Перейти к верхней панели

Изменения в задней стенке сердца

Патологическое нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, сопровождается приступами загрудинной боли, усиливающейся после стресса и физической нагрузки, одышкой, головокружением, слабостью.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — самая частая причина смерти людей в развитых странах. Россия не является здесь исключением. Причина ИБС — коронарный атеросклероз, то есть частичная или полная закупорка одной или нескольких коронарных артерий (артерий, обеспечивающих кровью само сердце) атеросклеротическими бляшками. Однако ИБС и коронарный атеросклероз — не синонимы. Для того, чтобы поставить диагноз ИБС необходимо доказать наличие ишемии миокарда с помощью методов функциональной диагностики.

Часто диагноз ИБС ставят необоснованно, особенно в пожилом возрасте. ИБС и пожилой возраст — это тоже не синонимы.

Существует несколько форм ИБС. Ниже будут рассмотрены самые частые из них — стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда. К другим формам ИБС относятся ишемическая кардиомиопатия, безболевая ишемия миокарда, микроциркуляторная стенокардия (кардиальный синдром X).

Факторы риска ИБС

Факторы риска ИБС — те же, что и вообще для атеросклероза. К ним относят артериальную гипертонию (стойкое повышение уровня артериального давления выше 140/90), сахарный диабет, курение, наследственность (инфаркт миокарда или внезапная смерть одного или обоих родителей в возрасте до 55 лет), малоподвижный образ жизни, ожирение, избыточный уровень холестерина крови. Важнейшая часть профилактики и лечения ИБС — воздействие на факторы риска.

Симптомы

Основное проявление ишемии миокарда — боль в груди. Выраженность боли может быть разной — от легкого дискомфорта, чувства давления, жжения в груди до сильнейшей боли при инфаркте миокарда. Боль или дискомфорт чаще всего возникают за грудиной, посередине грудной клетки, внутри нее. Боль нередко отдает в левую руку, под лопатку или вниз, в область солнечного сплетения. Могут болеть нижняя челюсть, плечо. В типичном случае приступ стенокардии вызывается физической (реже эмоциональной) нагрузкой, холодом, обильной едой — всем, что вызывает увеличение работы сердца. Боль служит проявлением того, что сердечной мышце не хватает кислорода: того кровотока, который обеспечивает суженная коронарная артерия, при нагрузке становится недостаточно.

В типичных случаях приступ устраняется (купируется) в покое сам по себе либо после приема нитроглицерина (или иных быстродействующих нитратов — в виде таблеток под язык или спрея). Надо иметь в виду, что нитроглицерин может вызывать головную боль и снижение артериального давления — это непосредственные проявления его действия. Самостоятельно более двух таблеток нитроглицерина принимать не следует: это чревато осложнениями.

Жалобы могут и отсутствовать (это так называемая безболевая ишемия миокарда), иногда первым проявлением ИБС становится инфаркт миокарда или внезапная смерть. В этой связи всем, у кого есть факторы риска атеросклероза и кто собирается заниматься физкультурой, необходимо пройти нагрузочный тест (см. ниже) — убедиться в том, что при нагрузке не возникает ишемии миокарда.

Перебои в работе сердца (экстрасистолы) сами по себе не являются признаком ИБС. Причина экстрасистол чаще всего так и остается невыясненной, и лечения экстрасистолия сама по себе не требует. Тем не менее у больных ИБС нередко встречается экстрасистолия при физической нагрузке: если провести нагрузочный тест, и убедиться, что при нагрузке экстрасистолия исчезает, то это говорит о доброкачественном ее характере, о том, что она не опасна для жизни.

Жалобы при ишемической кардиомиопатии характерны для сердечной недостаточности любого иного происхождения. Прежде всего это одышка, то есть чувство нехватки воздуха при нагрузке, а в тяжелых случаях и в покое.

Стенокардия напряжения

Стенокардию напряжения иначе называют стабильной стенокардией. Стенокардия считается стабильной, если в течение нескольких недель ее тяжесть остается постоянной. Тяжесть стабильной стенокардии может несколько меняться в зависимости от уровня активности пациента, от температуры окружающей среды.

Впервые возникшей называют стенокардию, возникшую несколько недель назад. Это пограничное состояние между стабильной и нестабильной стенокардией.

Тяжесть стенокардии напряжения характеризует ее функциональный класс: от первого (самого легкого), когда приступы возникают лишь на фоне выполнения тяжелой физической работы, до четвертого, самого тяжелого (приступы при незначительной физической нагрузки и даже в покое).

Диагностика

Электрокардиограмма (или эхокардиография) в покое НЕ ЯВЛЯЮТСЯ методами диагностики ИБС. Иногда эти методы, однако, позволяют диагностировать или выявить ИБС, например если удается обнаружить признаки перенесенного инфаркта миокарда, или если выполнять их на фоне болей в грудной клетки.

Также не служит методом диагностики ИБС холтеровский мониторинг (мониторирование ЭКГ), хотя этот метод и применяется с этой целью неоправданно широко. Депрессии сегмента ST, которые выявляют при холтеровском мониторинге ЭКГ, часто неспецифичны (то есть носят ложный характер), особенно у женщин. Холтеровский мониторинг лишь позволяет выявить

Главным методом диагностики ИБС являются нагрузочные пробы. Основные виды нагрузочных проб: ЭКГ-пробы с физической нагрузкой и стресс-эхокардиография, то есть проведение эхокардиографии во время физической нагрузки (или сразу после ее окончания) либо на фоне введения препаратов, повышающих работу сердца (например, добутамина). Сцинтиграфия миокарда (изотопное исследование сердца с нагрузкой) в России выполняется всего в нескольких центрах и практически малодоступна.

По результатам нагрузочных проб принимается решение, направлять ли пациента на коронарную ангиографию. Почти никогда не надо начинать обследование с коронарной ангиографии. Это лучший метод визуализировать (рассмотреть) поражения коронарных артерий (атеросклеротические бляшки), но оценить их функциональную значимость (вызывают ли они ишемию миокарда или нет) коронарная ангиография зачастую не может.

Лечение

Существует три главные возможности лечения стенокардии напряжения: медикаментозное, коронарное стентирование (ангиопластика с установкой стентов) и коронарное шунтирование. В любом случае лечение начинается с активного воздействия на факторы риска: с низкохолестериновой диеты, с отказа от курения, с нормализации артериального давления и т. д.

Каждый пациент, которому поставлен диагноз ИБС, должен в отсутствие противопоказаний принимать как минимум три препарата: бета-адреноблокатор (например, метопролол, бисопролол, надолол), антиагрегант (чаще всего — аспирин) и статин (например, аторвастатин, розувастатин).

Надо иметь в виду, что ни коронарное стентирование, ни коронарное шунтирование в целом не удлиняет жизнь. Есть лишь избранные группы пациентов, для которых это не верно. Так, шунтирование удлиняет жизнь у больных с поражением нескольких сосудов в сочетании с сахарным диабетом, при сильно сниженной общей сократительной функции сердца, при поражении проксимальных (начальных) отделов левой коронарной артерии.

Стентирование при стабильной стенокардии тоже имеет ограниченный набор жизненных показаний, и в целом служит улучшению качества жизни (то есть устранению симптомов), а не ее продолжительности. Надо иметь в виду, что стентированная артерия хоть и выглядит на снимках, как нормальная, на деле таковой не является. Стенты (расправленные металлические пружины) подвержены тромбозу и другим осложнениям. Поэтому после стентирования в течение длительного времени необходимо принимать не только аспирин, но и другой антиагрегант — клопидогрел, а это, в свою очередь, увеличивает риск кровотечений.

В любом случае решение о методе лечения надо принимать вместе с лечащим врачом, терапевтом или кардиологом, а не с ангиографистом и не с кардиохирургом — теми, кто выполняет стентирование или шунтирование.

Выписка из истории болезни

Пациент С., 47 лет, заболевание началось остро 7.03.11 г. с появления общей слабости, субфебрильной температуры тела. На следующий день стала беспокоить боль за грудиной. Были потеря сознания и падение гемодинамики до 70/40 мм рт.ст. Вызвал СМП и был доставлен в приемное отделение. Осмотрен терапевтом. Была снята ЭКГ, выполнена рентгенография ОГК и клинический анализ крови. ЭКГ: ритм синусовый, тахикардия 96/мин, зубец Q в I, AVL, V6 c подъемом ST в этих отведения (рис. 1).

На обзорной Rg ОГК двухсторонняя нижнедолевая пневмония (рис. 2). В анализе крови: гемоглобин 176 г/л, эритроциты — 5,5 · 1012/л, лейкоциты — 15,3 · 109/л. Однако госпитализирован не был.

9.03.11 г. температура тела повысилась до 38,5–39 °С. Самостоятельно явился в терапевтическое отделение и был госпитализирован. 10.03.11 г. была повторно выполнена ЭКГ, на которой отмечалась отрицательная динамика в виде появления зубца Q в V4–5, сохранялся подъем ST. Консультирован кардиологом, диагностирован ОИМ, пациент переведен в ПИТ кардиологического отделения.

В объективном статусе: цианоз губ. Над легкими дыхание с жестким оттенком, хрипы не выслушиваются, ЧД 18 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, шумов нет, ЧСС 100/мин, АД 150/100 мм рт.ст. Живот безболезненный, печень у края реберной дуги. Периферических отеков нет. Из анамнеза: у врача не был много лет, однако иногда измерял АД, отмечал повышение до 160/90 мм рт.ст. Курит 1,5–2 пачки в день. Не работает.

Внегоспитальная двухсторонняя пневмония, III гр.

Назначено лечение: гепарин, лораксон, муколван, аспирин, клопидогрель, кардикет, бисопролол, аторвастатин, азитромицин.

12.03.11 г. пациент нарушил постельный режим, после чего появились выраженные ангинозные боли, слабость, одышка, отмечалось снижение АД до 60/40 мм рт.ст. В течение двух суток гемодинамика поддерживалась инфузией дофамина. Лечение было откорректировано. Назначены клексан, инспра 25 мг/с.

За время пребывания в стационаре на ЭКГ регистрировалось вялое рубцевание инфаркта, сохранялся подъем сегмента ST. 18.03.11 г. проведен рентгенконтроль. На рентгенограмме положильная динамика: пневмония разрешилась. Однако отмечались аортальная конфигурация сердца, расширение его границ влево, недостаточность по МКК (рис. 3). Пациент не был критичен к своему состоянию, не соблюдал двигательный режим.

22.03.11 проведена ЭхоКС, на которой было выявлено: ЛП 42 мм, ПЖ 28 мм, ПСПЖ 3,8 мм, КСР ЛЖ 45 мм, КДР ЛЖ 58 мм, КСО ЛЖ 48 мм, КДО ЛЖ 108 мм, УО 71 мл, ФВ 43 %, ЛА 29 мм, МЖП 10,2–13 мм, ЗС ЛЖ 11,3–13 мм, EF 7,7 см/с, аорта 20–35 мм, стенки ее уплотнены, клапан трехстворчатый, систолическое открытие до 23 мм. Уплотнены стенки МК и ТК с минимальной регургитацией. Кинетика стенок ЛЖ нарушена с зоной гипокинеза и дискинеза в проекции среднепереднего и средненижнего сегментов с локальным участком истончения, что может быть обусловлено формированием аневризмы.

30.03.11 г. пациент был выписан из отделения с рекомендациями продолжить прием метопролола, аторвастатина, аспирина, клопидогреля, инспры. Было также рекомендовано пройти КВГ с консультацией кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении.

7.04.11 г. пациент самостоятельно обратился в кардиологическое отделение с жалобами на колющие боли в грудной клетке при физической нагрузке. Ухудшение состояния с 5.04.11 г., когда появились вышеперечисленные жалобы. На ЭКГ 7.04.11 г. регистрировалась синусовая тахикардия 110 /мин, патологический Q в I, AVL, V5­6, ST в этих отведения на изолинии с формированием отрицательного зубца Т (рис. 4). АД 120/90 мм рт.ст. Хрипы в легких не выслушивались. При аускультации сердца шумы не определялись. Тропонин Т от 7.04.11 г. 0,53 нг/мл (норма менее 0,03 нг/мл).

В стационаре гемодинамика пациента стабильная. Жаловался на одышку, общую слабость, иногда головокружение, дискомфорт и колющие боли в груди. 27.04.11 проведена контрольная рентгенография ОГК, на которой было выявлено: недостаточность по МКК, пневмония разрешилась в фиброз (рис. 5).

При ЭхоКС 27.04.11 г. зарегистрировано: ЛП 40 мм, ПЖ 19 мм, ПСЛЖ 5,1 мм, сократительная и насосная функция ЛЖ увеличены парадоксально, ЧСС 82/мин, КСР ЛЖ 24 мм, КДР ЛЖ 41 мм, КСО ЛЖ 83 мм, КДО ЛЖ 137 мм, УО 54 мл, ФВ 72 %, ЛА 29 мм, МЖП 13,0–14,2 мм, ЗС ЛЖ 10,8–13,6 мм, EF 13,2 см/с, аорта 23–39 мм, стенки ее уплотнены, клапан трехстворчатый, систолическое открытие до 24 мм, выражена ремодуляция полости ЛЖ с парадоксальным движением МЖП, в проекции среднепереднего, средненижнего, среднелатерального сегментов ЛЖ определяется большой дефект свободной стенки желудочка до 38 мм с наличием большой околосердечной гематомы объемом примерно 400 мл, неоднородной по эхоплотности, с пристеночным тромбом повышенной эхогенности 20  18 мм вдоль наружной задней поверхности ЛЖ. Левое предсердие испытывает компрессию, так же как и полость ЛЖ. В полости перикарда, по периметру вдоль верхушки и ПЖ отмечается небольшой толщины выпот до 8–10 мм. Заключение: разрыв свободной стенки ЛЖ. Гематома перикарда. Тампонада сердца. Угроза тромбоэмболии.

От консультации кардиохирурга пациент категорически отказался. 29.04.11 г. был выписан из отделения.

Амбулаторно продолжал привычный образ жизни, рекомендации по ограничению физической активности не выполнял. У больного нарастали явления декомпенсации ХСН.

С 3.06.11 г. пациент был признан инвалидом I группы.

12.08.11 г. проведена очередная ЭхоКС. Умеренно расширено ЛП 52 мм, ПЖ 30 мм, ПСПЖ 5,2 мм. Количественная оценка гемодинамических параметров некорректна. КСР ЛЖ 29 мм, КДР ЛЖ 40 мм, УО 45 мл, ФВ 60 % (?), МЖП 11,9–12,3 мм, кардиовыход 3 л/мин, ЗСЛЖ 12–12,9 мм, ЛА 30 мм, аорта 20/34 мм, EF 12,4 см/с. УЗИ­динамика отрицательная за счет увеличения объема перикардиальной гематомы. Ее объем примерно 800 мл и более вдоль свободной стенки ЛЖ, распространяется на ЛП и верхушку ЛЖ и заднюю стенку. «Качающееся» сердце с быстрыми сокращениями. Коллабирование левых отделов в позднюю диастолу. Отмечается изменение скоростных клапанных потоков в зависимости от дыхания. Имеется шунтирующий поток в полость перикарда через дефект в свободной стенке ЛЖ. Содержимое гематомы неоднородно, с частичным пристеночным фибринозным компонентом с эхогенными включениями. Заключение: разрыв свободной стенки ЛЖ с нарастанием гематомы перикарда. Угроза тампонады сердца. УЗИ­динамика отрицательная (рис. 6).

27.06.12 г. пациенту проведено еще одно УЗ­исследование сердца, при котором выявлено следующее. Камеры сердца несколько расширены. Переднезадний размер ЛП 52 мм, МЖП 10,4–12,7 мм, ЗСЛЖ 10,5–12,2 мм. КСД ЛЖ 41 мм, КДД ЛЖ 50 мм, КСО ЛЖ 40 мм, КДО ЛЖ 71 мм, УО 31 мл, сердечный выброс 3,3 л/мин, фракция изгнания EF 41 %, фракция сокращения FS 21 %. Аорта 19/36 мм. Правый желудочек: передняя стенка 3,9 мм, диаметр 32 мм (норма 7–23). Сердечная деятельность аритмичная, ЧСС 108/мин. Сохраняется наличие дефекта свободной (задней) стенки ЛЖ в области базального отдела с формированием ложной аневризмы, объемом 900 см3 с достаточно четкими границами и неоднородным содержимым, с выраженным пристеночным тромботическим компонентом средней и повышенной эхогенности вдоль стенок с анэхогенной центральной частью. Аневризматический «мешок» компремирует стенки ПП и ПЖ с их инвагинацией и ограничением подвижности. Недостаточность АК+, МК++, ТК+++. Среднее давление в полости ПП более 25 мм рт.ст. Легочная гипертензия (пакет прикладных программ УЗ­аппарата не позволяет достоверно оценить степень легочной гипертензии). Систолодиастолическая дисфункция ЛЖ (ремоделирование полости). НПВ расширена, резко ограничено коллабирование при дыхательной пробе (рис. 7).

Достоверно известно, что на август 2013 года пациент жив. Ведет асоциальный образ жизни, лечения в полном объеме не получает. Периодически осматривается участковым терапевтом (по настоянию врача). От обследования отказывается. На 8.10.12 г. на ЭКГ синусовая тахикардия 109 уд/мин, сохраняется патологический Q в I, AVL, V5­6, ST в этих отведения на изолинии с отрицательным зубцом Т (рис. 8).

Данное наблюдение позволяет предположить, что у пациентов молодого возраста, с хорошими резервами организма, хорошо развитым коллатеральным кровообращением есть существенный шанс выжить после таких серьезных жизнеугрожающих осложнений, как поздний наружный разрыв миокарда. Выживаемости больного могли способствовать организация гематомы и уплотнение ее стенок за счет тромботического компонента, что подтверждает динамическое УЗИ­наблюдение. Также можно предположить, что при свое­временном хирургическом вмешательстве, соблюдении режима и адекватной терапии у данного пациента был бы благоприятный прогноз.

При выгрузке мотоцикла из товарного вагона гр-н К. пытался съехать по подставленным доскам и упал вместе с мотоциклом, причем ударился грудной клеткой о выступающую доску и сразу скончался.

Из наружных повреждений имелась лишь слабо выраженная ссадина размером 4×0,5 см, расположенная в 7 см ниже соска по среднеключичной линии слева. На уровне переднеподмышечной линии слева обнаружен перелом III ребра с кровоизлиянием в окружающую ткань без повреждения плевры. Других кровоизлияний в мягкие ткани груди при макро- и микроскопическом исследовании не обнаружено.

Рис. 1. Рис. 2.

На сердечной сорочке спереди имелся разрыв размером 11×10 см с обширным кровоизлиянием в жировую клетчатку перикарда. В полости сердечной сумки около 300 мл рыхлых сгустков крови. Сердце размером 11×10×6 см умеренно обложено жиром. Задняя стенка левого желудочка отсутствует — разрушена, правый желудочек разрушен у верхушки и по задней поверхности. На передней стенке сердца в области левого желудочка, левого предсердия и частично правого желудочка выявлены множественные разрывы неправильной формы, края их неровные, бахромчатые. Разорванные части мышцы сердца как бы размяты и свисают в виде множества мелких бахромок и кистей (рис, 1, 2). На передней стенке правого предсердия имеется разрыв размером 1,5×0,5 см, в области отхождения легочной артерии — разрыв размером 1×0,5 см с пропитанными кровью краями. В остатках полостей сердца — сгустки крови. Мышца сердца бледно-бурая, клапаны и сосуды в норме.

Под микроскопом по. краю разрыва левого желудочка видны участки фрагментации мышечных волокон с инфильтратами между ними. Кровоизлияний не обнаружено.

Каких-либо других повреждений или патологических изменений отмечено не было. Значительная обширность повреждений сердца в данном случае объясняется, по-видимому, тем, что травма совпала с сильным, предельным сокращением желудочков.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда

Эти два угрожающих жизни состояния вызваны тем, что в какой-то момент атеросклеротическая бляшка в коронарной артерии становится нестабильной (нарушается ее оболочка, она изъязвляется). Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда составляют так называемый острый коронарный синдром, он требует немедленной госпитализации. Почти в половине случаев острому коронарному синдрому не предшествует стенокардия, то есть он развивается на фоне видимого здоровья.

Чаще всего острый коронарный синдром проявляется сильной нестерпимой болью в груди (за грудиной или ниже — в области солнечного сплетения, «под ложечкой»).

Диагностика и лечение

Современная тактика лечения таких больных состоит в немедленной доставке в больницу, где есть возможность выполнить экстренное стентирование коронарной артерии, в которой произошла катастрофа. Действовать надо немедленно: около половины тех, кто умирает от инфаркта миокарда, умирает в первый час после появления первых его признаков.

Нестабильную стенокардию отличает от инфаркта миокарда обратимость поражения миокарда: при инфаркте часть миокарда, снабжаемого кровью из пораженной артерии отмирает и замещается рубцовой тканью, при нестабильной стенокардии этого не происходит.

При инфаркте миокарда имеются характерные изменения электрокардиограммы, рост, а затем снижение уровня нескольких белков — маркеров некроза миокарда, нарушения сократимости нескольких сегментов левого желудочка по данным эхокардиографии.

Для переднего инфаркта миокарда свойственны свои осложнения, для нижнего — свои. Так, при переднем инфаркте миокарда существенно чаще встречается кардиогенный шок, перикардит (так называемый эпистенокардитический перикардит), разрыв левого желудочка, ложные и истинные аневризмы левого желудочка, динамическая обструкция левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса. Для нижнего инфаркта свойственны преходящие нарушения атриовентрикулярной проводимости, митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, поражение правого желудочка.

После периода госпитализации проводится реабилитация: вырабатывается режим физических нагрузок, назначаются препараты для постоянного приема. Все, кто перенес инфаркт миокарда, должны в отсутствие противопоказаний постоянно принимать минимум четыре препарата: бета-адреноблокатор (например, метопролол, бисопролол, надолол), антиагрегант (чаще всего — аспирин), статин (например, аторвастатин, розувастатин) и ингибитор АПФ (эналаприл, лизиноприл и другие). Перед выпиской из стационара или сразу после нее необходимо провести нагрузочный тест (желательно — стресс-эхокардиографию) и решить вопрос о целесообразности коронарной ангиографии.

Внутренние разрывы

Внутренние разрывы сопровождаются интенсивной болью, появлением систолического дрожания и систолического шума при аускультации (в третьем­четвертом межреберье вдоль грудины при разрыве межжелудочковой перегородки, над верхушкой сердца — при разрыве сосочковых мышц) и симптомов острой левожелудочковой недостаточности.

<strong>МОСКВА, 29 сен — РИА Новости, Альфия Еникеева.</strong> По <a href=»https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds)» target=»_blank»>данным</a> Всемирной организации здравоохранения, каждый год от сердечно-сосудистых заболеваний умирает почти 18 миллионов человек. Это треть всех смертей в мире. Большинство связаны с повторными сосудистыми нарушениями, возникшими после инфаркта или инсульта. По мнению специалистов, до 75 процентов этих осложнений можно было бы избежать при правильном лечении, отказе от курения и алкоголя. Если образ жизни полностью на совести пациентов, то терапия — прерогатива ученых. Во Всемирный день сердца РИА Новости рассказывает о новых способах лечения инфарктов, которые скоро станут доступны всем. Что происходит во время инфарктаУ большинства людей рано или поздно на сосудах сердца появляются атеросклеротические бляшки — отложения холестерина и его эфиров в толще стенки артерий. Как это происходит, ученые в общем разобрались. Основные причины: курение, лишний вес, высокое артериальное давление. Но почему главным образом страдают сосуды сердца, до сих пор непонятно. Эти атеросклеротические бляшки со временем растут и начинают мешать нормальному прохождению крови через сердечную мышцу. Крупные отложения могут вызывать ощущение дискомфорта за грудиной и даже привести к стенокардии. Настоящая катастрофа происходит, когда такая бляшка разрывается, повреждая стенки сосуда, и ее содержимое оказывается в крови человека. В этот момент активируются тромбоциты, они скапливаются в месте разрыва, и там образуется тромб. В норме такой подход должен спасти жизнь при кровотечении, но в случае с сердечной мышцей он может оказаться фатальным. Человеческое сердце постоянно нуждается в притоке большого количества крови, и даже непродолжительные перебои в этом процессе опасны. Так, уже через полчаса после того, как появился тромб, клетки сердечной мышцы начинают гибнуть. Этот процесс называется инфарктом. На месте отмерших сердечных тканей <a href=»https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/01.cir.100.9.999?url_ver=Z39.88-2003&amp;rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&amp;rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed&amp;» target=»_blank»>образуется</a> рубец, сформированный с помощью фибробластов, не способных к сокращению. В результате сердце больше не может работать так же хорошо, как раньше. Отыскать сердечный генСегодня лечение инфаркта главным образом направлено на понижение сердечного ритма (так уменьшается потребность сердца в кислороде, а значит, и шансов выжить у сердечной мышцы больше) и растворение тромбов. Но настоящая мечта практически всех ученых, работающих в этой области, — найти способ полностью восстановить сердце, чтобы на месте погибших клеток появились новые. Логичнее всего использовать для этого силы самого организма, регулируя активность генов, которые могут быть связаны с формированием клеток сердца.По <a href=»https://www.nature.com/articles/ncb3149″ target=»_blank»>мнению</a> исследователей из Института Вейцмана (Израиль), самый подходящий кандидат на роль «сердечного гена» — Erbb2. Его блокировка у мышей приводила к тому, что детеныши рождались с тонкими и растянутыми сердечными стенками. При увеличении активности этого гена у грызунов, наоборот, вырастало гигантское сердце с недостаточным количеством камер. Однако когда ученые повышали экспрессию Erbb2 лишь на время и сразу после инфаркта, сердце животных полностью возвращалась в физиологическую норму. При этом у мышей, перенесших инфаркт, которых не подвергли генной терапии, на сердечной мышце появлялись рубцы. Ученые из Медицинского колледжа Бейлора и Техасского института сердца (США) <a href=»https://www.nature.com/articles/nature24045″ target=»_blank»>предлагают</a> использовать для регенерации сердечной мышцы другой ген — Salvador (Salv). Он связан с блокировкой процесса деления и распространения кардиомиоцитов — мышечных клеток сердца. Исследователи выключали этот ген у мышей во время инфаркта или же сразу после него, а затем периодически наблюдали за работой их сердца с помощью эхокардиографии. Через шесть недель после блокировки Salv сердечная деятельность у грызунов была близка к сердечной деятельности здоровых сородичей. А рубец на сердце был значительно меньше, чем у мышей из контрольной группы. Отечественные разработкиРоссийские ученые из МГУ и НМИЦ кардиологии тоже сумели <a href=»https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0197566″ target=»_blank»>полностью восстановить</a> сердечную мышцу подопытных крыс, перенесших инфаркт. Они создали особую молекулу ДНК — так называемую плазмиду, обособленную от хромосом и способную реплицироваться самостоятельно. Она содержала два очень разных гена, VEGF165 и HGF. Первый стимулировал рост новых сосудов, а второй заставлял стволовые клетки сердца превращаться в новые мышечные волокна. Молекула проникала в поврежденные клетки сердечной мышцы и восстанавливала их жизнедеятельность. Кроме того, она способствовала росту новых сосудов, необходимых для ее снабжения кислородом и питательными веществами. Так, введенная крысам во время инфаркта, она значительно замедляла скорость гибели клеток сердечной мышцы. Более того, примерно через две недели после перенесенного инфаркта практически все следы болезни на сердечной ткани исчезали. Авторы исследования отмечают, что подобным образом можно было бы лечить людей, перенесших инфаркт миокарда, но сначала необходимо провести доклинические и клинические исследования, а это может занять несколько лет. Проверено на людяхПо крайней мере один из недавно разработанных препаратов, способный восстановить, пусть и не полностью, клетки сердечной мышцы, уже <a href=»https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2452302X1930227X?via%3Dihub» target=»_blank»>прошел</a> первую фазу клинических испытаний. Речь идет о биоматериале VentriGel, созданном учеными Калифорнийского университета в Сан-Диего.Его изготавливают из клеток миокарда свиней — мышечного среднего слоя сердца. Из них выделяют внеклеточный матрикс — трехмерную структуру, которая состоит из макромолекул, в том числе белков и гликопротеинов. Она необходима для нормальной жизнедеятельности клеток. Как показали исследования, разработанный препарат способствовал росту клеток, которые формируют кровеносные сосуды, и стимулировал превращение стволовых клеток в ткани миокарда у крыс. В результате у подопытных животных уменьшался размер рубцов на сердечной мышце, а само сердце работало намного лучше. Примерно такие же результаты показали 15 первых пациентов, в организм которых в течение нескольких недель вводили VentriGel. Всего добровольцы получили не более 18 инъекций. Перед каждым уколом, а также через три и шесть месяцев после них, испытуемым делали МРТ сердца и проверяли, какое расстояние они могут пройти за определенное время. Также участники отвечали на вопросы о качестве их жизни. Год спустя все пациенты стали лучше переносить физические нагрузки и проходили большее расстояние за тестовое время. Кроме того, у них ослабли симптомы сердечной недостаточности. В ближайшее время начнется вторая фаза клинических испытаний, в которой примет участие большее количество пациентов.

8 Авг, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *