Перейти к верхней панели

Развитие виллизиева круга – что это?

Введение. У 3 % пациентов мозговой инсульт в остром периоде проявляется психическими расстройствами в виде делирия, бреда, остро развившейся деменции или мании, имитируя клинику психических заболеваний. Очаговые неврологические нарушения при этом часто отсутствуют или носят легкий, преходящий характер, поэтому их легко пропустить. Подобные симптомы обычно наблюдаются у больных с очаговым инсультом в лобной или теменной области правого (недоминантного) полушария.
Церебральный мозговой инсульт (далее — МИ) обычно характеризуется внезапным развитием очагового неврологического дефицита в виде гемипареза, афазии или гемианопсии в зависимости от локализации очага поражения головного мозга или заинтересованного сосудистого бассейна. В отдельных случаях клинические проявления мозговых инсультов могут выражаться нечетким «атипичными проявлениями»: фокальным дефицитом, а также рассеянной неврологической симптоматикой. К числу подобных проявлений относят, прежде всего, нервно-психические расстройства. Согласно литературным данным, указанные нервно—психические симптомы дифференцированы в следующие клинические формы:

    1. остро развивающаяся спутанность сознания – которая нередко сопровождает клинику делирия; у отдельных пациентов начальным проявлением мозгового инсульта может быть именно делирий, особенно при его полушарной локализации; указанные психические расстройства чаще наблюдаются при геморрагическом, чем при ишемическом, инсульте; инсульт в области мозолистого тела проявляется симптомами межполушарного разобщения, вследствие чего у больных диагностируют только состояние спутанности сознания; пациентов с МИ, у которых наблюдается преимущественно афазия рецептивного типа, также довольно часто ошибочно воспринимают как пациентов со спутанностью сознания; пациенты с семантической афазией из-за сложности речевого контакта иногда производят впечатление наличия у них спутанности сознания (в подобных случаях сложно выявить у больного наличие гемианопсии, особенно без специального тестирования, подробно исследовать функцию речи, провести периметрию, но наличие сосудистого анамнеза, ясного сознания у подобных больных, острое развитие неврологических расстройств несомненно облегчают постановку правильного клинического диагноза в пользу сосудистого характера процесса); острые нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся двусторонним поражением первичной зрительной ассоциативной зоны, часто проявляются зрительной агнозией, прозоагнозией или анозогнозией — эти зрительные расстройства сложно диагностировать при недостаточном опыте у практикующего врача и можно ошибочно принять за состояние спутанности сознания: классическим примером подобных нарушений служит синдром Антона, возникающий при билатеральном затылочном инфаркте мозга, проявляющийся корковой слепотой и характеризующийся отрицанием факта слепоты с фантастическими ответами; в литературе описан синдром Балинта, обусловленный также двусторонними затылочно-теменными МИ, который характеризуется нарушением зрительного восприятия и неспособностью распознать более одного объекта одновременно ;
    2. количественно измененный уровень сознания — острая ишемия в вертебро-базилярном бассейне, приводящая к поражению зрительного бугра, особенно его парамедианных ядер, иногда проявляется необъяснимо быстрым развитием угнетения сознания с последующей семантической амнезией и минимальным неврологическим дефицитом, что нередко дает основание предположить острую психическую патологию. Указанную форму амнезии следует отличать от транзиторной глобальной амнезии (внезапной транзиторной потери памяти на недавние события и нарушения способности к сохранению новой информации при нормальных результатах неврологического обследования); измененный уровень сознания у больных с МИ в виде быстрого снижения уровня сознания и отсутствия реакции на внешние стимулы является начальным проявлением обширных мозговых инсультов, особенно геморрагических, обусловленных быстрым повышением внутричерепного давления; указанные признаки могут быть проявлением иктальной или постиктальной невосприимчивости, развившейся после эпилептического приступа .

3. МИ с локализацией в правой височной извилине, правой нижней теменной доле или затылочной доле проявляются острыми психотическими состояниями, спутанностью сознания, возбуждением, беспокойством и стертой неврологической симптоматикой, вследствие чего нередко ошибочно диагностируют у подобных больных делирий.
Некоторые очаговые симптомы, связанные с МИ, такие как:

  • анозогнозия;
  • афазия;
  • акинетический мутизм;
  • абулия;
  • апросодия;
    могут быть неверно интерпретированы практикующими врачами как проявление депрессии. Например, пациенты с локализацией МИ в правой лобной или теменной области неспособны правильно воспринимать и выражать соответствующие эмоциональные интонации из-за апросодии, их речь бывает монотонной, в связи с чем таким больным устанавливается ошибочный диагноз аффективных расстройств.

Мозговой инсульт в области хвостатого ядра в бассейне кровоснабжения передних лентикуло-стриарных артерий нередко проявляется только стертыми нервно-психическими или поведенческими нарушениями, такими как:

  • абулия;
  • умственная и эмоциональная инертность;
  • снижение или отсутствие инициативы (мотивации) в двигательной активности, в разговоре и в обычной повседневной деятельности.

Сходные признаки наблюдают у пациентов с изолированными МИ в лобных долях и субкортикальных структурах, они обусловлены повреждением лимбико-фронтальных путей и их связей со зрительным бугром.
У пациентов с правосторонним очаговым поражением орбито-фронтальной коры, зрительного бугра и височно-теменной области нередко развиваются маниакальные состояния, сопровождающиеся психозом. Сложные парциальные эпилептические приступы, обусловленные локализацией МИ в височных долях, часто сопровождаются психотическими расстройствами у многих больных.
Насильственный смех и плач, а также неадекватные ситуации неконтролируемых приступов смеха и плача являются распространенными последствиями МИ, хотя наблюдаются относительно редко. Эти симптомы обычно встречаются при МИ, связанных с двусторонним поражением надъядерных двигательных путей, в области моста, базальных ганглиев или перивентрикулярных подкорковых областей, базальных отделов лобных или теменных долей. Такие психоэмоциональные расстройства, как отчаяние и безысходность, тревога, агрессия и отказ от лечения, также не являются редкостью у больных с каротидным инсультом (особенно при поражении подкорковых отделов всего полушария) .

читайте также пост: Психические нарушения при острой патологии головного мозга (на laesus-de-liro.livejournal.com)
4. Заслуживают внимания два уникальных патологических синдрома, наблюдаемых при мозговых инсультах, локализованных в вертебробазилярном бассейне:

    ♦ в первом случае, при эмболической окклюзии центральной артерии Першерона (вариант артериального кровоснабжения, при котором поражаются медиальные перфорирующие артерии зрительного бугра или ростральные перфорирующие артерии), вызывающей инфаркт этих областей, пациенты поступают в состоянии мозговой комы, другие неврологические расстройства у них часто отсутствуют;
    ♦ второй синдром, описанный в литературе как синдром дистального отдела базилярной артерии, обусловлен эмболической окклюзией дистальной части базилярной артерии в том месте, где она разветвляется на задние мозговые артерии: у пациентов с МИ в указанной зоне при поступлении в стационар, как правило, отсутствует сознание, имеет место квадриплегия, иногда недержание мочи и кала; диагностическое значение при этом имеют такие признаки, как патология со стороны зрачков (грубый миоз) или глазодвигательные нарушения (плавающие движения глазных яблок, часто двусторонние), которые выявляются более чем у 40 % пациентов .

5. Традиционно считается, что мозговой инсульт чаще всего сопровождается выпадением двигательных функций. Тем не менее в небольшом количестве наблюдений в начальном периоде МИ у пациентов нередки различные дискинезии (гиперкинезы, гипокинезы или моторные нарушения по типу судорог).
В литературе описаны разнообразные виды дискинезий, наблюдаемых в остром периоде МИ. К их числу относят:
Чаще с дискинезиями ассоциируются небольшие субтенториальные мозговые инсульты с вовлечением в патологический процесс базальных ганглиев. По мнению ряда ученых развитие дискинезий в дебюте заболевания происходит на фоне атеросклероза с поражением крупных внутримозговых сосудов, кардиогенной эмболии, внутримозговых кровоизлияний, поражения зрительного бугра, мозжечка и ствола головного мозга. Дистония, хорея и гемибализм чаще всего обусловлены МИ в области базальных ганглиев, тремор чаще всего развивается при поражении задних отделов зрительного бугра или денто-рубро-таламических путей, МИ в области полосатого тела или чечевицеобразных ядер вызывают паркинсонизм (J. Handley et al., 2008). М. GhikaSchmid et al. (2007) сообщили, что синдром, характеризующийся мышечной дистонией, отрывистыми движениями, чувством «неуклюжей» руки, специфически связан с малыми инсультами в зоне кровоснабжения задней хориоидальной артерии. Миоклонии чаще всего наблюдаются при локализации инсультов в вертебробазилярном бассейне. Сегментарный миоклонус также описан при инсультах в области среднего мозга и моста, небный миоклонус (регулярные ритмические сокращения мягкого неба) является единственным проявлением лакунарного инсульта в области моста.
Нередко при наличии непроизвольных, повторяющихся гиперкинезов конечностей практические врачи диагностируют парциальные моторные эпилептические приступы и своевременно не диагностируют МИ.

    ♦ Небольшие мозговые инсульты области основания моста клинически проявляются непроизвольными тоническими спазмами и контралатеральным гемипарезом. Подобные клонические движения конечностей, напоминающие судороги или состояния застывания, наблюдаются также при глубинных инсультах с локализацией в области ствола головного мозга и зрительного бугра. Эти аномальные движения связаны с нарушениями функции кортико-спинального тракта (нисходящих тормозных волокон, оказывающих влияние на мотонейроны передних рогов, мотонейроны пораженных конечностей). Подобные двигательные расстройства иногда наблюдаются у пациентов с синдромом поражения дистального отдела базилярной артерии и нередко ошибочно трактуются как эпилептический статус. В подобных случаях наличие сопутствующих глазодвигательных расстройств, чаще двусторонних, отсутствие типичных эпилептиформных разрядов на ЭЭГ во время пароксизмов дискинезий служат дополнительным подспорьем в постановке правильного клинического диагноза. Знание подобных моторных расстройств несомненно облегчит раннюю и своевременную диагностику МИ, а также проведение адекватной терапии .

6. В остром периоде мозгового инсульта нередки и эпилептические приступы, которые встречаются с частотой от 1,5 до 5,7 % наблюдений, согласно проведенным исследованиям.

    ♦ Эпилептические приступы, как дебют мозгового инсульта, обычно наблюдаются у молодых людей, чаще на фоне внутримозговых геморрагий, при кортикальных инфарктах, а также при локализации их в зоне смежной васкуляризации в бассейне внутренней сонной артерии. Как указывалось ранее, для клиницистов очень важно дифференцировать двигательный дефицит, вызванный мозговым инсультом и сопровождающийся судорогами в начале заболевания, от постиктального паралича Тодда. Провести такую дифференциальную диагностику на основании одного только клинического обследования в первые минуты и часы развития заболевания довольно сложно. Необходимо использование современных методов нейровизуализации — магнитно-резонансной ангиографии (МРА), позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), перфузионной магнитно-резонансной томографии (пМРТ).
    ♦ Распространенность эпилептических приступов особенно высока при тромбозе церебральных вен и синусов, венозных инфарктах. Так, в ходе международного исследования пациентов с тромбозами церебральных вен и синусов твердой мозговой оболочки эпилептические приступы были зафиксированы в 40 % случаев. В анамнезе у подобных больных наблюдались постоянные головные боли и другие признаки повышенного внутричерепного давления (отек дисков зрительных нервов и др.) .

7. Одним из самых необычных и атипичных проявлений МИ является так называемый синдром чужой руки, при котором одна рука действует независимо от произвольного контроля пациента.

    ♦ Этот синдром может наблюдаться при локализации МИ в области мозолистого тела, лобных долей или заднелатеральной части теменной доли. Синдром чужой руки является результатом нарушения связей между первичной моторной зоной коры, где проецируется рука, и премоторной корой. При этом у пациентов сохраняется способность к выполнению движений. Врачи, не знающие об этом необычном синдроме, интерпретируют его как психическую дисфункцию. При наличии вышеописанного синдрома целесообразно провести тест на лево- или праворукость (читать подробнее о синдроме чужой руки) .

8. Имеются также сообщения о лакунарном инфаркте с изолированным поражением вестибулярных ядер.

    ♦ В данном случае вестибулярные нарушения сопровождаются более выраженным изменением походки и другими неврологическими проявлениями (сенсорные, кохлеарные расстройства), что учитывается при дифференциации с острым вестибулярным синдромом периферического генеза. Для дифференциации глазо-двигательных нарушений может помочь определение истинной причины заболевания, сочетание отрицательных результатов теста толчка головы с одновременным отклонением глазных яблок и нистагмом (меняющим направление или вертикальным), подтверждающие центральный генез глазодвигательной дисфункции .

9. Изолированное или почти изолированное поражение краниальных нервов вследствие инфаркта в области ядер или повреждения волокон при выходе нерва из ствола мозга является редкостью, но все же встречается. Это относится к поражению III и VII пар черепных нервов, которое наблюдается в связи с системной ангиопатией на фоне сахарного диабета, артериальной гипертензии, гиперлипидемии, сложных васкулитов.
Одновременное поражение слуха и системное головокружение наводят на мысль о периферическом генезе указанных симптомов, при МИ в бассейне передней нижней мозжечковой артерии может страдать как слух, так и вестибулярная функция. Острая потеря слуха нередко бывает связана с инфарктом лабиринта при поражении лабиринтной артерии (тромбозе) .
10. Острый монопарез (изолированная односторонняя слабость мышц лица, верхней или нижней конечности) также является еще одним атипичным проявлением МИ. У некоторых из этих пациентов устанавливают подкорковую локализацюи МИ:

    ♦ Синдром «корковой» руки является классическим, но редко встречающимся синдромом при МИ. Поскольку анатомическое образование, известное как «корковый бугорок руки», достаточно велико (относительно количества обслуживаемых анатомических образований), то инсульт в этой области прецентральной извилины при его небольших размерах может вызвать очень небольшой по объему дефицит, поражая только кисть, несколько пальцев или даже один большой палец. Учитывая тот факт, что в клинике преобладает поражение лучевой или локтевой стороны, то нередко в подобной ситуации ошибочно диагностируют дискогенное поражение шейного отдела позвоночника с нейропатией лучевого или локтевого нервов. При этом имеет диагностическое значение тщательное исследование сложных видов чувствительности, в том числе стереогноза, двухмерно-пространственного чувства и кинестетической чувствительности. МИ, проявляющиеся синдромом «корковой» руки, нередко возникают в результате артерио-артериальной эмболии на фоне ипсилатерального атеросклероза сонной артерии или вследствие кардиогенной эмболии.
    ♦ Парез руки или кисти встречается гораздо чаще, в то время как в трети случаев повторных МИ наблюдаются монопарезы нижней конечности. Классическим примером этого является локализация инсульта в бассейне передней мозговой артерии, когда страдает медиальная поверхность прецентральной извилины. У большинства таких пациентов возникает едва различимая слабость ипсилатеральной икроножной мышцы, в некоторых случаях нарушается чувствительность на паретичной конечности, что выявляется при целенаправленном исследовании чувствительности. При подкорковой локализации МИ часто наблюдается монопарез как верхних конечностей, так и нижних. Вовлечение в патологический процесс преимущественно нижней конечности также характерно для мозговых инсультов с локализацией в бассейне средней мозговой артерии, ВМК и кровоизлияний вследствие ТЦВС.
    ♦ Аналогично синдрому «корковой» руки в ряде случаев при ишемических и геморрагических инсультах развивается синдром «корковой» стопы. У больных с этим синдромом наблюдается изолированное провисание стопы, которое имитирует поражение малоберцового нерва .

11. Заключение. Вопросы, затронутые в настоящем обзоре, свидетельствуют, что практически любой неврологический симптом можно объяснить острым нарушением мозгового кровообращения. Приведенные литературные данные облегчают дифференциальную диагностику мозговых инсультов и заболеваний, сходных с ними. Они свидетельствуют о несоответствии между классическими симптомами мозгового инсульта, подтверждающими диагноз, и атипичными. Ценной клинической особенностью МИ является концепция сравнения симптомов «раздражения» и симптомов «выпадения». Чаще всего при мозговых инсультах превалируют симптомы «выпадения» (то есть выпадение двигательных функций, чувствительности, зрения). Например, в отношении моторной сферы гиперкинезы будут симптомами «раздражения», в то время как мышечная слабость и вызванное ею уменьшение или прекращение движений являются симптомами «выпадения». В отношении зрительной сферы фотопсии являются симптомами «раздражения» затылочной коры, а слепота — симптомом ее «выпадения». Таким образом, проявления мозговых инсультов неоднородны, как и их причины.

При соответствующих клинических обстоятельствах помочь практикующему врачу поставить правильный диагноз могут четыре принципа:

    ♦ во-первых, следует подозревать МИ в любом случае внезапного появления неврологических симптомов;
    ♦ во-вторых, необходимо быть осведомленными об этих редких и атипичных проявлениях мозговых инсультов;
    ♦ в-третьих, следует взять за правило проведение максимально глубокого неврологического осмотра пациентов с острой неврологической симптоматикой;
    ♦ в-четвертых, обязательное применение методов нейровизуализации.

Литература: по материалам статьи «Атипичные проявления мозговых инсультов (Литературный обзор и собственное наблюдение)» Мироненко Т.В., Мироненко М.О., Лошак А.М., Диденко Л.В. — Луганский государственный медицинский университет; статья опубликована в журнале «Международный неврологический журнал» 5 (51) 2012 /
► дополнительная информация: Маскирование симптоматики ТИА (транзиторной ишемической атаки). Несмотря на то, что интра- и экстракраниальные бассейны сосудов головного мозга достаточно четко разграничены по участкам кровоснабжения, при сосудистых нарушениях в них приходится сталкиваться с маскированием (мимикрией) одной нозологии с симптоматикой другой. Особенно демонстративна в этом отношении подобие симптоматической картины острого вестибулярного головокружения (синдром Меньера, другие синдромы экстракраниальной локализации) и головокружение при остром интракраниальном нарушении мозгового кровообращения (интрацеребральная локализация). С феноменом мимикрии можно столкнуться в случае, если есть необходимость дифференцировать ТИА и антифосфолипидный синдром. Системный гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона, часто встречается у лиц пожилого возраста) височной локализации может мимикрировать эпизод ТИА в своей классической форме или в форме amaurosis fugax. Симптоматика гипогликемического криза также может давать схожую клиническую картину с эпизодом ТИА. В этом случае назначение глюкозы быстро нормализует состояние пациента. В этих и аналогичных им ситуациях утверждать, где маскирование, а где схожесть этиопатогенетических механизмов при различных нозологиях говорить сложно. Во многих литературных источниках высказывается мысль, что, в принципе, синдром ТИА может быть при любом остром скоротечном неврологическом дефиците. Дифференциально-диагностическое затруднение возникает при определении конкретного этиологического фактора. Но и здесь рассчитывать на простое однозначное решение не приходится: один и тот же этиологический фактор может быть причиной как ишемических, так и геморрагических цереброваскулярных нарушений, а также и их сочетания (источник: статья «Прогнозная диагностика транзиторных ишемических атак: лечебно-профилактическое предупреждение» Б.В. Дривотинов, Е.Н Апанель, А.С. Мастыкин, В.А. Головко, Г.Ю. Войцехович, УО «Брестский технический университет», Научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, г. Минск ) .

Аневризма головного мозга (церебральная аневризма, внутричерепная аневризма) это сосудистое заболевание и представляет собой выпячивание стенки артерии. Разрыв церебральной аневризмы является самой частой причиной возникновения нетравматического субарахноидального кровоизлияния (более 50%), при котором кровь проникает в подпаутинное пространство головного мозга.Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК) является одной из самых тяжелых и частых форм острого нарушения мозгового кровообращения. В Российской Федерации частота встречаемости САК составляет около 13:100 000 населения в год. Чаще аневризмы головного мозга наблюдаются у женщин. Так, на 100 000 населения у женщин выявляют 12,2, а у мужчин — 7,6. Таким образом, соотношение женщин и мужчин равняется 1,6:1 – 1,7:1. САК вследствие разрыва аневризм наблюдается у лиц в возрасте от 40 до 70 лет (средний возраст 58 лет). Доказанными факторами риска разрыва аневризм являются артериальная гипертензия, курение и возраст.

Рис. 1. Строение аневризмы при церебральной ангиографии: 1 — шейка, отмечена пунктиром; 2 — тело; 3 — купол.

Примерно 10 – 15% больных умирают от кровоизлияния после разрыва аневризмы до оказания медицинской помощи. Летальность в течение первых 2 – 3 недель после разрыва аневризмы составляет 20 – 30%, в течение 1 месяца достигает 46%, инвалидами становятся около 20-30% пациентов. Повторный разрыв является основной причиной высокой летальности и инвалидности. Риск повторного разрыва аневризмы в течение первых 2 недель достигает 20%, в течение 1 месяца – 33% а в течение первых 6 месяцев – 50%. Летальность от повторного разрыва аневризм головного мозга составляет до 70%.

Впервые аневризма сосудов головного мозга была описана на секции итальянцем J.B. Morgagni в 1725 году. Первая церебральная ангиография при нетравматическом САК выполнена в 1927 году португальцем E.Moniz, а в 1937 году американец W.E. Dandy провел первое микрохирургическое вмешательство по поводу разрыва церебральной аневризмы с выключением ее из кровотока при помощи серебряной клипсы.

1. Строение аневризмы

Для аневризм характерно отсутствие нормального, трехслойного строения сосудистой стенки. Стенка аневризмы представлена только соединительной тканью, мышечный слой и эластическая мембрана отсутствуют. Мышечный слой присутствует только в области шейки аневризмы. В аневризме выделяют шейку, тело и купол. Шейка аневризмы сохраняет трехслойное строение сосудистой стенки, поэтому является наиболее прочной частью аневризмы, в то время как купол представлен только одним слоем соединительной ткани, поэтому стенка аневризмы в этой части наиболее тонкая и чаще всего подвержена разрывам (рис. 1).

2. Классификация аневризм

По форме:

· мешотчатые

· веретенообразные

·фузиформные.

По величине:

·миллиарные (диаметром до 3 мм)

· обычного размера (4-15 мм)

· большие (16-25мм)

· гигантские (более 25 мм).
По количеству камер в аневризме:

·однокамерные

· многокамерные.
По локализации:

· на передней мозговой – передней соединительной артериях (45%)

· на внутренней сонной артерии (26%)

· на средней мозговой артерии (25%)

· на артериях вертебро-базилярной системы (4%)

· множественные аневризмы – на двух и более артериях (15%).

Причины возникновения церебральных аневризм

В настоящее время единой теории происхождения аневризм нет. Большинство авторов сходятся во мнении, что происхождение аневризм многофакторное. Выделяют так называемые предрасполагающие и производящие факторы.

К предрасполагающим относятся те факторы, в результате которых происходит изменение нормальной сосудистой стенки:

  1. наследственный фактор — врожденные дефекты в мышечном слое церебральных артерий (дефицит коллагена III типа), чаще наблюдаемые в местах изгибов артерий, их бифуркации или отхождения от артерии крупных ветвей(рис. 2). Вследствие этого церебральные аневризмы часто сочетаются с другой патологией развития: поликистозом почек, гипоплазией почечных артерий, коарктацией аорты и др.
  2. травма артерии
  3. бактериальная, микотическая, опухолевая эмболия
  4. воздействие радиации
  5. атеросклероз, гиалиноз сосудистой стенки.

Производящими называют факторы, в результате которых происходит непосредственно формирование и разрыв аневризмы. Основным производящим фактором является гемодинамический — повышение артериального давления, смена ламинарного кровотока на турбулентный. Его действие наиболее выражено в местах бифуркации артерий, когда на уже измененную сосудистую стенку происходит постоянное или периодическое воздействие нарушенного кровотока. Это ведет к истончению сосудистой стенки, формированию аневризмы и ее разрыву.

Клиническая картина разрыва аневризм

Рис. 2. Схема виллизиева круга, локализации и частоты встречаемости аневризм.

Симптоматика разрыва аневризмы зависит от анатомической формы кровоизлияния, локализации аневризмы, наличия осложнений внутричерепного кровоизлияния.Типичная клиническая картина разрыва аневризм развивается у 75% больных и имеет как общие признаки нетравматического субарахноидального кровоизлияния, так и ряд особенностей.Заболевание чаще всего начинается внезапно с сильной головной боли по типу «удара”, которая может сопровождаться тошнотой и рвотой, часто на фоне физической нагрузки, психоэмоционального напряжения, подъема артериального давления. Возникающая головная боль носит «жгучий”, «распирающий” характер, как будто «в голове разлился кипяток». Может возникать кратковременное, а иногда и длительное нарушение сознания разной степени выраженности от умеренного оглушения до атонической комы. В остром периоде кровоизлияния нередко возникает психомоторное возбуждение, гипертермия, тахикардия, повышение артериального давления.

Однако, почти у каждого третьего больного с САК наблюдается иная клиника. Выделяют следующие атипичные варианты САК, характерными для которых являются один из ведущих синдромов: мигренеподобный, ложновоспалительный, ложногипертонический, ложнорадикулярный, ложнопсихотический, ложнотоксический. При этом общим для них является стушеванность проявлений внезапной мозговой катастрофы, отсутствие четких указаний на сочетание утраты сознания и острой цефалгии, невыраженная в первые дни заболевания менингеальная симптоматика, а на первый план выступают симптомы других болезней, в том числе хронических.

Менингеальная симптоматика отмечается практически во всех случаях САК: у больного отмечают ригидность затылочных мышц, светобоязнь, повышение чувствительности к шуму, симптомы Кернига, Брудзинского и др.

При САК кровь поступает под паутинную оболочку и распространяется по базальным цистернам большого мозга (хиазмы, сонных артерий, конечной пластинки, межножковую, опоясывающую, четверохолмия), проникает в борозды конвекситальной поверхности мозга, межполушарную и сильвиевы щели. Кровь попадает также в цистерны задней черепной ямки (препонтинную, большую затылочную цистерну, мосто — мозжечкового угла) и далее поступает в позвоночный канал. Источник и интенсивность кровоизлияния определяют характер распространения крови по субарахноидальным пространствам — оно может быть локальным, а может заполнять все субарахноидальные пространства головного мозга с образованием сгустков крови в цистернах. При разрушении мозговой ткани в области кровоизлияния возникают участки паренхиматозного кровоизлияния в виде пропитывания мозгового вещества кровью или формирования гематомы в веществе мозга (субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние). При значительном поступлении крови в субарахноидальное пространство может возникнуть рефлюкс крови в желудочковую систему через вывороты IV желудочка (отверстия Мажанди и Люшка) и далее — через водопровод мозга в III и боковые желудочки. Возможно и прямое проникновение крови в желудочки мозга через поврежденную конечную пластику, что чаще бывает при разрывах аневризмы передней соединительной артерии (субарахноидально-вентрикулярное кровоизлияние). При значительном паренхиматозном кровоизлиянии на фоне САК возможен прорыв гематомы в желудочки мозга (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние).

Каждая из анатомических форм кровоизлияния может сопровождаться окклюзией ликворопроводящих путей и дислокацией мозга и, как следствие этого, развитием гипертензионно-дислокационного синдрома.

Кроме описанных вариантов течения заболевания, клиника САК может определяться и локализацией аневризм.

Аневризма внутренней сонной артерии. В случае расположения аневризмы в области устья глазничной артерии головная боль может локализоваться в параорбитальной области на ипсилатеральной стороне и сопровождаться зрительными нарушениями в виде снижения остроты зрения и/или выпадения полей зрения. При локализации аневризмы в области устья задней соединительной артерии обычно развивается парез глазодвигательного нерва, возможна очаговая полушарная симптоматика в виде контралатерального гемипареза. При расположении аневризмы у устья передней хориоидальной артерии также часто наблюдается парез глазодвигательного нерва, а при формировании внутримозговой гематомы может развиться гемипарез или гемиплегия. При разрыве аневризм развилки внутренней сонной артерии головная боль также чаще локализуется в ипсилатеральной лобной области, может развиться контралатеральный гемипарез или гемиплегия.

Аневризма передней соединительной артерии. Клиника разрыва аневризм этой локализации определяется поражением близлежащих анатомических структур, включая гипоталамус. Характерными являются психические изменения, которые включают в себя эмоциональную лабильность, изменения личности, психомоторное и интеллектуальное снижение, нарушение памяти, расстройства концентрации внимания, акинетический мутизм. Часто наблюдается конфабуляторно-амнестический синдром Корсакова. При разрыве аневризм этой локализации наиболее часто развиваются электролитные нарушения и сахарный диабет.

Аневризма средней мозговой артерии.При разрыве аневризмы средней мозговой артерии наиболее часто развиваются гемипарез (более выраженный в руке) или гемиплегия, гемигипестезия, моторная, сенсорная или тотальная афазия при поражении доминантного полушария, гомонимная гемианопсия.

Аневризмы базилярной артерии. Выделяют верхние и нижние симптомы аневризм основной артерии. Симптомами аневризм верхнего сегмента основной артерии являются одно- или двусторонний парез глазодвигательного нерва, симптом Парино, вертикальный или ротаторный нистагм, офтальмоплегия. При разрыве аневризмы базилярной артерии возможны ишемические нарушения в бассейне задней мозговой артерии в виде гомонимной гемианопсии или корковой слепоты. Ишемия отдельных структур ствола мозга проявляется соответствующими альтернирующими синдромами. Классической, но редко встречающейся клинической картиной разрыва аневризмы базилярной артерии является развитие комы, нарушение дыхания, отсутствие реакции на раздражение, широкие без фотореакции зрачки.

Аневризма позвоночной артерии. Основными признаками разрыва аневризм этой локализации являются дисфагия, дизартрия, гемиатрофия языка, нарушение или утрата вибрационной чувствительности, снижение болевой и температурной чувствительности, дизестезия в ногах. При массивном кровоизлиянии развивается кома с нарушением дыхания.

Инструментальная диагностика

Для выявления нетравматического субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва аневризм, определения прогноза заболевания, вероятности развития осложнений, выработки тактики лечения используют ряд методов инструментальной диагностики.

Поясничная пункция– в первые часы и сутки цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) интенсивно и равномерно окрашена кровью, обычно вытекает под повышенным давлением. Однако, поясничная пункция противопоказана при клинической картине внутричерепного объемного процесса (гематома, очаг ишемии с зоной перифокального отека и явлениями масс-эффекта) и признаках дислокационного синдрома (на уровне большого серповидного отростка, тенториума и большого затылочного отверстия). В таких случаях при поясничной пункции выведение даже небольшого количества ЦСЖ может привести к изменению градиента внутричерепного давления и развитию острой дислокации мозга.Для того чтобы этого избежать больным с клиническими проявлениями внутричерепного объемного процесса перед поясничной пункцией следует выполнить эхоэнцефалоскопию или компьютерную томографию головного мозга.

Компьютерная томография (КТ)головного мозга–в настоящее время является ведущим методом в диагностике САК, особенно в первые часы и сутки кровоизлияния. С помощью КТ определяют не только интенсивность базального кровоизлияния и его распространенность по цистернам, но и наличие и объем паренхиматозного и вентрикулярного кровоизлияния, выраженность гидроцефалии, наличие и распространенность очагов ишемии мозга, выраженность и характер дислокационного синдрома. Частота выявления САК в первые 12 часов после кровоизлияния достигает 95,2%, в течение 48 часов — 80-87%, на 3 — 5 сутки — 75% и на 6-21 сутки — всего 29%. Степень выявляемости сгустков крови при САК зависит не только от интенсивности самого кровоизлияния, но и от соотношения сгустков крови и плоскости срезов на КТ (рис. 3).

Рис. 3. А) Компьютерная томография головного мозга. Массивное базальное субарахноидальное кровоизлияние при разрыве аневризмы передней соединительной артерии (указано стрелками); Б) КТ-ангиография интракраниальных артерий (3D-реформация). Мешотчатая аневризма передней соединительной артерии. Аневризма указанасиней стрелкой.

Кроме того, с помощью КТ головного мозга (КТ-ангиографии) часто удается установить истинную причину кровоизлияния, топографо-анатомические взаимоотношения, особенно если исследование дополняется контрастным усилением, 3D реконструкцией.

Наиболее распространенной КТ-классификацией кровоизлияния является классификация, предложенная C.M. Fisher и соавт. в 1980г.:

1) на КТ признаков кровоизлияния не определяется — 1 тип изменений;

2) выявляется диффузное базальное кровоизлияние с толщиной сгустков крови менее 1 мм — 2 тип изменений;

3) выявляются сгустки крови толщиной более 1 мм — 3 тип кровоизлияния;

4) на КТ определяются внутримозговая гематома или кровоизлияние в желудочки без или в сочетании с диффузным САК — 4 тип кровоизлияния.

Данные КТ (количество и распространенность излившейся крови) хорошо коррелируют с тяжестью состояния и прогнозом заболевания — выраженное базальное САК является прогностически неблагоприятным, так как почти у всех больных сопровождается развитием выраженного и распространенного артериального спазма.

Дигитальная субтракционная церебральная ангиография является «золотым стандартом” для наиболее точного выявления причины кровоизлияния. Обязательным является исследование двух каротидных и двух вертебральных бассейнов в прямой, боковой и косой проекциях.При церебральной ангиографии можно не только выявить аневризму (рис. 4А, 4Б), но и сосудистый спазм.

Рис. 4. Церебральная ангиография. А) Церебральная ангиограмма в боковой проекции. Аневризма внутренней сонной артерии. Б) Церебральная ангиограмма в прямой проекции. Аневризма левой средней мозговой артерии. Аневризмы указаны стрелками.

Магниторезонансная томография (МРТ) – этот метод диагностики обладает высокой чувствительностью и специфичностью. Если КТ головного мозга обладает прекрасной выявляемостью САК, аневризм в остром периоде кровоизлиянии, то МРТ незаменимо при выявлении кровоизлияний в подостром и хроническом периодах. Верификация аневризм при магниторезонансной ангиографии (МР-АГ) достигает 80-100%, что позволяет в ряде случаях отказаться от традиционной инвазивной церебральной ангиографии (ЦАГ), когда по каким-либо причинам она противопоказана (например, при индивидуальной непереносимости препаратов йода) (рис. 5). Кроме того, при сравнении с традиционной ангиографией, КТ-АГ превосходит ее в диагностике аневризм малого размера (менее 3 мм), что свидетельствует о значительной разрешающей возможности метода.

Рис. 5. А) Магнитно-резонансная томография. Аневризма правой внутренней сонной артерии. Б) МР-ангиография головного мозга. Мешотчатая аневризма правой внутренней сонной артерии. Аневризмы указаны стрелками.

Осложнения нетравматического субарахноидального кровоизлияния

К наиболее часто встречающимся осложнениям субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва аневризмы относят следующие:церебральный ангиоспазм, ишемия головного мозга вследствие ангиоспазма, повторное кровотечение из аневризмы и развитие гидроцефалии.

Одним из наиболее тяжелых и частых осложнений САК являются сосудистый спазм и ишемия мозга.Под «сосудистым спазмом» следует понимать сложные и последовательные изменения всех слоев артериальной стенки, приводящие к сужению просвета. Эти изменения возникают в ответ на возникшее кровоизлияние в цистерны основания головного мозга. Непосредственной причиной сужения артерий являются кровь и продукты ее распада.Ангиоспазм развивается у 23-96% пациентов с массивным базальным САК (тип III по Fisher) и может приводить к выраженным ишемическим поражениям мозга (рис. 5).

Диагностировать ангиоспазм можно во время церебральной ангиографии (рис. 6) или при транскраниальной допплерографии (ТКДГ) сосудов мозга (рис. 7), а контролируют динамику его развития с помощью ТКДГ, которую можно выполнять сколь угодно часто. Линейную скорость кровотока (ЛСК) определяют во всех крупных артериях мозга (передней, средней, задней мозговых, внутренней сонной и базилярной артериях).Ангиоспазм развивается не сразу после кровоизлияния, а на 3-7 сутки, когда в ликворе накапливаются продукты распада крови, и может продолжаться до 2-3 недель.

Повторное кровотечение из аневризмы является вторым по частоте встречаемости осложнением, наблюдаемым после разрыва аневризмы. Повторные кровотечения развиваются у 17 — 26% больных. Повторные кровотечения обычно обусловлены лизисом сгустка крови, прикрывающим место разрыва аневризмы. Повторные кровотечения чаще возникают в течение первых суток (в 4%), а на протяжении последующих 4 недель частота их остается стабильной, составляя 1-2% в день. Повторные кровотечения протекают очень тяжело и до 80% являются причиной летального исхода вследствие массивного внутрижелудочкового или паренхиматозного кровоизлияния.

Эффективных методов профилактики повторных кровотечений нет. Ни постельный режим, ни гипотензивная терапия не снижают частоты повторных кровотечений. Единственным методом профилактики повторного кровотечения является ранее выключение аневризмы из кровотока.

Довольно частым осложнением САК является гидроцефалия, наблюдаемая у 25-27% больных. В раннем периоде заболевания развитие гидроцефалии при САК обусловлено блокадой сгустками крови базальных цистерн, сильвиева водопровода, выворотов IV желудочка и окклюзией ликворопроводящих путей.В отдаленном периоде развитие гидроцефалии обусловлено нарушением резорбции ликвора. При развитии дизрезорбтивной нормотензивной гидроцефалии в отдаленном периоде САК ведущим является синдром Хакима-Адамса (апатико-абулический синдром, апраксия ходьбы и нарушения функции тазовых органов).

Оценка тяжести состояния больного

При всем многообразии клинической картины течения и осложнения субарахноидального кровоизлияния в практике используют лишь несколько классификаций тяжести состояния больных (табл. 1 и 2).

Табл. 1.

Оценка уровня сознания по шкале комы Глазго (рекомендуется для возраста 4 лет и более).

Баллы (3-15)

Открывание глаз

Речевой контакт

Двигательная активность

Выполнение команд

Ориентированность

Локализация боли (целенаправленная)

Спонтанное

Спутанность

Отдергивание конечности (нецеленаправленная)

На обращение

Неадекватный (непонятные слова)

Сгибание конечности (декортикация)

На боль*

Неприемлемый (нечленораздельные звуки)

Разгибание конечности (децеребрация)

Нет

Нет

Нет#

* при проверке открывания глаз на боль следует использовать периферическую стимуляцию (болевая гримаса при центральном болевом раздражении приводит к зажмуриванию глаз)
# при отсутствии двигательной реакции необходимо исключить повреждение спинного мозга.

Табл. 2.

Оценка тяжести состояния пациентов по шкале W.Hunt – R.Hess, 1968.

Степень

Описание

Бессимптомное течение, или слабая головная боль и легкая ригидность мышц затылка.

Умеренная или сильная головная боль, ригидность мышц затылка, парез ЧМН (глазодвигательного).

Оглушение, сонливость, спутанность. Умеренный неврологический дефицит.

Сопор, умеренный или выраженный гемипарез, ранняя децеребрационная ригидность.

Кома различной глубины, децеребрационная ригидность.

  • при наличии серьезного общего заболевания (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, тяжелый атеросклероз, хроническое обструктивное заболевание легких) или выраженного ангиоспазма оценку тяжести состояния больного увеличивают на одну степень
  • в оригинальной работе не учитывались возраст пациентов, локализация аневризм, время с момента кровоизлияния; степень тяжести пациентов оценивали при поступлении и перед операцией.

Создание подобных шкал оценки тяжести состояния обусловлено необходимостью стандартизации данных по изучению результатов обследования, консервативного и хирургического лечения больных с нетравматическим САК, прогноза исхода заболевания.

Лечение аневризм головного мозга

При выявлении аневризмы больному показано хирургическое лечение. Основной целью открытой операции является выключение аневризмы из кровотока для предотвращения повторных кровотечений и устранение сгустков крови из базальных цистерн для предотвращения сосудистого спазма и ишемии мозга. А также, целью ранних операций является профилактика повторного разрыва аневризмы, так как риск повторного кровоизлияния в первые две недели от разрыва аневризмы составляет до 25%.При тяжелом состоянии пациента, со снижением бодрствования до комы, проведение операции также нецелесообразно, поскольку послеоперационная летальность у больных в крайне тяжелом состоянии превышает 80%.

Выбор лечебной тактики определяется локализацией аневризмы, наличием или отсутствием факта ее разрыва, сроками с момента кровоизлияния, клиническим состоянием больного, наличием осложнений.

Для больных с неразорвавшимися аневризмами сроки операции, как правило, не имеют большого значения, так как вероятность разрыва аневризмы составляет 1-2 % в год.Благодаря современной доступности методов исследования головного мозга и его сосудов, все чаще аневризмы находят случайно, проводя обследование мозга по поводу других заболеваний. Зная опасность потенциального разрыва аневризмы и сложности лечения больных после развития кровоизлияния, нейрохирурги все чаще стали оперировать пациентов и со случайно выявленными аневризмами.

В острейшем (до 3х суток) и остром периоде нетравматического САК (до 14 суток), вследствие разрыва аневризмы, хирургическое лечение проводится больным при неосложненном течении заболевания (I-II, III степени тяжести по Нunt-Нess), компенсированном состоянии больного, а также у пациентов, входящих в группу риска повторного кровотечения из аневризмы или по развитию клинически значимого ангиоспазма.

Также по жизненным показаниям оперируют больных с IV-V степенью тяжести по классификации Нunt-Нess, у которых имеется острая компрессия мозга гематомой, выраженная окклюзионная гидроцефалия с дислокацией ствола мозга, обширные очаги ишемии. У таких пациентов операция рассматривается как этап реанимационного пособия.

В отсроченном периоде САК (после 14 суток) хирургическое лечение больных выполняется при осложненном течением заболевания вследствие ангиоспазма с тяжелым состоянием (Нunt-НessIV, V степени тяжести по Нunt-Нess) после улучшения состояния больного, а также при наличии аневризмы труднодоступной локализации.

Аневризмы выключают из кровотока открытым или эндоваскулярным способом. Открытые операции по поводу разрыва аневризм производят под общим обезболиванием, обязательно с использованием операционного микроскопа и микрохирургической техники. Операция складывается из нескольких этапов: трепанации черепа, вскрытия твердой мозговой оболочки, рассечения арахноидальной оболочки на основании мозга и аспирации ЦСЖ, выделения магистральных сосудов головного мозга, выделения несущей аневризму артерии, аневризмы и выключении ее из кровотока путем клипирования (рис.8).

Если разрыв аневризмы сопровождается формированием внутримозговой гематомы с развитием компрессии мозга, то операцию выполняют в экстренном порядке, и кроме клипирования аневризмы производят удаление внутримозговой гематомы. А при разрыве аневризмы с формированием вентрикулярного кровоизлияния, приводящего к окклюзии путей циркуляции ликвора (острой окклюзионной гидроцефалии), кроме клипирования аневризмы требуется проведение наружного дренирования боковых желудочков мозга с целью эвакуации из них крови и купирования водянки мозга. После восстановления проходимости ликвора по естественным путям, как правило через 7-10 суток, дренажи удаляют.Больным с развывшейся через несколько недель или месяцев после САК хронической дизрезорбтивной гидроцефалией устанавливают вентрикулоперитонеальные или вентрикулоатриальные шунты, но только после выключения аневризмы из кровотока.

Эндовазальное вмешательство проводят при невозможности клипирования аневризмы в ходе открытого вмешательства, при аневризмах труднодоступной локализации (аневризмы сосудов вертебро-базиллярного бассейна, аневризмы внутренней сонной артерии проксимальнее офтальмического сегмента), у больных старческого возраста (старше 75 лет). При эндоваскулярной операции аневризму закрывают электрически разделяемыми платиновыми микроспиралями, либо изолируют от несущей артерии с помощью стента (рис. 19-20). Благодаря микроспиралям и стентам в полости аневризмы развивается тромбообразование, что и предотвращает повторные кровоизлияния. Полной окклюзии можно добиться у 81% пациентов.

Послеоперационное ведение

Из операционной, вне зависимости от тяжести состояния, больной переводится в отделение нейрореанимации. В этом отделении осуществляется наблюдение за состоянием пациента, профилактика осложнений. Если в течение суток состояние пациента оценивается как удовлетворительное или средней степени тяжести, то он переводится в нейрохирургическое отделение. Если отмечается ухудшение состояния, то выполняется экстренная КТ головного мозга, ТДКГ. По результатам этих обследований определяется дальнейшая тактика ведения больного.

19 Май, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *