Перейти к верхней панели

С образная извитость левой вса

Материал из биософт-м

Перейти к: навигация, поиск

Рассмотрены клинические аспекты реализации мониторинговых средств транскраниальной доплерографии (ТКДГ) в исследовании вероятных механизмов развития цереброваскулярных нарушений у детей с патологической извитостью внутренних сонных артерий.

Ключевые слова: цереброваскулярные нарушения, транскраниальная доплерография

Диагностический центр Алтайского края, Алтайское отделение НИИ физиологии СО РАМН, Барнаул
Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул
Московский авиационный институт (государственный технический университет), Москва
ФГУ «Научно-исследовательский институт трансплантологии и искусственных органов Росмедтехнологий», Москва

Isakova O.I., Elykomov V.A., Filatov I.A., Fedyunina N.G., Kozlova E.A., Shultz T.E., Itkin G.P.

Diagnostic Center of Altai Region, Altai department of Research Institute of Physiology SA RAMS, Barnaul

Altai State Medical University, Barnaul

Moscow Aviation Institute (State Technical University), Moscow

Research Institute of Transplantology and Artificial Organs, Moscow

Clinical aspects of realization monitoring transcranial doppler detection (TCD) system were observed to prove the most probable mechanism of developing cerebrovascular disturbances in children with pathological deformation of internal carotid arteries.

Key words: cerebrovascular disturbauces, transcranial doppler

  • 1 Введение
  • 2 Средства и методы
  • 3 Результаты
  • 4 Обсуждение
  • 5 Заключение
  • 6 Список литературы

Введение

Деформация, или патологическая извитость внутренних сонных артерий (ПИ ВСА), является одной из важнейших причин патологии головного мозга .

Для исследования ПИ ВСА применяются современные неинвазивные средства ультразвуковой ангиологии, обеспечивающие высокую информативность, полноту и достоверность результатов диагностики. Наряду с методами дуплексного сканирования сосудов головного мозга в последнее время все шире применяются системы ТКДГ-мониторинга для исследования гемодинамики церебрального кровотока с возможностью детального анализа процессов интракраниальной эмболизации. Большой интерес клиницистов вызывают вопросы идентификации источника эмболов, регистрации церебральных эмболов и анализ их характеристик в режиме реального времени. В этих условиях сочетание возможностей дуплексного сканирования и ТКДГ-мониторинга обеспечивает высокое качество анализа процессов цереброваскулярных осложнений и эффективное предупреждение их развития в будущем.

В основу такого подхода закладываются принципиально новые научные решения в области изучения системы мозгового кровообращения, основанные на анализе клинически значимых характеристик церебральной микроэмболии (инородных частиц), разработке технологии мониторинга дисфункций церебрального кровотока и картировании его мощности в режиме реального времени. Реализация данных возможностей дает очевидные преимущества клинической реализации систем транскраниального мониторинга перед другими инструментальными средствами. Так, современный ТКДГ-комплекс билатерального мониторинга позволяет решать задачи:

  • мультиоконного многочастотного сканирования группы пораженных сосудов головного мозга с визуализацией спектрограмм мощности форменных элементов крови и автоматической детекцией эмболии;
  • анализа церебральной гемодинамики по группе автоматически рассчитываемых параметров;
  • отображении в режиме реального времени траекторий (треков) движения церебральной микроэмболии внутри сосудов с автоматическим анализом их клинически значимых характеристик;
  • экспертного анализа данных мониторинга мозгового кровообращения для оценки риска развития ишемии и оповещения бригады хирургов, анестезиологов и перфузиологов при выявлении маркеров развития цереброваскулярных осложнений;
  • синхронной записи в базу данных всей совокупности данных, сопутствующих этапам хирургического вмешательства с возможностью их послеоперационного анализа.

Диагностические возможности современных систем ТКДГ-мониторинга значительно расширяют наше представление о патогенезе и этиологии цереброваскулярных нарушений, в частности проблемы ПИ ВСА.

Известно, что извитость сосудов приводит к локальному нарушению гемодинамики . Патологическая извитость — C-, S-образная, петлеобразная на участках ангуляции приводит к повышению систолической скорости кровотока с его дезорганизацией, чаще в виде турбулентности. Дистальнее места извитости восстанавливается ламинарный кровоток, а скоростные показатели по сравнению с проксимальным участком даже снижаются. Градиент систолической скорости кровотока дистального и проксимального участков составляет 26,3% .

ПИ ВСА регистрируются у 26,9% детей, имеющих клинические признаки неврологических расстройств. Признак извитой внутренней сонной артерии более чем в 2/3 случаев передается по наследству, ассоциируется с малыми формами дисплазии соединительной ткани и является одним из проявлений ангиодисплазий .

Ряд авторов считает основными звеньями патогенеза нарушений мозгового кровообращения при ПИ ВСА у детей локальные нарушений гемодинамики в зоне извитости, приводящие к снижению скорости кровотока в дистальном направлении и, как следствие, снижению перфузного резерва мозгового кровотока, ишемии нейронов в бассейне СМА .

По нашему предположению, цереброваскулярная патология при ПИ ВСА развивается как последствие воздействия на сосуды мозга микроэмболов. Последнии образуются из агрегатов тромбоцитов и эритроцитов в высокоскоростных потоках крови на участках патологической извитости сосудов. Длительное, с рождения, постоянное воздействие на структуры мозга микроэмболов вызывает растройство микроциркуляции, нарушает питание мозга, что в конечном итоге приводит к развитию той или иной цереброваскулярной патологии. В литературе мы не встретили работ, посвященных этой теме.

Для подтверждения рабочей гипотезы об эмболизации сосудов головного мозга у детей с ПИ ВСА как основного фактора цереброваскулярных дисфункций был использован современный комплекс транскраниального мониторинга отечественного производства с расширенными возможностями изучения процессов цереброваскулярной эмболии.

Артерии, кровоснабжающие головной мозг: подключичные,позвоночные,брахиоцефальный ствол;общие,наружные и внутренние сонные называются брахиоцефальными (БЦА).

Патологическая деформация БЦА (позвоночных, сонных) артерий — врожденное или приобретенное изменение конфигурации брахиоцефальных артерий (сосудов, кровоснабжающих головной мозг), приводящее к нарушению свойств потока крови и развитию острого нарушения мозгового кровообращения или хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Виды паталогической извитости внутренней сонной артерии (патологическая извитость ВСА ):

Механизм нарушения кровотока проще представить при сжатии, перекруте или перегибе садового шланга — ускорение потока жидкости и потеря им ламинарных свойств приводит к потере кинетической энергии крови и недостаточному кровоснабжению головного мозга. Другим механизмом является сужение просвета в месте перегиба артерии — септальный стеноз, который, при определенных условиях, является аналогом стенозирования просвета сосуда при атеросклерозе.

Патологическая извитость внутренней сонной артерии (извитость ВСА)

Патологическая извитость внутренней сонной артерии (паталогическая извитость ВСА) наиболее часто встречающаяся патология среди всех деформаций БЦА.

Сужения артерий, снабжающих головной мозг кровью, в результате патологической деформации БЦА приводят к хроническим нарушениям мозгового кровообращения, что является прединсультным состоянием (инсульт – инфаркт мозга).

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК)

Это состояние постоянной нехватки головным мозгом крови, непрерывного кислородного голодания ткани мозга, заставляющее нейроны находиться в постоянном напряжении всех внутриклеточных систем и межклеточных связей, что приводит к нарушению нормального функционирования как клеток мозга, так и органа в целом.

Симптомы недостаточности мозгового кровообращения

Почти в половине случаев симптоматика не выявляется, и извитости обнаруживаются случайно при осмотре и дуплексном сканировании сонных артерий. Наиболее часто первые проявления ХНМК заключаются в виде головных болей в лобной и височной областях, приступах головокружений, шума в ушах, снижении памяти. Несколько реже встречаются более тяжелые неврологические нарушения – в виде транзиторных ишемических атак (ТИА), внезапных потерь сознания. Основными предвестниками развития большого инсульта являются ТИА, при этом возможны преходящие параличи рук и/или ног (от нескольких минут до нескольких часов), нарушения речи, преходящая или резко возникшая слепота на один глаз, снижение памяти, головокружения, обмороки. Наличие ТИА – это тревожный предупредительный сигнал того, что Ваш головной мозг в серьезной опасности, и необходимо как можно скорее пройти обследование и начать лечение.

Причины ХНМК

Причина патологических деформаций БЦА — генетическая и связана с неправильным построением каркаса артерий, состоящего из структурных белков — коллагена и эластина. С возрастом извитости увеличиваются, что зачастую становится причиной возникновения жалоб в пожилом возрасте, несмотря на врожденный характер заболевания. Патологические извитости наследуются!

Основная классификация ХНМК, используемая в России (по Покровскому А.В.), содержит 4 степени:

  • I степень — асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного, клинически значимого, поражения сосудов головного мозга;

  • II степень — транзиторная ишемическая атака (ТИА) — возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 1 часа, преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) — возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 часов;
  • III степень — так называемое, хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологических систематизациях этой степени соответствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия»;
  • IV степень — перенесенный, завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 часов вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса).

Диагностика ХНМК

  • ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий,
  • мультиспиральная компьютерная томография – ангиография брахиоцефальных артерий,
  • ангиография брахиоцефальных артерий.

Лечение ХНМК

При угрозе развития инсульта в зоне кровоснабжения артерии рекомендовано оперативное лечение – устранение извитости. Операция относится к стандартным вмешательствам с отработанной методикой. Метод устранения выбирается окончательно на операции. Метод по Paulukas – реимплантация устья внутренней сонной артерии в общую сонную артерию, метод по E. Hurwitt – удаление извитого участка с последующим восстановлением кровотока по артерии. При патологической извитости позвоночной артерии – реимплантация устья позвоночной артерии.

Введение

Встречаемость патологической извитости внутренней сонной артерии (ПИ ВСА) составляет, по различным данным, от 5 до 7% взрослого населения . В настоящее время ПИ ВСА занимает второе место среди причин, обусловливающих развитие хронической сосудисто-мозговой недостаточности (ХСМН) . В отличие от каротидного стеноза большинство фундаментальных работ, посвященных изучению аномалий сонных артерий, выполнено на данных патологоанатомических вскрытий и прижизненной ангиографии . Извитость экстракраниальной части внутренней сонной артерии отмечена в 10% на 16% церебральных ангиограмм . Основываясь на данных секционного материала, ПИ ВСА встречается в 30% случаев в зоне предшествующего ишемического инсульта (ИИ) .

Появление неинвазивного метода исследования сосудов — дуплексного сканирования, сочетающего в себе преимущества визуализации и количественной оценки кровотока, позволило расширить представления об этой патологии . Опубликованные в конце 90-х гг. результаты популяционных исследований с использованием методики дуплексного сканирования продемонстрировали высокую частоту деформаций внутренней сонной артерии не только у людей, имеющих цереброваскулярные симптомы, но и у лиц, не имеющих симптомов сосудистой недостаточности головного мозга.

Изучение аномалии внутренней сонной артерии, ее роли и места в развитии острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, разработка оптимальных методов лечения является актуальной проблемой сосудистой хирургии, требующей научного разрешения. В настоящее время существует множество различных методик хирургической коррекции данной патологии. Первыми, по литературным данным, хирургическую коррекцию ПИ успешно выполнили в 1959 году Quattelbaum, Upson and Kistin . В настоящее время оперативное лечение данной патологии крайне разнопланово.

Другим аспектом проблемы является вопрос о развитии гемодинамически незначимых конфигурационных аномалий, о том, при каком типе и степени извитости необходимо оперировать пациента и какие дать ему рекомендации для последующей курации.

Целью данной работы является гипотетическая оценка развития S-образной извитости ВСА методами математического моделирования.

С 1999 по 2005 год в отделении ангионеврологии отдела неотложной и восстановительной хирургии сосудов ИНВХ им. В.К. Гусака АМН Украины г. Донецка оперировано 197 пациентов с различными вариантами ПИ ВСА, обусловившими различные степени ХСМН. Хочется отметить, что большинство пациентов для оперативного лечения отобраны на основании скрининговой программы населения Донецкой области, проводимой по инициативе дирекции ИНВХ АМНУ им. В.К. Гусака (ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с транскраниальным сканированием (УЗДГ с ТС)).

Рассматривая гистологическую структуру ПИ ВСА, мы выделяем четыре зоны: зона анастомоза, предизвитости, извитости, постстенотического расширения. Зоны ВСА представлены на рис. 1.

Данные гистологических исследований зоны анастомоза свидетельствуют о практически нормальном строении стенки артерии. В зоне предизвитости имелись разрывы и отсутствие эластических волокон в медии. Для зоны ПИ характерно следующее: диспластические изменения, локализованные непосредственно в зоне поражения ПИ, замещение эластических волокон на соединительные, деструктивные изменения в участке ПИ являются ответной реакцией на механическую стимуляцию, созданную кровотоком; в ПИ ВСА, особенно под острым углом, отмечается сужение просвета артерии из-за выпячивания дупликатуры сосудистой стенки.

По малой кривизне ПИ сосудистая стенка значительно толще за счет всех слоев, чем по большой кривизне, на которой часто встречаются микроаневризмы. В интиме отмечались неравномерное гиперплазирование и фиброзирование, пропитывание липидами (вторичный атеросклероз), внутренняя эластичная мембрана была расщеплена участками, многослойна, прерывиста, в медии выявлялось очаговое мозаичное перераспределение гликозаминогликанов, фуксинофилия, картина неоколлагеноза (преимущественно коллаген III типа), мозаичная пикринофилия — свидетельство об активном процессе фиброзирования. В адвентиции выявляется фиброзный процесс, с наибольшей выраженностью по малой кривизне ПИ, который фиксирует артерию в изогнутом положении; постоянная фиксация артерии в изогнутом состоянии приводит не только к стенозированию, но и к перестройке в сосудистой стенке с формированием подушкообразного утолщения зоны постстенотического расширения. В таких расширениях выявлен коллаген IV типа.

На основе данных гистологического исследования и анализа осложнений сделаны выводы о более безопасной реплантации ВСА в ОСА, без предшествующей ее резекции, с формированием нового устья, как показано на рис. 2.

По данной методике оперировано 145 пациентов. При контрольных осмотрах пациентов с обязательным ультразвуковым исследованием в сроки до 5 лет после операции не отмечено осложнений со стороны зон реконструкции.

Исследование поведения потока крови при патологической S-образной извитости

По данным ряда исследователей, изучавших патомеханику кровотока, в зоне патологической извитости сонных артерий возникают гемодинамические феномены, такие как отрыв пограничного слоя, повышение напряжения сдвига, формирование области турбулентного тока крови, что способствует пристеночному тромбозу. С другой стороны, ПИ является гемодинамическим барьером, который при определенных условиях может привести к снижению объемного кровотока в артерии и возникновению сосудисто-мозговой недостаточности .

Проблемам расчета течений крови в сосудах посвящены многие работы , в частности в данной статье исследовано влияние степени искривления кровеносного сосуда на изменение расхода жидкости в пораженном сосуде.

Расчетную область определим следующим образом: к искривленному участку исследуемого сосуда примыкают прямолинейные входной и выходной участки, необходимые для стабилизации потока и последующей постановки нейтральных граничных условий на выходе расчетной области. Поток крови будем считать несжимаемой жидкостью, стенки жесткими.

Система расчетных уравнений имеет вид

Динамика несжимаемой жидкости описывается системой уравнений Навье — Стокса, приведенной ниже. Для обеспечения общности расчета система приведена к безразмерному виду.

Система содержит следующий безразмерный параметр: Re = U·D/v — число Рейнольдса. В данной работе Re = 500.

В качестве начальных данных задается исходное поле скоростей и давления. В качестве начального поля скоростей выбран профиль Пуазейля. Начальный профиль скорости зададим следующим образом:

Для давления за начальное распределение примем гидростатическое. Следовательно, рассматриваемое избыточное давление P будет равно нулю, т.е. P(0, x, у, z) = 0 . Метод численной реализации и проверки устойчивости изложен в некоторых работах .

Рассмотрим два случая кривизны внутренней границы искривленного участка:

а) b/a = 1/3 ;

б) b/a = 1/15 ,

где a — полуось эллипса вдоль оси х,

b — вдоль оси у.

Для компенсации этого эффекта должен возникать радиальный градиент давления . Проведенные расчеты подтверждают это. Кроме того, деформация профиля давления, происходящая в результате возникновения радиального градиента, приводит к появлению отрывных зон и возвратных течений и созданию силы, способствующей растяжению искривленного участка.

На рис. 3, 4 изображены поля давлений и линии тока для двух рассмотренных случаев. Из их сравнения видно, что уменьшение радиуса кривизны приводит не только к увеличению отрывной зоны, начинающейся в среднем сечении, но и к возникновению отрыва потока еще в двух местах: на внешней границе искривленной зоны и вниз по потоку на прямолинейном участке.

На рис. 5-7 представлена деформация поля скорости после прохождения искривленной области. На рис. 5 приведен профиль скорости до прохождения искривленной области. Отсутствие излома говорит о том, что нет отрывных зон. Излом профиля на рис 6, 7 свидетельствует о возникновении отрывных зон.

Кроме того, что данный эффект сильнее проявляется в случае б), профиль скорости становится более заполненным, что говорит о возможной турбулизации течения и увеличении трения на твердых стенках. Увеличение области отрывных течений приводит к уменьшению проходного сечения, что вместе с увеличением трения приводит к уменьшению расхода .

В данной работе было рассчитано отношение расходов на выходе расчетной области в случаях а) и б):

Qa / Qб = 0,76.

Как видно, уменьшение расхода значительное, но не критичное. Гораздо более важную роль играет возникновение нескольких отрывных зон (случай б)). Вообще говоря, возникновение системы вихрей свидетельствует о растущей неустойчивости потока. В случае же внешних возмущений, увеличения пульсаций давления в частности, будет наблюдаться резкое снижение расхода, а при значительной деформации поля давления — даже обратное течение.

Таким образом, уменьшение угла перегиба сосудов приводит к увеличению областей отрывных течений и, как следствие, потере потоком устойчивости. Дальнейшее развитие вихревых структур приводит к резкому снижению расхода, а значительная деформация поля давления приводит к возникновению обратных течений, что блокирует нормальный кровоток в пораженном сосуде.

Гипотеза развития S-образной извитости ВСА

Из вышесказанного следует, что при дегенеративных изменениях в стенке извитого сосуда (а без изменения гистологической структуры невозможно возникновение конфигурационных аномалий) кровоток по зоне изгиба носит ремоделирующий характер. Мы считаем, что любой изгиб при определенных условиях стремится к схлопыванию, т.е. возникновению ангулярного перегиба. Данный процесс во времени схематично изображен на рис. 8.

Кроме теоретических расчетов эту гипотезу подтверждают и экспериментальные данные. Например, на рис. 9 представлено изображение сонных артерий, полученное на ЯМР-томографе, на котором видна патологическая извитость (петля) сонных артерий. При этом на правом изображении сонной артерии видна последняя степень патологической извитости. На левом изображении присутствует первая степень патологической извитости. На рис. 10 для примера показан операционный снимок сонной артерии (той же, что на рис. 9).

Средства и методы

Автоматическая идентификация в кровотоке микроэмболов и анализ их характеристик осуществлялись на базе ультразвукового диагностического комплекса «Ангиодин-2К» (ЗАО «НПФ «БИОСС»,г.Зеленоград,рис. 1), оснащенного программным обеспечением ООО «БИОСОФТ-М».

Рис. 1. Комплекс билатерального мониторинга мозгового кровотока и автоматической детекции микроэмболий

В состав комплекса входит головной шлем и комплект ультразвуковых датчиков для исследования экстра- и интракраниальных сосудов головного мозга (рис. 2).

Рис. 2. Шлем и зонды комплекса

Комплекс имеет следующие технические характеристики:

  • импульсно-волновой режим сканирования сосудов головного мозга на глубину до 140 мм с шагом дискретизации 1 мм;
  • 2 канала мониторинга церебрального кровотока;
  • 64 окна для режима мультистробирования с шагом установки 1,5 мм;
  • динамический диапазон электроакустического тракта в режиме автоматической регулировки усиления 96 дБ;
  • погрешность оценки скоростей кровотока не более ±2 см/с для скоростей до 50 см/с и не более ±5% для скоростей свыше 50 см/с;
  • 14 контролируемых параметров гемодинамики;
  • общая продолжительность непрерывного мониторинга характеристик мозгового кровообращения не менее 3 чаов;
  • автоматическая идентификация церебральных микроэмболов с разделением на воздушные и материальные по каждому каналу;
  • регистрация в режиме реального времени материальных и воздушных микроэмболов размером от 40 до 1000 микрон;
  • поддержка форматов развертки трендов мониторинга: 10, 20, 30 минут, 1, 2, 6, 12, 24 часа.
  • поддержка временных масштабов 1.5, 3, 6, 12 и 24 с для развертки спектрограмм скорости кровотока;
  • чувствительность эмболодетекции (определение в крови инородных частиц) не менее 92%;
  • специфичность эмболодетекции не менее 90%;
  • реализация просмотра любого фрагмента записи мониторинга продолжительностью от 3 секунд до 24 часов.

Дополнительно использовалось оборудование в составе ультразвукового комплекса Acuson Sequoia 512 (Siemens, Германия), гематологического анализатора MAXM (Coulter, Франция) и электрокардиографа Bioset 8000 (Siemens, Германия).

Для проведения исследований были отобраны дети с неврологического приема с проявлениями хронической цереброваскулярной недостаточности, с заведомо установленным диагнозом ПИ ВСА.

В контрольную группу были включены дети с проявлениями цереброваскулярной недостаточности, но без ПИ ВСА.

Всем детям была выполнена эхокардиография для исключения патологии сердца как возможного источника кардиальной эмболии.

В результате в основную группу вошли 39 детей в возрасте от 5 до 17 лет — 24 мальчика и 15 девочек, средний возраст 11,9 ± 3,3 года.

Контрольную группу составили 22 ребенка — 4 мальчика и 18 девочек, средний возраст 12 ± 2,7 года.

Детям основной и контрольной групп — 61 ребенку — были проведены лабораторные исследования венозной крови. Функциональные свойства тромбоцитов: определение адгезии тромбоцитов к стекловолокну проводилось по методике Т.А. Одесской и соавт., исследование агрегации тромбоцитов с АДФ, коллагеном, адреналином — по методу Born в модификации В.Г. Лычева, О.И. Толстого; гемолизат-агрегационный тест (ГАТ) — по Л.З. Баркагану, Б.Ф. Архипову, В.М. Кучерскому .

Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов проводилось по стандартной методики. Извитость считали патологической, если в месте изгиба сосуда регистрировалось нарушение гемодинамики в виде появления признаков дезорганизации потоков крови, а на доплеровской кривой отмечалось выраженное спектральное расширение, вплость до исчезновения спектрального окна. Дополнительно проводили УЗИ внутренних органов и ЭКГ.

Микроэмболизацию сосудов головного мозга оценивали на основе анализа количества микроэмболических сигналов (МЭС), их частотных и временных харакетристик. В предварительной настройке алгоритмов эмболодетекции учитывались все технические и методические аспекты, определенные Международной согласительной группой в 1998 году : височным доступом, датчиками частотой 2 МГц, диаметром 1,5 см. Инсонировались одновременно обе средние мозговые артерии (СМА), 1-е сегменты, на глубине 47-56 мм, размером ультразвукового окна 8-10 мм, продолжительностью 60 минут.

Математические и программные средства комплекса «Ангиодин-2К» позволяют в режиме реального времени выполнять многоуровневый анализ ультразвуковых сигналов, полученных при облучении церебрального кровотока. Алгоритм обработки показан на рис. 3.

Рис.3.Алгоритм автоматической идентификации в церебральном кровотоке микроэмболий

Результаты обработки отображаются оператору, что позволяет синтезировать полную и достоверную картину процессов эмболизации сосудов головного мозга.

Учитывая, что первопричиной образования микроэмболов у пациентов с ПИ является нарушении гемодинамики в обследуемом сосуде, можно предположить наличие таких свойств МЭС, как небольшой размер, низкая эхогенность и материальный состав.

Для исследования эмболий с указанными характеристиками алгоритм автодетекции должен иметь высокую чувствительность. Учитывая данное обстоятельство и международные рекомендации , были выбраны следующие параметры его настройки: порог детекции МЭС — 5 дБ, порог режекции — 6,5 дБ, порог длительности — 4 мс, нижний nopor частоты детекции — 200 Гц, верхний порог — 1600 Гц, Дополнительно включался режим трассировки всех сигналов высокой интенсивности, что позволяло значительно повысить информативность процесса исследования интракраниальной эмболизации.

В целях эксперимента для обработки МЭС низкой интенсивности, которые теоретически могли регистрироваться у пациентов с ПИ ВСА, мы имели возможность коррекции параметров алгоритма автоматической детекции эмболий.

Для обеспечения специфичности результатов автоматической эмболодетекции в ТКДГ «Ангиидин-2К» реализован развитый аппарат постпроцессорной обработки результатов мониторинга, или режим «обсервер». Его применение позволяет проанализировать все характеристики (аудиозапись, мощность, доплеровскую спектрограмму) сигнала в окрестности эмбола для принятия окончательного решения о его верификации.

Таким образом, после обследования пациента в течение одного часа проводился тщательный анализ характеристик зарегистрированных МЭС на предмет их соответствия базовым критериям, принятым Согласительным комитетом IX Международного симпозиума по церебральной гемодинамике в 1995 году .

В процессе обработки результатов использовались стандартные методы медицинской статистики (Гланц С. 1999). Различия считали статистически значимыми при р < 0,05.

Результаты

ПИ ВСА — одно из проявлений дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Эта аномалия сочетается разнообразными проявлениями несостоятельности развития соединительной ткани у детей . По результатам клинико-инструментального обследования у всех детей (основной и контрольной групп} были выявлены основные клинико-морфологические синдромы, являющиеся фенотипическими признаками ДСТ (табл. 1).

Таблица 1

Сравнительная характеристика основных выявленных клинико-морфологических синдромов (%)

Клинико-морфологические синдромы Дети с ПИ ВСА (n = 39) Дети без ПИ ВСА, контроль (n = 22)
Скелетные изменения 41 53,8
Патология суставов 12,8 9
Патология органа зрения 46 45,5
Малые аномалии сердца 53,8 46,1
Патология сосудов 100 13,6
Патология почек 15,4 18,2
Патология ЖКТ 7,7 23
Цереброваскулярная патология 100 100

Достоверных различий по сумме маркеров ДСТ (илинико-морфологических синдромов) у основной и контрольной групп выявлено не было. Цереброваскулярная патология отмечена у 100% пациентов обеих групп. У всех имели место жалобы на головные боли различной локализации, продолжительности и интенсивности, головокружения, снижение внимания и памяти, повышенную утомляемость, снижение успеваемости, эмоциональную лабильность. У трех пациентов в анамнезе эпиприступы, у трех — синкопальные состояния, у двух — транзиторные ишемические атаки.

Патология сосудов выявлена в обеих группах — это нарушение хода (гемодинамически незначимое) позвоночных артерий (у пяти пациентов основной группы и трех пациентов контрольной группы) и извитости ВСА.

Извитости ВСА выявлены при дуплексном сканировании у всех 39 детей основной группы. Преимущественно отмечалась S-образная извитость (рис. 4).

Рис. 4. S-образная извитость при дуплексном сканировании

У всех на участках ангуляции сосуда визуализировался турбулентный кровоток, с уменьшением спектрального окна на доплеровской кривой. У 19 детей зарегистрирована односторонняя S-образная извитость, у 18 — двусторонняя (у 1 — петлеобразная, у 1 — сочетание S- и С-извитости); у 1 — односторонняя петлеобразная, у 1 — односторонняя С-образная с углом меньше прямого. У 22 пациентов, составивших контрольную группу, по данным дуплексного сканирования, патологии ВСА выявлено не было.

ТКДГ на сегодняшний день является единственным объективным методом регистрации микроэмболов в сосудах головного мозга. По результатам проведенной ТКДГ по факту регистрации или отсутствия МЭС основная группа детей (39 человек) была разделена на две подгруппы: 1-ю подгруппу составили 18 (46%) детей — 11 мальчиков, 7 девочек, у которых были зарегистрированы МЭС, 2-я подгруппа — 21 (54%) ребенок — 13 мальчиков, 8 девочек, у которых МЭС на ТКДГ зарегистрированы не были.

У всех детей МЭС регистрировались только на стороне патологической извитости сосуда. При сочетании С- и S-извитости МЭС регистрировались на стороне S-извитости. МЭС зарегистрированы у 44% пациентов с извитостью левой ВСА, у 10% — с извитостью правой ВСА. МЭС зарегистрированы у 10 из 15 детей с двусторонней извитостью.

В первой подгруппе 4 ребенка имели S-образную извитость ВСА слева, 1 — S-образную извитость справа, 10 — двустороннюю, 1 — двустороннюю петлеобразную, 1 — С-образную слева, 1 — сочетание S-образной слева и С-образной справа. Во второй подгруппе 9 детей имели S-образную извитость справа, 5 — S-образную извитость слева, 5 — двустороннюю S-образную извитость, 1 — петлеобразную извитость справа, 1 — сочетание S-образной извитости справа и С-образной извитости слева.

Количество идентифицированных микроэмболических сигналов у каждого пациента варьировало от 1 (5 детей), 3 — 17 (9 детей), 20-48 (3 детей) до 188—189 (2 детей) в час. Слева МЭС регистрировались в большем количестве (от 3 до 189 в час), чем справа (от 1 до 48 в час). Продолжительность микроэмболических сигналов составила от 4 до 10 мс, у 4 детей — до 30 мс (у двоих — по одному сигналу в час, у 1 зарегистрировано 3 сигнала, у 1 — 4 сигнала); мощность МЭС по отношению к фоновому кровотоку — от 12 до 20 дБ; частота МЭС варьировала от 200 до 450 ГЦ, у 4 детей с множественными зарегистрированными МЭС одиночные сигналы были частотой 600-675 ГЦ. Физические параметры МЭС представлены в табл. 2. Все МЭС, даже самые короткие (4 мс), издавали при прохождении специфический звуковой сигнал — негромкий короткий свист, — хорошо выделяющийся из аудиозаписи фонового кровотока исследуемого сосуда. При детализации в режиме «обсервер» сигнал в окрестности эмбола явно выделялся за счет увеличенной амплитуды и разреженности участка соответствующего ему аудиосигнала (рис. 5).

Рис. 5. Графики аудио-сигнала и мощности в окрестности церебрального микроэмбола При регулировке положения границ палитры спектрограммы, полученной в окрестности МЭС, четко выделялось ядро микроэмбола, которое располагалось в пределах огибающей, ориентировалось ближе к базальной линии и имело форму, приближенную к прямоугольнику с большим основанием (рис.6).Рис. 6.Спектрограмма церебрального кровотока с микроэмбола при S-образной извитости ВСА

По частотным характеристикам все МЭС расценены как материальные. У 14 детей зарегистрированы эмболы частотой 200—450 Гц, у 4 детей с множественными эмболами (5—43—48—189 МЭС/час) зарегистрированы эмболы частотой 200-450 Гц и одиночные эмболы частотой 450—675 Гц.

Анализ результатов крови детей обеих групп показал, что все ее параметры находятся в пределах допустимых значений (табл. 3). При этом выявлены статистически значимые различия между подгруппами «эмбол+» и «эмбол-» основной группы показателя числа тромбоцитов и показателя агрегации с коллагеном, между подгруппами «эмбол+» и «эмбол—» основной группы и «эмбол+» основной и контрольной группой показателей гемолизат-агрегационного теста (ГАТ). При нормальном количестве тромбоцитов ГАТ характеризует функциональную активность тромбоцитов.

Таблица 2

Характеристика физических параметров МЭС

Таблица 3

Характеристика показателей крови

* — различия между выделенными показателями статистически значимы (р < 0,05).

Обсуждение

Тромбоциты движутся в сосуде вдоль стенки, выполняя свою основную функцию — ангиотрофическую, не допуская дистрофии эндотелия. Эндотелий, в свою очередь, контролирует тромбоциты, их прокоагулянтную функцию, синтезируя простациклин, оксид азота, эктоаденозиндифосфатазу. Попадая на участок патологической извитости, тромбоцит меняет свой прямолинейный ход — он смещается в просвет сосуда, вовлекаясь с другими форменными элементами, главным образом, эритроцитами, в турбулентный поток. Обладая самым низким отрицательным поверхностным потенциалом, он быстрее всех его теряет, сталкиваясь при ускоренном хаотическом своем движении с встречным тромбоцитом. Воздействие сил сдвига (ускорение движения) приводит к самостоятельной (без контакта с субэндотелием!) активации тромбоцита .

«У больных с системными дисплазиями соединительной ткани рецепторный аппарат тромбоцитов (ГП) сохранен, имеет место мембранопатия» . В условиях воздействия высоких скоростей гликопротеиды его мембраны, в первую очередь, ГП Ib, и особенно ГП IIb/IIIa, резко повышают свою способность связываться с фактором Виллебранда, фибриногеном с образованием фибриновых мостиков, соединяющих тромбоциты друг с другом. Образуются мобильные тромбоцитарные агрегаты (агрегация I).

Активация тромбоцита приводит к его набуханию, распластыванию, образованию отростков, высвобождению из пулов хранения — гранул — активных веществ — адреналина, норадреналина, серотонина, АДФ, а также фибриногена, которые вызывают стимуляцию следующих тромбоцитов, что приводит к резкому усилению агрегации.

Механическое сталкивание тромбоцитов в турбулентном потоке приводит к их лизису (слабость мембран при ДСТ!), в результате идет другая реакция высвобождения — выход из других пулов хранения — активаторов перевода протромбина в тромбин, фибриногена, ингибитора гепарина, фактора Виллебранда, тромбоспондина. Образующиеся тромбин (причем в малых дозах) и фибрин в высокоскоростном кровотоке только усиливают свое воздействие на агрегацию (агрегация II) и адгезию тромбоцитов к эндотелию. В результате уже из участка локально поврежденного эндотелия высвобождаются адреналин, норадреналин, серотонин, тромбоксан, усиливающие агрегацию (агрегацию I); активирующийся проконвертином тканевый тромбопластин приводит к образованию новой порции тромбина, который через активизацию перевода фибриногена в фибрин влияет на агрегацию II.

Таким образом, продвижение тромбоцитов по участку патологической извитости сосуда в высокоскоростном потоке приводит к лавинообразной агрегации. Присутствующие в сыворотке крови Са++ и Mg++ способствуют консолидации, идет армирование агрегата нитями фибрина, и процесс становится необратимым.

При этом не происходит полной ретракции сгустка, так как отвечающий за нее ГП IIb/IIIa в процессе активации тромбоцита в высокоскоростном потоке изменил свои свойства — он связывался с фактором Виллебранда с образованием фибриновых мостиков и был потрачен!

Тромб не фиксируется на поверхности эндотелия сосудистой стенки, так как краткое время контакта в высокоскоростном потоке не позволяет установить прочные связи. Он движется в толще сосуда как эмбол, «уплывая» от антисвертывающей системы. Состоящий из тромбоцитов, фибрина и Са++, называемый белым эмболом, минуя патологическую извитость сосуда, он попадает в замедляющийся кровоток и здесь пропитывается красными кровяными тельцами, которые в замедляющемся потоке сладжируются, легко вовлекаясь вовнутрь движущегося пока тромбоцитарного сгустка, связываясь все теми же фибриновыми мостиками. И тромб-эмбол становится «красным».

По мере удаления от места извитости МЭС не растет — исчезает турбуленция, а с ней снижается активация тромбоцитов за счет снижения самоактивации и снижения концентрации агонистов активации и агрегации, в частности, резко меняется антигенная характеристика ГП IIb/IIIa — он перестает участвовать в образовании фибриновых мостиков; отрываются дистально расположенные частично активированные тромбоциты, включаются механизмы противосвертывающей системы для поддержания равновесия гемостаза.

Таким образом, теоретически и как показали наши исследования, на участке патологической извитости сосуда в высокоскоростном турбулентном потоке происходит локальное тромбоэмболообразование за счет самоактивации тромбоцитов. В процесс тромбообразования первично включается агрегация, а затем присоединяется адгезия.

На рис. 7 представлена схема образования микроэмболов на участке извитости магистрального сосуда в условиях воздействия высоких скоростей.

Агрегация тромбоцитов и затем эритроцитов является адекватной реакцией системы гемостаза на возмущающее действие высокоскоростного турбулентного потока. Стимуляция эта недлительная и несильная, поэтому нет массивной необратимой активации тромбоцитов.

Образованию стойких МЭС (зарегистрированных в первом сегменте СМА), способствуют относительное увеличение числа тромбоцитов и их повышенная функциональная активность (по ГАТ). Вместе с тем обнаруженная нами сниженная агрегация тромбоцитов на один из ее индукторов — коллаген, на наш взгляд, — это проявление синдрома мезенхимальной дисплазии. Не исключено, что это защитная реакция организма на возможное развитие клинических проявлений микротромбообразования у детей с ПИ ВСА.

Рис. 6.Алгоритм образования микроэмболов на участке с ПИ ВСА

Отсутствие зарегистрированных МЭС у 54% пациентов с ПИ ВСА может объясняться еще и тем, что образующиеся агрегаты тромбоцитов с эритроцитами могут быть мельчайших размеров, распадаться по мере продвижения по сосудам до момента регистрации в СМА, или мельчайшие размеры образующихся МЭС находятся за пределами возможностей регистрации их существующей на сегодняшний день аппаратурой.

  1. Микроэмболия в сосуды головного мозга является одним из вероятных звеньев патогенеза цереброваскулярной патологии у детей с ПИ ВСА.
  2. Применение средств ТКДГ-мониторинга у детей с ПИ ВСА дает фактический материал в подтверждение рассматриваемой гипотезы.

Список литературы

1. Баркаган 3. С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза. М., 1999.

2. Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. М., 2005. С. 20-35.

3. Жулев Н.М., Яковлев Н.А., Кандыба Д.В., Сокуренко Г.Ю. Инсульт экстракраниального отдела. СПб., 2004. С. 126-138.

4. 3емцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. СПБ., 1998.

5. Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии. СПб., 2000.

8. Куликов В.П. Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболеваний. Новосибирск. 1997. С. 85—86.

9. Кунцевич Г.И. Ультразвуковые методы исследования ветвей дуги аорты. Гл. 8. Минск, 2006. С. 113—115.

10. Руководство по гематологии / Под ред. академика А.И. Воробьева. Т. 3. М., 2005.

13. Смирнова Ю.В. Патологическая извитость внутренних сонных артерий у детей: особенности этиологии и патогенез нарушений мозгового кровообращения// Автореф. дис…. докт. мед. наук. Новосибирск, 2007.

15. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний / Под ред. В.П. Куликова. М.: Стром, 2007.

16. Ультразвуковая доплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Под ред. Ю.М. Никитина, А.И. Труханова. М.: Видар, 1998.

17. Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Кузнецов А.Н., Ерофеев А.А. Кардиогенный и ангиогенный эмболический инсульт. М., 2006.

20 Янв, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *