервной системы (вегетативной дисфункцией) и нарушением различных видов обмена в сердечной мышце (электролитного, белкового), следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце. На ранних этапах развития тонзилогенная миокардиодистрофия проявляется высокой частотой сердечных сокращений — тахикардией, перебоями в работе сердца — экстрасистолией, одышкой при интенсивных физических нагрузках, нарушением общего самочувствия больных. При поздней диагностике появляются признаки сердечной недостаточности, уменьшается объем нагрузки, вызывающей одышку, появляются более тяжелые нарушения ритма и проводимости. При своевременной диагностике и лечении внесердечного фактора — хронического тонзиллита, вызвавшего перечисленные изменения в сердечной мышце, они обратимы и постепенно структура и функции сердечной мышцы
восстанавливаются.
Наибольшую опасность для прогноза и качества жизни пациентов представляет поражение сердца при острой ревматической лихорадке.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета — гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет). В Российской Федерации и в РБ заболеваемость ревматической лихорадкой составляет от 0,2 до 0,6 случаев на 1000 детского населения. Первичная заболеваемость ОРЛ в России в начале ХХI века составила 0,027 случая на 1000 населения. Частота впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), которая включает пороки сердца и специфические изменения клапанов (краевой фиброз), выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца — 0,097случаев на 1000 населения, в том числе ревматических пороков сердца — 0,076 случаев на 1000 взрослого населения. Имеющиеся статистические различия между частотой первичной заболеваемости острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца свидетельствует о наличии большого количества не диагностированных острых форм болезни.
Временной интервал между перенесенным острым стрептококковым тонзиллитом, фарингитом, обострением хронического тонзиллита и возникновением проявлений острой ревматической лихорадки составляет 3-4 недели. При острой ревматической лихорадке могут поражаться все структуры сердца — эндокард, миокард, перикард. Поражение миокарда (мышцы сердца) встречается всегда. Проявлениями поражения сердца могут быть сердцебиение, одышка, связанная с физической нагрузкой или в покое, боли в области сердца ноющего характера, которые в отличие о стенокардии не имеют четкой связи с физической нагрузкой и могут сохраняться длительный период времени, сердцебиение, перебои в работе сердца, приступообразные нарушения ритма — мерцательная аритмия, трепетание предсердий. Обычно поражение сердца сочетается с суставным синдромом по типу артралгий — болей в крупных суставах (коленных, плечевых, голеностопных, локтевых) или артрита (воспаления) этих же суставов. Для воспаления суставов характерны боль, изменения формы сустава, вызванные отеком, покраснение кожи в области пораженного сустава, местное повышение температуры и нарушение функции сустава в виде ограничения объема движений. Мелкие суставы поражаются гораздо реже. Воспалительный процесс в суставах носит мигрирующий характер и быстро проходит на фоне правильного лечения. Поражение сердца и суставов обычно сопровождается повышением температуры тела, слабостью потливостью, нарушением трудоспособности. У части пациентов встречаются поражения нервной системы, кожные сыпи по типу кольцевидной эритемы и подкожные ревматические узелки.
Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки существуют диагностические критерии, которые включают клинические, лабораторные и инструментальные данные, а также информацию о перенесенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его ревматогенными штаммами. Своевременно поставленный диагноз позволяет добиться выздоровления больного при проведении терапии антибиотиками, глюкокортикоидными гормонами, нестероидным противовоспалительными препаратами. Однако, при поздно начатом лечении, несоблюдении пациентами двигательного режима, наличии генетической предрасположенности, не санированной очаговой инфекции (декомпенсированный тонзиллит, кариес) исходом острой ревматической лихорадки может быть хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца или без него. Порок сердца возникает как исход воспалительного поражения клапанов сердца. Наличие порока сердца ревматической этиологии требует отнесения пациента к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита, наиболее тяжелой формы поражения сердца, связанного с инфекционными агентами.
Острая ревматическая лихорадка относится к заболевания, при которых профилактика имеет важное значение для снижения как первичной заболеваемости, так и повторных эпизодов болезни (повторная острая ревматическая лихорадка).
Первичная профилактика имеет своей целью снижение первичной заболеваемости и включает комплекс медико-санитарных и гигиенических мероприятий, а так же адекватное лечение инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Первое направление включает мероприятия по закаливанию, знакомство с гигиеническими навыками, санацию хронических очагов инфекции, в первую очередь — хронического тонзиллита и кариеса. Миндалины тщательно санируют повторными полосканиями и промываниями растворами антибактериальных средств, вакуум-аспирацией патологического содержимого лакун. Если это не дает желаемого результата обсуждается вопрос хирургического лечения — удаления миндалин. В каждом конкретном случае выбор тактики лечения определяет врач отоларинголог и терапевт, кардиолог или ревматолог.
Адекватное лечение ангины и фарингита направлено на подавление роста и размножения стрептококка в организме при развитии стрептококкового фарингита, ангины, тонзиллита. Основу лечения составляет антибиотикотерапия в сочетании с противовоспалительными средствами, которые должны проводиться не менее 10 дней с обязательным контролем общего анализа крови, мочи, а по показаниям биохимического анализа крови при возникновении признаков болезни, при окончании лечения и через месяц от появления первых признаков болезни. Лабораторное исследование, проведенное в эти сроки, позволяет правильно поставить диагноз, определить эффективность лечения, и что самое главное, не пропустить начало развития осложнения в виде острой ревматической лихорадки.
Вторичная профилактика имеет своей целью предупреждение развития повторной острой ревматической лихорадки и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Она проводится у пациентов, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда. Лекарственным средством, используемым для профилактики у взрослых является бензатинбензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) в дозе 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 недели внутримышечно. Профилактические режимы зависят от возраста пациента и исхода острой ревматической лихорадки. В соответствии с рекомендациями Ассоциации ревматологов России вторичная профилактика включает следующие режимы:

  • Для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) — не менее 5 лет после атаки или до 18 лет (по принципу «что дольше»).
  • Для больных, с излеченным кардитом без порока сердца — не менее 10 лет после атаки или до 25 лет (по принципу «что дольше»).
  • Для больных, со сформированным пороком сердца (в том числе оперированным) — пожизненно.

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным заболеванием сердца, связанным с инфекцией считается инфекционный эндокардит — заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса на клапанном или пристеночном эндокарде, включающее поражение крупных внутригрудных сосудов, отходящих от сердца, возникающее вследствие воздействия микробной инфекции. Наиболее часто это различные бактерии- стрептококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка и многие другие. Описано 119 различных возбудителей, приводящих к развитию заболевания.

Аортальный клапан
Митральный клапан

Так выглядят клапаны сердца при развитии инфекционного эндокардита.
Наложения из микробов, клеток крови нарушают их функцию,
разрушают клапан и зачастую требуют экстренного хирургического лечения.

Распространенность инфекционного эндокардита в начале 21 века составляла 2- 4 случая на 100 000 населения в год. Отмечается повсеместный рост заболеваемости, наиболее выраженный в старших возрастных группах и составляющий 14, 5 случая на 100 000 населения в возрасте 70-80 лет. Диагностика заболевания сложна. При первом обращении к врачу диагноз ставится только у 19 — 34,2% больных. Средний срок от первичного обращения до постановки диагноза составляет не менее 1,5 — 2 месяцев.

Выделяют группу больных с высоким риском развития инфекционного эндокардита, в которую входят:

  • пациенты с ранее перенесенным инфекционным эндокардитом,
  • пациенты с протезированными клапанами сердца,
  • пациенты с синими врожденными пороками,
  • пациенты после хирургических операций на аорте, легочных сосудах
  • пациенты с приобретенными пороками сердца, в первую очередь ревматической этиологии (ХРБС).

Кроме этого выделена группа умеренного (промежуточного) риска, объединяющая пациентов со следующими заболеваниями:

  • Пролапс митрального клапана, обусловленный миксоматозной дегенерацией или другими причинами с регургитацией 2-3 степени или пролапсы нескольких клапанов
  • Нецианотичные врожденные пороки сердца (исключая вторичный ДМПП)
  • Бикуспидальный (двухстворчатый)аортальный клапан
  • Гипертрофическая кардиомиопатия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).

Установлено, что для развития инфекционного эндокардита необходимо попадание возбудителя в кровь. Наиболее частой причиной этого могут быть стоматологические манипуляции, сопровождающиеся повреждением десны и кровоточивостью. При наличии кариеса или заболеваний десен, бактериемия (наличие возбудителя в крови) может возникать достаточно часто.

Вид манипуляции

Частота бактериемии

Эк­стракция зубов

61-85%,

Профилактическое лечение зубов

0-28%,

Чистка зубов

0-26%,

В зависимости от исходного состояния сердца и эндокарда заболевание может протекать в двух вариантах. Первичный ИЭ (30% случаев) возникает на непораженном эндокарде под воздействием тяжелых инфекций (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы, грибы).
Вторичный ИЭ (70% случаев) разви­вается на клапанах или эндокарде, измененных вследствие врож­денных или приобретенных пороков сердца.
Диагностика инфекционного эндокардита затруднена в связи с тем, что на ранних этапах отсутствуют какие-либо специфические признаки заболевания. К неспецифическим можно отнести лихорадку, общее недомогание, потерю веса, снижение трудоспособности. Признаки поражения сердца формируются на 3-4 неделе болезни. До этого заболевание может маскироваться под болезни почек, легких, инсульты, тромбоэмболии в различные внутренние органы, утяжеление хронической сердечной недостаточности.
Профилактика инфекционного эндркардита может привести к снижению заболеваемости. По данным исследователей из Франции на 1500 пациентов, получивших антибиотикопрофилактику предотвращается от 60 до 120 случаев инфекционного эндокардита. Экономические затраты на профилактику инфекционного эндокардита значительно меньше, чем на его лечение

К манипуляциям, которые могут вызвать бактериемию и при которых следует проводить антибиотикопрофилактику отнесны:

  • Бронхоскопия.
  • Цистоскопия во время инфекции мочевых путей.
  • Биопсия мочевыводящих органов или предстательной железы.
  • Стоматологические процедуры с риском повреждения десны или слизистых.
  • Тонзилэктомия, аденоидэктомия.
  • Расширение пищевода или склеротерапия варикозных вен пищевода.
  • Вмешательства при обструкции желчевыводящих путей.
  • Трансуретральная резекция предстательной железы.
  • Инструментальное расширение уретры.
  • Литотрипсия (дробление камней).
  • Гинекологические вмешательства в присутствии инфекции.

Активными участниками организации и проведения профилактики инфекционного эндокардита должны быть не только врачи, и сами пациенты. Ни один самый грамотный и знающий врач не сможет осуществить программу профилактики без желания и понимания значимости профилактики со стороны самого пациента.

«Если кто-то ищет здоровье, спроси его вначале,
готов ли он в дальнейшем расстаться со всеми причинами своей болезни, —
только тогда ты сможешь ему помочь». Сократ

В этом смысл профилактики как немедикаментозной, в основе которой лежит коррекция многих поведенческих факторов риска, так и медикаментозной.
Зная когда проводить профилактику, следует познать и как ее проводить. Выбор способа профилактики базируется на 3 принципах. Принцип первый — определить к какой группе Вы относитесь — высокого или промежуточного риска. Принцип второй — оценить переносимость антибактериальных препаратов — регистрировались когда-либо любые аллергические реакции на препараты пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампициллин, амоксициллин, оксациллин, и другие).Принцип третий — перед какой процедурой проводится профилактическое введение антибактериального препарата.

При проведении зубоврачебных процедур или диагностических и лечебных манипуляций на дыхательных путях, пищеводе рекомендуются следующие профилак­тические режимы:

Для пациентов всех групп без аллергии к препаратам пенициллинового ряда:

  • Амоксициллин в дозе 2,0 грамма через рот внутрь за 1 час до процедуры.
  • В случае проблем с приемом через рот ампициллин или амоксициллин в дозе 2 грамма внутривенно за 30-60 минут до процедуры.

Для пациентов с аллергией к препаратам пенициллинового ряда:

  • Клиндамицин 600 мг или
  • Азитромицин 500 мг или
  • Кларитромицин 500 мг внутрь за 1 час до процедуры

При проведении манипуляций на органах моче-полового и желудочно-кишечного тракта применяются следующие профилактические режимы:

  • Для лиц, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда: Группа высокого риска — ампициллин или амоксициллин в дозе 2 г внутривенно и гентамицин из расчета 1,5 мг/кг массы тела внутривенно за 30-60 минут до процедуры. Через 6 ч внутрь принимается ампициллин или амоксициллин в дозе 1 грамм.

Группа промежуточного риска — Ампициллин (амоксициллин) 2,0 г внутривенно за 30-60 минут до процедуры или амоксициллин 2,0 г внутрь через рот за 1 час до процедуры

  • Для лиц, имеющих аллергию к препаратам пенициллинового ряда:

Группа высокого риска — ванкомицин 1, 0 грамм внутривенно за 1 час до процедуры в сочета­нии с внутривенным или внутримышечным введением ген­тамицина из расчета 1,5 мг/кг массы тела.

Группа промежуточного риска — ванкомицин 1,0 грамм внутривенно за 1 час до процедуры

Представленные профилактические программы для пациентов с острой ревматической лихорадкой и инфекционным эндокардитом не являются рецептом для покупки и направлением для введения препарата. Все профилактические режимы должны быть обсуждены с лечащим врачом — терапевтом, кардиологом, ревматологом. Но без знаний самого пациента, его информированности о сути и значимости первичной и вторичной профилактики любого заболевания, в том числе и инфекционных поражений сердца для сохранения высокого качества его жизни осуществить профилактические мероприятия невозможно. А ведь именно профилактика, как самого заболевания, так и его осложнений играет наиболее значимую роль. Любую болезнь легче предупредить, чем ее лечить.
Значимость взаимодействия врача и пациента признавалась древними целителями. Гиппократ писал: «Жизнь коротка, путь искусства долог, удобный случай быстротечен, опыт ненадежен, суждение трудно. Поэтому не только сам врач должен быть готов совершить все, что от него требуется, но и больной, и окружающие, и все внешние обстоятельства должны способствовать врачу в его деятельности.
А китайский врачеватель Лао-Цзюнь пишет о профилактике:
«Если желаешь спастись от катастрофы или разрешить проблему, то лучше всего заранее предотвращать их появление в своей жизни. И тогда не будет трудностей.
Для того чтобы излечить недуг, избавиться от болезни, лучше всего быть готовым к ним загодя. Тогда будет счастливый исход. В настоящее время люди не обращают внимание на это и не стараются предотвращать, а направляют силы на то, чтобы спасаться. Не стараются готовиться загодя, а пытаются излечиться с помощью лекарств. Потому есть такие государи, которые не способны охранить жертвенный алтарь государственной власти. Есть и такие организмы, которые не способны сохранить себя в целости в течение долгой жизни.
Таким образом, человек мудрости добивается счастья, когда нет еще и предзнаменований. Он избавляется от беды, когда она еще не появилась. Ведь катастрофа рождается из мелочей, а болезнь возникает из тончайших отклонений. Люди считают, что маленькое добро не приносит пользы, и потому не желают делать добро. Им кажется, что от маленького зла не будет ущерба, и потому они не стремятся исправиться. Если не накапливать добро мало-помалу, тогда не получится великой Потенции. Если не воздерживаться от зла в малом, тогда свершится большое преступление. Поэтому выберем самое важное, чтобы показать, как оно рождается.»

Классификация

В настоящее время в Украине принята классификация перикардита, утвержденная на VI Конгрессе кардиологов Украины (Киев, 2000):

I. Этиологическая характеристика:

  • перикардит при бактериальных инфекциях I32.0
  • перикардит при инфекционных и паразитарных болезнях I32.1
  • перикардит при других болезнях I32.8
  • перикардит неуточненный I31.9

II. Патогенетические и морфологические варианты:

  • хронический адгезивный I31.0
  • хронический констриктивный I31.0, в том числе кальциноз перикарда
  • гемоперикард I31.2
  • перикардиальный выпот (невоспалительный) — гидроперикард (I31.3), в том числе хилоперикард

III. Характер течения: острый (I30), хронический, прогрессирующий

IV. Оценка степени выраженности перикардиального выпота по данным ультразвуковых и других методов исследования (незначительная, умеренная, выраженная)

V. СН (0–III стадия, I–IV ФК).

Острый перикардит длится менее 6 нед, хронический — более 6 нед.

Патологическая анатомия

Возникновение перикардита сопровождается усилением экссудации жидких и мелкодисперсных компонентов крови в полость перикарда. Свободно перемещаясь в полости, экссудат интенсивно резорбируется невовлеченными в воспалительный процесс участками перикарда. При изменении проницаемости сосудистой стенки, пропотевании грубодисперсных белков плазмы крови, в частности фибриногена, и выпадении его в осадок в виде отложений фибрина образуется воспалительный инфильтрат и формируется фибринозный (сухой) перикардит, который может быть ограниченным и распространенным.

Накопление в полости обильного жидкого содержимого свидетельствует о нарушении эффективного всасывания и о широком вовлечении перикарда в воспаление. По характеру экссудата различают серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный и гнилостный перикардит. По характеру невоспалительного выпота различают гидроперикард, гемоперикард, хилоперикард и холестериновый перикардит. Исходом острого экссудативного перикардита может быть частичная или полная организация выпота с образованием перикардиальных сращений. Локальный перикардит к накоплению в полости жидкого выпота не приводит.

При сдавливающем перикардите фиброзное рубцевание и адгезия обоих листков перикарда приводят к облитерации полости перикарда, в результате чего образуется твердая оболочка вокруг сердца; при длительном течении формируется значительное обызвествление перикарда, в отдельных случаях образовывается сплошное кольцо вокруг сердца («панцирное» сердце). На поздних этапах течения констриктивного перикардита глубоко поражается миокард желудочков, местные изменения сочетаются с миокардиофиброзом. Мышечные волокна истончаются, происходит их жировое перерождение и атрофия в связи со снижением рабочей нагрузки на желудочки. Масса сердца (без сдавливающей капсулы) у больных, умерших от констриктивного перикардита, не превышает 300 г.

Патологическая физиология

Острый фибринозный (сухой) перикардит не сопровождается нарушениями гемодинамики, поскольку медленное увеличение количества жидкости вызывает постепенное растяжение наружного листка перикарда. При быстрой экссудации реализуется «опорная» функция перикарда, которая ограничивает пределы диастолического расширения камер сердца. Ткань перикарда эластична при небольшом растяжении (диастола желудочков), но быстро теряет эластические свойства при большей степени расширения.

Нарушения кровообращения (снижение АД, венозный застой) возникают, когда давление внутри перикардиальной полости достигает 50–60 мм вод. ст. При этом венозное давление повышается, на 20–30 мм вод. ст. превышая внутриперикардиальное и обеспечивая в новых условиях диастолическое наполнение камер сердца. Если объем экссудата достигает критического уровня, вызывающего существенное сдавление сердца, возникает тампонада сердца, развитие которой зависит от скорости накопления жидкости (при быстрой аккумуляции возникает при накоплении 200 мл выпота).

При слипчивом (адгезивном, спаечном) перикардите различают два механизма сдавления сердца — первичный и вторичный. При первичном происходит истинная ретракция рубцовой капсулы, нарушения гемодинамики наступают в ранние сроки, чаще через несколько недель после начала заболевания. При вторичном сдавлении уменьшения исходного объема перикардиального мешка не наблюдается, но он утрачивает свою растяжимость и предельный размер сердца жестко ограничен, нарушения гемодинамики развиваются в течение ряда лет.

Клиническая картина и диагностика

Острый сухой перикардит

Проявляется триадой клинических симптомов — болью в грудной клетке, шумом трения перикарда и изменениями на ЭКГ.

Боль в области сердца возникает внезапно, имеет различную интенсивность, носит постоянный характер, не купируется приемом нитроглицерина, усиливается при кашле, чиханьи, глотании, дыхании, продолжается несколько часов, временно ослабевает при применении анальгетиков. Боль локализуется, как правило, в центре грудной клетки с иррадиацией в область спины, а также в область верхушки сердца, может иррадиировать в шею, спину, левое плечо. Интенсивность боли зависит от дыхания, движения, перемены положения тела, уменьшается в положении сидя с наклоном туловища кпереди, а также в коленно-локтевом положении.

Частыми жалобами являются приступы сердцебиения, сухой кашель, одышка, общее недомогание, познабливание. В результате раздражения диафрагмального нерва могут появляться икота и рвота. В некоторых случаях больные жалуются на потливость, субфебрильную температуру тела, снижение АД.

Патогномоничным симптомом является шум трения перикарда, который носит непостоянный характер, может исчезать в течение нескольких часов и появляться на следующий день, но чаще постепенно распространяется и усиливается. Шум имеет скребущий характер (напоминает хруст снега), изменчивый, прослушивается в систолу и/или в диастолу, лучше выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца, как правило, никуда не проводится, иногда может выявляться только при сильном надавливании стетоскопом на грудную клетку. Обычно шум трения перикарда имеет три фазы: систолический и ранний диастолический компоненты сопровождаются в более поздней диастоле третьим компонентом, связанным с предсердным сокращением. Шум трехфазный у 50%, двухфазный — у 33% и монофазный — у 10% больных.

ЭКГ-изменения отмечают при большинстве форм острого перикардита, особенно инфекционной этиологии, когда сопутствующее воспаление в поверхностном слое миокарда является ведущим. Воспаление в субэпикардиальном миокарде связывают с механизмом, приводящим к изменению сегмента ST и зубца T, тогда как воспаление в предсердии приводит к изменениям сегмента PR, которые могут предшествовать изменениям сегмента ST. Выделяют 4 фазы изменений ЭКГ: 1-я стадия — элевация сегмента ST в стандартных и грудных отведениях с переходом в высокий положительный зубец Т — 90%; 2-я — сегмент ST опускается до изолинии и ЭКГ выглядит нормальной, 3-я — зубец Т постепенно уплощается и через 10–15 дней становится двухфазным или отрицательным в тех отведениях, в которых происходила динамика сегмента ST, 4-я — ЭКГ нормализуется. У большинства пациентов сохраняется синусовый ритм.

При рентгенологическом исследовании увеличения сердца не отмечают.

При эхоКГ-исследовании можно определить утолщение листков перикарда, наличие небольшого выпота.

Радионуклидное сканирование с индием-111 и галлием-67 позволяет установить диагноз перикардита, выявить вовлеченные в воспалительный процесс участки перикарда.

Лабораторные данные определяются основным заболеванием, могут отмечаться умеренное повышение СОЭ, ЛДГ и СРБ в сыворотке крови, умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Могут определяться маркеры повреждения миокарда: повышение уровня тропонина I и Т, МВ-фракции КФК. Уровень тропонина I в сыворотке крови повышается у больных с элевацией сегмента ST и острым перикардитом, отражая степень повреждения эпикарда и миокарда, но при этом не является негативным прогностическим маркером.

О сопутствующем перимиокардите свидетельствуют общая или локальная дисфункция миокарда, повышение в крови уровня тропонинов I и Т, МВ-фракции КФК, миоглобина и ФНО-α.

Специфические диагностические тесты должны включать кожные туберкулиновые пробы, определение ревматоидного фактора и титра антинуклеарных антител, исследование на вирусы, при необходимости — гемокультуру.

Течение острого перикардита доброкачественное. Прогноз у большинства пациентов благоприятный. Полное выздоровление отмечают даже без лечения, однако возможны рецидивы, опосредованные аутоиммунными механизмами, и прогрессирование заболевания с развитием экссудативного перикардита.

Экссудативный перикардит

Чаще всего является следствием инфекционного, а в ряде случаев аллергического воспаления, обычно осложняет течение ревматизма, туберкулеза, стафилококковой и стрептококковой инфекции. Следует учитывать, что кроме экссудата, жидкость в полости перикарда может представлять собой транссудат (гидроперикард), гной (пиоперикард), кровь (гемоперикард).

Клиническая картина острого экссудативного перикардита зависит от объема скопившегося в перикардиальной полости количества жидкости и тяжести инфекционного процесса, обычно бессимптомна, но могут отмечаться следующие клинические симптомы:

  • синусовая тахикардия;
  • субфебрильная лихорадка;
  • выраженная постоянная одышка;
  • вынужденное положение больного — сидя с наклоном туловища вперед, нередко больной становится на колени и прижимается лицом к подушке;
  • при сдавливании экссудатом нижней полой вены увеличивается и становится болезненной печень, быстро нарастает асцит, появляются отеки на ногах;
  • выбухание грудной клетки в области проекции сердца;
  • ослабление или исчезновение верхушечного толчка;
  • снижение АД.

При осмотре определяется расширение площади сердечной тупости во все стороны, а также увеличение ширины сосудистого пучка во втором межреберье, конфигурация сердца напоминает крышу с трубой. Границы абсолютной сердечной тупости расширяются и совпадают с относительной. В положении на спине область сердечной тупости округляется, в вертикальном положении напоминает неравнобедренный треугольник в связи с перемещением жидкости под действием силы тяжести книзу.

Аускультативно определяется глухость тонов сердца, иногда ритм галопа, частые нарушения ритма сердца.

При перкуссии легких в нижней доле слева возможно притупление звука, при аускультации появляются бронхофония, бронхиальный оттенок дыхания в связи со сдавлением легочной ткани перикардиальной жидкостью; притупление звука уменьшается при наклоне вперед.

По данным лабораторных исследований выявляют повышение СОЭ и увеличение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение уровня альфа-глобулинов, фибриногена, гаптоглобина в сыворотке крови.

При рентгенологическом исследовании выявляются следующие изменения:

1) кардиомегалия при накоплении в полости перикарда 200–300 мл жидкости;

2) переход острого печеночно-сердечного угла в тупой, исчезновение талии сердца;

3) амплитуда пульсации контуров сердца резко снижена вплоть до полного ее исчезновения при сохранении пульсации крупных сосудов;

На ЭКГ выявляют уменьшение вольтажа комплекса QRS и зубца T.

ЭхоКГ-исследование является методом выбора, который позволяет определить количество (даже небольшое — 50–100 мл) и характер выпота, включая наличие фибрина, воздуха, опухоли, отложения кальция. По объему выпот можно разделить на незначительный (<10 мм эхосвободного пространства в систолу и диастолу), умеренный (≥10 мм), значительный (≥20 мм) и очень значительный (компрессия сердца).

При эхоКГ также могут быть выявлены:

  • эхонегативное пространство между стенками ЛЖ и оттесненным кзади париетальным листком перикарда; при большом количестве выпота ширина этого пространства достигает 20 мм и более (рис. 5.1а, б);
  • гиперкинезия всего контура сердца и межжелудочковой перегородки;
  • нарушения движения предсердно-желудочковых клапанов;
  • феномен «плавающего», или «качающегося», сердца при двухмерной эхоКГ.

Методы КТ и МРТ могут применяться для оценки размера и распространенности выпота, который несколько больший по сравнению с таковым при эхоКГ (рис. 5.2).

Перикардиоцентез проводят при подозрении на наличие гноя в полости, туберкулезном или опухолевом поражении перикарда. Исходом экссудативного перикардита может быть либо рассасывание, либо организация выпота с образованием перикардиальных спаек, сращений, частичной или полной облитерацией сердечной сорочки. При хроническом экссудативном перикардите наиболее эффективным является субтотальная перикардэктомия, выздоровление наступает у большинства оперированных больных.

Тампонада сердца

Возникает вследствие накопления выпота в перикардиальном пространстве и повышения давления в полости перикарда, что приводит к сдавлению сердца и нарушению кровообращения вследствие уменьшения сердечного выброса и системного венозного застоя. Тампонада развивается в течение нескольких минут при разрыве, травме сердца, чаще развивается постепенно. При быстром накоплении выпота в полости перикарда тампонада может возникнуть при объеме выпота до 200–250 мл, при медленном накоплении — более 1000 мл. Объем жидкости, приводящий к развитию тампонады, находится в прямой зависимости от толщины миокарда и в обратной зависимости от толщины париетального листка перикарда.

Клинические признаки тампонады варьируют от одышки и периферических отеков до циркуляторного коллапса. Ранними проявлениями тампонады являются тахикардия, резко выраженная одышка, отеки, повышение венозного давления с набуханием яремных вен, расширение границ абсолютной и относительной тупости сердца. Возможно снижение АД вплоть до коллапса. При подостром развитии тампонады выявляются признаки правожелудочковой недостаточности с гепатомегалией, асцитом и плевральным выпотом. Аускультативно определяется глухость тонов сердца. Важнейшим признаком тампонады сердца является парадоксальный пульс — значительное (>10 мм рт. ст.) снижение САД при вдохе.

ЭхоКГ позволяет установить точный диагноз путем выявления перикардиального выпота и его локализации. Если объем перикардиального выпота при эхоКГ-исследовании составляет 15–35 мл, листки перикарда отмечаются отдельно от эпикарда.

Наиболее существенным признаком тампонады сердца при эхоКГ-исследовании является уменьшение диастолического ЛЖ на вдохе (рис. 5.3а, б), а также выраженные дыхательные изменения скорости потока через митральный и трикуспидальный клапаны или дыхательные изменения выброса ЛЖ, выявленные при импульсно-волновой допплерографии.

С помощью допплеровского исследования можно количественно определить кровоток через митральный и трехстворчатый клапаны, ЛА и вены. Дыхательные колебания амплитуды трансмитрального пика Е >25% и транстрикуспидального пика Е >40% дают основание заподозрить наличие тампонады сердца.

Катетеризация полостей сердца исторически была диагностическим стандартом при тампонаде сердца и остается важным диагностическим методом, особенно в случаях недостаточной информативности неинвазивных методов. Катетеризацию правых отделов сердца часто проводят одновременно с перикардиоцентезом для мониторирования удаления выпота.

В соответствии с протоколом оказания медицинской помощи больным с острым перикардитом, хроническим констриктивным перикардитом (приказ МЗ Украины № 436 от 03.07.2006 г.) в перечень медицинских услуг обязательного ассортимента входит этиопатогенетическое лечение основного заболевания: применение антибиотиков, НПВП, ГКС, проведение перикардиоцентеза при значительном количестве выпота и оперативного лечения при констриктивном перикардите.

Больных с острым перикардитом следует госпитализировать для определения этиологии, динамической оценки эффективности лечения и исключения тампонады сердца.

Снижение частоты развития перикардита при пневмонии и других инфекционных заболеваниях достигнуто благодаря широкому применению антибиотиков, имеющих решающее значение в профилактике отдельных видов перикардита. Специфический перикардит при различных инфекционных заболеваниях лечат антибиотиками после определения чувствительности выделенных возбудителей. Если этиология перикардита не выяснена, от антибактериальной терапии следует воздержаться, учитывая возрастающее количество неинфекционных форм, обусловленных сенсибилизацией организма.

При неспецифическом бактериальном перикардите применяют бензилпенициллин или его полусинтетические производные, иногда сочетанно с аминогликозидами (гентамицин, канамицин, амикацин, стрептомицин). При непереносимости пенициллина назначают цефалоспорины.

При инфекционном перикардите к неспецифическому лечению прибегают даже при эффективности антибиотикотерапии, поскольку этиотропная противомикробная терапия не оказывает непосредственного влияния на экссудативный и пролиферативный компоненты воспалительного процесса.

Основой терапии острого перикардита является применение НПВП в течение нескольких дней или недель до исчезновения перикардиального выпота. У больных пожилого возраста не следует применять индометацин, поскольку препарат снижает кровоток в коронарных артериях. Согласно Европейским рекомендациям по лечению перикардита (2004) предпочтительным препаратом является ибупрофен, который благоприятно влияет на коронарный кровоток и обладает широким диапазоном терапевтических доз. Начальная доза составляет 300–800 мг каждые 6–8 ч, такое лечение можно назначать в течение нескольких недель до резорбции перикардиального выпота. При необходимости назначают гастропротекторные средства для профилактики НПВП-ассоциированной гастропатии.

Для лечения острого перикардита и профилактики его осложнений можно назначать колхицин по 0,5 мг 2 раза в сутки (как в качестве монотерапии, так и в дополнение к лечению НПВП).

При аллергических и аутоиммунных формах перикардита неспецифическая противовоспалительная терапия играет ведущую роль.

Системное применение ГКС показано лишь при заболеваниях соединительной ткани, аутоиммунных процессах или уремии. Высокоэффективно внутриперикардиальное введение ГКС для избежания развития системных побочных эффектов.

Преднизолон в низких дозах (10–15 мг) применяют также при перикардите аутоиммунной этиологии у больных с ИМ или после оперативных вмешательств на сердце. Высокая эффективность терапии ГКС хотя и позволяет предположить аутоиммунную природу перикардита, однако не исключает его инфекционного генеза.

Тампонаду сердца умеренной степени тяжести в некоторых случаях можно лечить консервативно, назначая мочегонные средства с одновременной терапией основного заболевания. Диуретики уменьшают выраженность симптомов застоя. При фибрилляции предсердий назначают антиаритмические препараты.

Повышенное ЦВД в большинстве случаев требует удаления жидкости из перикарда. Перикардиальный выпот может быть удален с помощью пункции (перикардиоцентез) или других хирургических методик (подмечевидная перикардиостомия, торакоскопическая перикардиостомия, торакотомия). Наиболее острые формы тампонады сердца типа гемоперикарда, обусловленного расслоением аорты, проникающей травмы сердца или разрыва стенки сердца при остром ИМ требуют немедленного хирургического вмешательства.

Перикардиоцентез эффективен при большинстве подострых форм тампонады, например обусловленных идиопатическим или вирусным острым перикардитом, ревматизмом, диализом и новообразованием. Торакоскопию и торакотомию обычно применяют у пациентов с рецидивирующей тампонадой сердца, которые подверглись вначале перикардиоцентезу или подмечевидной перикардиостомии, обычно при опухолях.

Показаниями для перикардиоцентеза являются тампонада сердца, экссудат более 20 мм в диастолу по данным эхоКГ, подозрение на туберкулезный или гнойный выпот. Клиническое улучшение обычно наступает после аспирации 100–200 мл жидкости.

Перикардиоцентез противопоказан при диссекции аорты, а также в ситуациях, когда диагноз может быть установлен другим методом или выпот небольшой и разрешается после противовоспалительного лечения. Относительные противопоказания включают некорригированную коагулопатию, одновременное проведение терапии антикоагулянтами, тромбоцитопению (<50 000/мм3), наличие небольшого изолированного экссудата.

При констриктивном перикардите консервативное лечение неэффективно.

Верифицированный диагноз является абсолютным показанием к перикардэктомии — удалению обоих листков спаянного перикарда.

При выраженной кальцифицированной адгезии перикарда хирургическое вмешательство часто приводит лишь к улучшению состояния и может сопровождаться тяжелым повреждением перикарда, риском кровоизлияния от перфораций стенки сердца. Альтернативным подходом может служить применение эксимерного лазера. После проведения перикардэктомии полная нормализация внутрисердечной гемодинамики достигается лишь у 60% больных.

В ранний послеоперационный период ЦВД может остаться повышенным, однако нормализуется в течение 3 мес после операции. Неадекватная длительность периода реконвалесценции после хирургического удаления перикарда может отражать наличие сопутствующей патологии миокарда.

Перечень и объем медицинских услуг дополнительного ассортимента (указанный приказ МЗ Украины № 436) включает следующие подходы в лечении больных с перикардитом:

  1. Симптоматическое лечение СН.
  2. Амиодарон назначают больным с симптоматическими или тяжелыми желудочковыми аритмиями, а также при тахисистолической форме фибрилляции предсердий в случаях недостаточного эффекта других препаратов.
  3. Антикоагулянты (непрямые) применяют у пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий, тромбоэмболическими осложнениями в анамнезе, при наличии тромбов в полостях сердца. Обязателен контроль МНО. При невозможности его определения — определение протромбинового индекса.

ЛИТЕРАТУРА

19 Май, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *