Перейти к верхней панели

Сколько раз в день можно принимать нитроглицерин?

Фармакологическое действие

Фармакологическое действие — вазодилатирующее периферическое.

Фармакодинамика

Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Действие нитроглицерина связано, главным образом, с уменьшением потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения преднагрузки (расширение периферических вен и уменьшение притока крови к правому предсердию) и постнагрузки (уменьшение ОПСС). Оказывает центральное тормозящее влияние на симпатический тонус сосудов, угнетая сосудистый компонент формирования болевого синдрома. Вызывает расширение менингеальных сосудов, чем объясняется головная боль при его применении.

При использовании сублингвальных форм приступ стенокардии обычно купируется через 1,5 мин, гемодинамический и антиангинальный эффект сохраняется от 30 до 60 мин.

Фармакологические свойства нитроглицерина

Фармакодинамика. Глицерола тринитрат, задействуя нитратный рецептор гладкомышечной оболочки сосудистых стенок, оказывает влияние на гладкие мышцы стенок артерий и вен. По завершении процесса ферментативного преобразования, нитроглицерин образует оксид азота, стимулируя тем самым ферменты, которые обладают гуанилатциклазной активностью. Гуанилатциклаза играет ключевую роль в образовании цГМФ (циклического гуанозин-3’5′-монофосфата), который является посредником в расслаблении гладких мышц (в т.ч. тех, из которых состоят желче- и мочевыводящие пути, бронхи, ЖКТ).

Нитроглицерин регулирует работу сердца, нормализуя тонус сосудов, угнетает вазомоторный и симпатический тонуса, высвобождая катехоламины в сердце и головном мозге, изменяет форму молекул тропонин-тропомиозинового комплекса, оказывает косвенное симпатомиметическое влияние на сердечную мышцу. Учитывая то, как взаимодействуют центральные и периферические процессы, нитроглицерин по-разному и с разной интенсивностью влияет на ПС (периферические сосуды) и главный орган сердечной системы (сердце). При центральном угнетении болевых импульсов, подавляются вазоконстрикторные рефлексы на сосуды, отвечающие за снабжение серца кровью, в результате чего у пациентов со стенокардией удается приостановить приступ боли.

Обезболивающий эффект препарата обусловлен его регулирующим влиянием на энергетику сердечной мышцы и обмен электролитов. Нитроглицерин влияет на активность дегидрогеназ, которые являются зависимыми от никотинамидних коферментов и соотношение окисленных и восстановленных форм последних, считающихся основными показателями процесса окислительного фосфорилирования (дыхательной цепи).

Препарат оказывает влияние на системный кровоток, расширяет и увеличивает количество боковых/обходных путей кровотока. Усиливает сократительность сердечной мышцы за счет кумуляции АМФ (циклического аденозинмонофосфата) и косвенного симпатомиметического действия. Оксид азота препятствует прилипанию тромбоцитов к поврежденным сосудам, не дает им склеиваться. Уменьшая преднагрузки и постнагрузки на сердце, расслабляя гладкие мышцы сосудов, препарат снижает периферическое сопротивление и уменьшает венозный возврат. Когда вены расширяются, к сердцу поступает меньшее количество крови и преднагрузки на этот орган уменьшаются. Когда артерии расширяются, уменьшается общее периферическое сопротивление и постнагрузка, следствием чего является улучшение кровоснабжения сердца и оптимизация его работы.

Нитроглицерин усиливает ионотропные функции сердечной мышцы, способствует перераспределению циркуляции крови в нем, вследствие чего большее ее количество (и, соответственно, большее количество питательных веществ) начинает поступать в очаг ослабления кровообращения (очаг ишемии). Наиболее уязвимым в этом плане является субэндокардиальный участок. Препарат способствует уменьшению размеров сердца за счет снижения конечного диастолического давления в левом его желудочке. При ослаблении периферического сопротивления вен и артерий и уменьшении давления сердечная мышца требует меньшего количества кислорода, уменьшаются энергозатраты левого ее желудочка.

Нитроглицерин можно назначать как пациентам с сердечной недостаточностью, так и больным с отеком легких, поскольку препарат способствует снижению давления в капиллярах этого органа. Благодаря препарату можно восстановить сократимость отдельных участков сердечной мышцы у лиц с ишемической гипокинезией. Нитроглицерин обладает системным действием, способствует вазодилатации, результатом чего является сужение сосудов внутренних органов, расширение менингеальных, снижение давления в системе легочной артерии.

Исследования не установили связи между приемом нитроглицерина и появлением токсических/тератогенных эффектов на человеческий зародыш.

Фармакокинетика. Положив таблетку «под язык», 3/4 пациентов испытывают улучшение самочувствия в течении последующих трех минут, ¼ — в течении 4, максимум четверть часа. Терапевтического эффекта удается достичь в среднем через 30 секунд (максимум 2 минуты) после сублингвального применения препарата.

От 60 до 75% дозы нитроглицерина всасывается слизистой, откуда действующее вещество поступает в системный кровоток. Пик его концентрации в сыворотке крови (2,3 мкг/л) достигается через две, максимум 4 минуты после применения препарата. Через 8 – снижается наполовину. Еще через 20 практически не идентифицируется в крови. Процесс метаболизма нитроглицерина в печени происходит достаточно быстро (как и процесс денитрации нитроэфиров многоатомных спиртов). 1-, 2-, 3- и 4-динитрат (денитрованные метаболиты) оказывают более слабое действие и демонстрируют более длительный, если сравнивать с нитроглицерином, который происходит за пол часа (30 минут), период биологического полураспада. Нитрогруппы расщепляются постепенно, образуя либо нитраты, либо неорганические нитриты. Органическая часть молекул нитроэфиров обеспечивает образование спиртов, органических кислот и альдегидов. Нитроэфиры, которые являются начальным продуктом, через 4 часа после поступления действующего вещества препарата в организм, практически в нем не идентифицируются. Наиболее активно процесс метаболизма нитроэфиров происходит в печени и почках, а также в крови (речь идет прежде всего о артерио-венозном сосудистым русле). Их расщепление обеспечивает особый фермент (при отсутствии восстановленного глутатиона) и глютатионзависимая редуктаза, сосредоточенная в большинстве в растворимой фракции клеток печени.

В клетках гладкой мускулатуры, куда диффундирует, фармацевтический ингредиент трансформируется в оксид азота. Поддавшись влиянию глутатион-S-редуктазы, незначительное количество лекарственного средства превращается в печени в глицерин, а также моно- и динитрат. В случае приема нитроглицерина наблюдается эффект «первого прохождения» (значительная часть препарата проходит процесс метаболизма в печени). Большое количество моно- и динитрата образуют конъюгаты с глюкуроновой кислотой. Конечные продукты обмена действующего вещества выводятся из организма преимущественно почками, а часть – легкими (с воздухом, выдыхаемым человеком). Показатель общего клиренса нитроглицерина – от 25 до 30 л. Половину своей фармацевтической активности теряет за 4, максимум 5 минут, а его метаболиты – через 4 часа.

Фармакокинетика

Быстро и полно абсорбируется с поверхности слизистых оболочек. При сублингвальном применении сразу попадает в системный кровоток. При сублингвальном приеме в дозе 0,5 мг биодоступность — 100%, Cmax в плазме крови определяется через 5 мин. Имеет очень большой объем распределения. Связывание с белками плазмы крови — 60%.

Показания препарата Нитроглицерин

Купирование приступов стенокардии.

Противопоказания

повышенная чувствительность к нитратам;

черепно-мозговая гипертензия;

тампонада сердца;

изолированный митральный стеноз;

констриктивный перикардит (состояния, сопровождающиеся снижением давления заполнения левого желудочка);

неконтролируемая гиповолемия;

сердечная недостаточность при нормальном или низком давлении в легочной артерии;

коллапс;

геморрагический инсульт;

субарахноидальное кровоизлияние;

недавно перенесенная травма головы;

токсический отек легких;

идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз;

закрытоугольная форма глаукомы с высоким внутриглазным давлением;

тяжелая анемия;

гипертиреоз;

возраст до 18 лет (безопасность применения не установлена);

нарушение мозгового кровообращения;

шок;

артериальная гипотензия (сАД <90 мм рт.ст.);

одновременный прием силденафила (Виагра);

беременность;

период грудного вскармливания.

С осторожностью (сопоставляя риск и пользу):

тяжелая почечная недостаточность;

печеночная недостаточность (риск развития метгемоглобинемии).

Применение при беременности и кормлении грудью

Во время беременности и грудного вскармливания прием препарата возможен только по жизненным показаниям.

Побочные действия

Со стороны сердечно-сосудистой системы: головокружение, «нитратная» головная боль, тахикардия, гиперемия кожи, жар, снижение АД; редко (особенно при передозировке) — ортостатический коллапс, цианоз.

Со стороны ЖКТ: сухость во рту, тошнота, рвота, боль в животе.

Со стороны ЦНС: редко (особенно при передозировке) — тревожность, психотические реакции, заторможенность, дезориентация, нечеткость зрения, головная боль (особенно в начале курса лечения, при длительной терапии уменьшается), головокружение и чувство слабости. Возможны аллергические реакции.

Взаимодействие

Одновременное применение с вазодилататорами, гипотензивными средствами, ингибиторами АПФ, бета-адреноблокаторами, БКК, прокаинамидом, трициклическими антидепрессантами, ингибиторами МАО, ингибиторами фосфодиэстеразы, а также этанолом, усиливает гипотензивный эффект.

Назначение с дигидроэрготамином может привести к повышению его содержания в крови и повышению АД (из-за повышения биодоступности дигидроэрготамина).

Одновременное назначение нитроглицерина и гепарина снижает эффективность последнего (после отмены препарата возможно существенное снижение свертываемости крови, что может потребовать снижение дозы гепарина).

Способ применения и дозы

Сублингвально.

Нитроглицерин рекомендуется принимать по назначению врача.

Таблетку держат под языком до полного рассасывания, не проглатывая, сразу после возникновения боли — 0,5–1 мг на прием. У многих больных со стабильной стенокардией эффект наступает и от меньшей дозы (1/2–1/3 табл.), поэтому, если боль быстро проходит, остаток таблетки, не успевший рассосаться, рекомендуется выплюнуть. Обычно антиангинальный эффект проявляется уже через 0,5–2 мин; 75% больных отмечают улучшение в течение первых 3 мин, а еще 15% — в течение 4–5 мин. При отсутствии антиангинального действия, в течение первых 5 мин нужно принять еще 1 табл. нитроглицерина. При отсутствии терапевтического эффекта после приема 2–3 табл. нужно немедленно вызвать врача. Длительность действия после сублингвального приема — около 45 мин. При частых приступах стенокардии принято назначать пролонгированные препараты нитроглицеринового ряда. Толерантность к сублингвальным формам нитроглицерина развивается нечасто, тем не менее при ее возникновении у некоторых больных дозу препарата приходится постепенно увеличивать, доводя ее до 2–3 табл.

Передозировка

Симптомы: снижение АД (<90 мм рт. ст.) с ортостатической дисрегуляцией, рефлекторная тахикардия, головная боль; может развиться астения; головокружение, повышенная сонливость, чувство жара, тошнота, рвота; при применении высоких доз (>20 мк/кг) — коллапс, цианоз, метгемоглобинемия, диспноэ и тахипноэ.

Лечение: при появлении симптомов передозировки немедленно уложить больного, приподнять ему ноги и срочно вызвать врача.

Особые указания

На фоне приема нитроглицерина возможно значительное снижение АД и появление головокружения при резком переходе в вертикальное положение из положения «лежа» или «сидя», при употреблении алкоголя, выполнении физических упражнений и жаркой погоде. К нитроглицерину, как и ко всем органическим нитратам, при частом применении развивается привыкание, при этом требуется повышение дозы.

При вождении транспортных средств и управлении механизмами, требующими повышенного внимания, следует иметь в виду, что прием нитроглицерина может привести к снижению скорости двигательной и психической реакции.

Выраженность головной боли на фоне приема нитроглицерина может быть уменьшена снижением его дозы и /или одновременным приемом валидола.

Условия хранения препарата Нитроглицерин

В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °C.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Нитроглицерин

3 года.

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Срок годности и условия его хранения

Допускается хранение препарата при температуре, превышающей 25◦С, но одновременно не превышающей 30◦С. Нитроглицерин следует хранить вдали от огня и отопительных приборов, в оригинальной упаковке, в местах, к которым не имеют доступа дети. Не применять позже, чем через два года от даты изготовления лекарства.

Категория отпуска

Купить Нитроглицерин в украинских аптеках можно без рецепта врача.

Инструкция по медицинскому применению

Нитроглицерин — инструкция по медицинскому применению — РУ № ЛП-001162 от 2018-06-09
Нитроглицерин — инструкция по медицинскому применению — РУ № ЛС-002352 от 2015-01-28
Нитроглицерин — инструкция по медицинскому применению — РУ № ЛСР-000127/09 от 2009-07-21
Нитроглицерин — инструкция по медицинскому применению — РУ № ЛС-000605 от 2014-12-03
Нитроглицерин — инструкция по медицинскому применению — РУ № ЛС-000605 от 2016-03-17
Нитроглицерин — инструкция по медицинскому применению — РУ № ЛСР-010209/08 от 2008-12-15

Синонимы нозологических групп

Рубрика МКБ-10 Синонимы заболеваний по МКБ-10
I20 Стенокардия Болезнь Гебердена
Грудная жаба
Приступ стенокардии
Рецидивирующая стенокардия
Спонтанная стенокардия
Стабильная стенокардия
Стенокардии синдром X
Стенокардия
Стенокардия (приступ)
Стенокардия напряжения
Стенокардия покоя
Стенокардия прогрессирующая
Стенокардия смешанная
Стенокардия спонтанная
Стенокардия стабильная
Хроническая стабильная стенокардия

Профилактика и лечение стенокардии

Латышев Сергей Игоревич, врач-кардиолог кардиологического отделения №3 РНПЦ «Кардиология», кандидат медицинских наук

Сердце — небольшой орган, начинающий функционировать еще до рождения человека, выполняет в течение его жизни огромную работу. Только за одну минуту сердце «перекачивает» 4-5 л крови и так непрерывно работает всю жизнь человека. Если сердце остановится хотя бы на несколько секунд, то человек погибнет. Способность сердца выполнять такую нагрузку обусловлена тем, что в его работе имеется четкая периодичность — за каждым сокращением следует период расслабления, во время которого восстанавливаются энергетические запасы сердца, затраченные на его сокращение. Причем сердце не просто сокращается с определенной частотой, а его ритм постоянно меняется, приспосабливаясь к потребностям человеческого организма. Эмоции, физические нагрузки, холод, тепло, прием пищи и многие другие внутренние и внешние факторы влияют на работу сердца.
Следует отметить, что сердце обладает очень большими резервными возможностями. Оно способно нормально функционировать даже при значительных изменениях окружающей среды и состояния органов и систем человеческого организма. Большую нагрузку может выполнить только здоровое сердце. Изменения условий внешней среды, инфекционные заболевания, болезни различных органов могут оказать неблагоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему вплоть до развития патологического процесса. Причем поражение сердца и сосудов не является болезнью только одной системы. для нормального функционирования всех органов человека необходимы постоянная и адекватная доставка к ним питательных веществ и освобождение их от уже переработанных веществ. Это возможно только при нормальной деятельности сердечно-сосудистой системы, поэтому при ее заболевании в большей или меньшей степени страдают и другие органы.
В настоящее время наиболее распространенным и наносящим большой ущерб здоровью населения заболеванием является ишемическая болезнь сердца, развивающаяся вследствие недостаточного притока крови, а следовательно, недостаточного поступления кислорода к мышце сердца (миокарду). Возникающее состояние — ишемия — приводит к нарушению обменных (метаболических) процессов в миокарде, в результате чего нарушается основная функция сердечной мышцы — сократительная, т.е. снижается способность сердца «перекачивать» кровь по сосудам. Возникает замкнутый, «порочный» круг.
В большинстве случаев ИБС развивается у людей, у которых имеется атеросклероз венечных или коронарных артерий — артерий, снабжающих сердце кровью. Поэтому ишемическую болезнь сердца еще называют коронарной болезнью сердца. Следовательно, проблема ишемической болезни сердца тесно связана с проблемой атеросклероза и все факторы, способствующие ее развитию, будут способствовать развитию ишемической болезни, и наоборот.
В настоящее время различают три основные формы ишемической болезни сердца — стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз. Первые две теснейшим образом связаны с атеросклерозом, развитие которого происходит при наличии определенных условий — факторов риска. Но для того, чтобы говорить о заболевании сосудов, рассмотрим вкратце, как устроены наши сосуды.
Стенка сосуда состоит из трех слоев, называемых оболочками. Внутренняя оболочка (эндотелий), одинаковая во всех сосудах тела, в нормальных условиях пропускает газы и некоторые питательные вещества, при этом вырабатывает большое количество биологически активных веществ, в том числе оксид азота (NO), расслабляющий сосуды и расширяющий их просвет. При некоторых заболеваниях эндотелий пропускает из сосуда в ткань сначала жидкую часть крови — плазму (возникает отек ткани), а потом и клетки крови.
Средняя оболочка сосуда состоит из слоя мышц и эластических волокон, обладающих большой растяжимостью и прочностью. Толщина среднего слоя и содержание в нем мышечных и эластических волокон меняется в зависимости от характера и калибра сосуда. В артериях он наиболее выражен, в венах выражен меньше, а в капиллярах — отсутствует. В крупных артериях этот слой толще, чем в мелких.
Наружная оболочка состоит из рыхло расположенных, переплетающихся между собой волокон соединительной ткани. Соединительная ткань пронизывает все ткани и органы тела, является связующей и замещающей тканью. Состав ее очень варьирует. Она может быть очень нежной и рыхлой, как в наружной оболочке сосудов, и очень плотной, как в рубце (после пореза, ранения, воспаления). Образуя наружную оболочку сосудов, она рыхло соединяет их с окружающими тканями, смягчает давление тканей на сосуды, окутывает и защищает нервные сплетения, подходящие к сосуду. Так же, как и средняя оболочка сосудов, наружная оболочка бывает различно выражена в сосудах разного калибра: так, у капилляров она особенно тонкая.
Такое строение стенки сосудов (из эластичных, растяжимых тканей) создает возможность изменения просвета сосуда в зависимости от требований той или иной ситуации. Просвет сосуда расширяется, когда требуется усиление питания данного участка, и наоборот — суживается или даже совсем закрывается, когда в этом нет надобности. Например, в мышце в состоянии покоя открыто 100-200 капилляров на 1мм2, а в работающей мышце их число увеличивается до нескольких тысяч на 1 мм2.
Уплотнение стенок артерий носит название артериосклероза, или склероза артерий, при этом самой частой и важной болезнью артерий является атеросклероз. Атеросклероз — это процесс, связанный с нарушением обмена веществ (метаболизма), развивающийся преимущественно в стенках артерий. Название это происходит от греческих слов атеро — каша и склеро — твердый.
Вследствие нарушения обмена жиров и жироподобных веществ (жирных кислот и т.д.) и изменения их связи с белками крови некоторые из них, главным образом холестерин и его соединения, начинают отлагаться в стенках артерий. Отложение это идет не всегда равномерно по ходу сосуда — отдельными островками, атеросклеротическими бляшками. Внутренняя оболочка артерий несколько разрастается над местом расположения бляшки, в связи с этим просвет сосуда в этом месте несколько суживается. Отложившиеся в бляшке жироподобные вещества претерпевают ряд изменений, превращаются в кашицеподобную массу, которая или постепенно рассасывается (1), или подвергается уплотнению -обызвествлению (2), или вскрывается («выкрашивается») в просвет сосуда (3). При рассасывании холестерина освободившееся пространство рубцуется и заполняется известковыми солями, образуя еще более плотную обызвествленную бляшку. В 1 и 2 случаях говорят, что бляшка «стабилизируется».
Постоянное, даже небольшое, сужение просвета артерий вследствие утолщения внутренней оболочки, а тем более резкое спастическое сокращение сосуда вызывает недостаточный приток крови к тканям, питаемым этой ветвью артерии.
При нарастании атеросклероза веточек артерий, питающих сердце (венечных, или коронарных артерий сердца) снижается питание соответствующих этим артериям отделов сердечной мышцы.
При физической нагрузке, эмоциональном напряжении требуется усиление кровоснабжения организма — т.е. сердце должно усилить свою работу по продвижению, «прокачиванию» крови по сосудам. Однако сердце, как и всякий другой орган, при усиленной работе нуждается в увеличении питания. Поэтому любая работа человека (а также волнение) сопровождается расширением артерий сердца. Если же артерия сужена атеросклеротической бляшкой, то она не в состоянии расширить свой просвет в должной мере. Иногда вместо расширения больной артерии возникает спазм ее стенки. Кровоснабжение участка миокарда, питаемого этой артерией, оказывается недостаточным или совсем прерывается на время ее спазма.
Ишемическая болезнь сердца как проявление атеросклероза коронарных артерий долгое время может протекать бессимптомно, так как сужение артерий развивается постепенно.
Недостаточное кровоснабжение участка сердечной мышцы вызывает боль, чувство сдавления за грудиной — это признаки стенокардии, другое ее название — «грудная жаба».

Картина типичной стенокардии очень характерна. Ее признаками являются:

  • боль — чаще всего за грудиной или в области сердца;
  • иррадиация (распространение, отдача) боли в левое плечо или руку;
  • появление боли во время или тотчас же после физического напряжения, после волнения или охлаждения;
  • быстрое прекращение боли в покое, а также после приема нитроглицерина.

Сначала болевые ощущения, как правило, проявляются во время физической нагрузки, обычно при быстрой ходьбе (стенокардия напряжения), когда увеличивается потребность сердца в кислороде, а суженные, атеросклеротически измененные, коронарные артерии не могут расшириться настолько, чтобы обеспечить адекватную доставку крови к сердечной мышце. Прекращение физической нагрузки приводит к снижению потребности сердца в кислороде, восстановлению равновесия между потребностью и доставкой, и боли проходят. При выраженном атеросклерозе коронарных артерий, когда наблюдается резкое сужение их просвета, приступы стенокардии могут появляться в покое, при незначительном увеличении потребности сердца в кислороде, например, после приема пищи, эмоциональном возбуждении, а иногда и без видимой причины (стенокардия покоя).
Стенокардия была описана Гиберденом в 1768 г., и ее хорошо распознавали опытные врачи того времени. Однако даже в начале XX века это заболевание было редкостью. Так, один из основоположников современной кардиологии американский ученый П. Уайт писал: «Среди пациентов-мужчин моей палаты №31 в 1912 г и 1913 гг. было очень мало (всего 4) больных с грудной жабой». За два года четверо больных с диагнозом «ИБС: стенокардия»! Но в наши дни является общеизвестной проблема ИБС, заболеваемость которой и смертность вследствие которой прочно удерживают 1-ое место в мире среди других заболеваний уже несколько десятилетий!
Как же можно объяснить тот факт, что ишемическая болезнь сердца в наше время стала эпидемическим заболеванием? Медицина накопила большой опыт по изучению эпидемических заболеваний и борьбе с ними. Сейчас совершенно ясно, что для того, чтобы заболевание приняло эпидемический характер, должны сложиться определенные условия. Эпидемия никогда не бывает следствием какой-то одной причины. Например, палочка Коха, вызывающая заболевание туберкулезом, находилась среди людей тысячелетия, и ее наличие действительно необходимо, чтобы человек заболел туберкулезом. Но туберкулез стал эпидемией только в XIX веке, когда быстрый рост крупных городов, массовые переселения людей, плохие санитарные условия и тяжелый физический труд действительно создали — целый ряд обстоятельств! — обусловили эпидемию туберкулеза. Имеется много доказательств, свидетельствующих о том, что превращение ишемической болезни сердца в эпидемию XX века, перешедшую в век XXI, было вызвано изменением культурных и социальных условий. Еще в 1971 году на конгрессе Международного общества кардиологов было отмечено три основных фактора, способствовавших превращению заболевания, очень редко встречавшегося на пороге XX века, в глобальную проблему текущего столетия. Это — высококалорийная диета, массовое курение и малоподвижный образ жизни.
Большим достижением последних десятилетий было выделение так называемых факторов риска ишемической болезни сердца, под которыми понимают индивидуальные черты, привычки, аномалии, в значительной степени увеличивающие предрасположенность к развитию этого заболевания. Другими словами, вероятность развития данного заболевания у людей, у которых имеются факторы риска ИБС (и стенокардии, конечно!), выше, чем у лиц, их не имеющих. Как уже говорилось выше, ишемическая болезнь сердца в подавляющем большинстве случаев развивается у людей с выраженным атеросклерозом коронарных артерий сердца, поэтому профилактика ИБС по существу состоит в предупреждении развития тяжелого атеросклероза и его осложнений (проф. Р.Г. Оганов).

Наибольшее значение придается тем факторам риска, роль которых в развитии атеросклероза (а также ИБС и стенокардии) доказана многочисленными исследованиями, их называют основными факторами риска ИБС:

  • потребление с пищей большого количества жиров и холестерина и, как следствие, повышение уровня холестерина в плазме крови;
  • артериальная гипертензия;
  • курение;
  • нарушение углеводного обмена (сахарный диабет);
  • нарушение жирового обмена (ожирение);
  • гиподинамия, или малоподвижный, «сидячий» образ жизни;
  • эмоциональные стрессы и индивидуальные особенности развития личности;
  • генетический фактор.

Во многом основы глубокого понимания сущности атеросклероза заложил академик Н.Н. Аничков, который в 1912 г. впервые воспроизвел атеросклероз искусственным путем на кроликах путем кормления их пищей с добавкой холестерина. Он считал, что «без холестерина нет атеросклероза».
Много позже по результатам большого исследования, начатого во Фремингеме (США) в 40-50-х годах XX века и длящегося по сей день, среди мужчин в возрасте 45-54 лет, у которых содержание холестерина в сыворотке крови было от 220 до 240 мг%, число случаев ИБС оказалось на 48% больше, чем у такой же группы мужчин с меньшим содержанием холестерина в крови. Результаты крупных исследований свидетельствуют о том, что диеты с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина вызывают развитие атеросклероза путем увеличения концентрации холестерина в крови — возникновения гиперхолестеринемии.
Другой важный фактор риска, представляющий большую угрозу для здоровья населения — артериальная гипертензия (АГ). В высокоразвитых странах 15-20% и более среди взрослого населения страдают АГ. Это заболевание стремительно «молодеет» и во всем мире считается важным фактором, «ответственным» за смерть от ИБС, инсульта, почечной недостаточности. Согласно результатам Фремингемского исследования, у людей с артериальным давлением выше 180 мм рт. ст. ИБС развивалась в 8 раз чаще, чем у лиц с артериальным давлением ниже 120 мм рт. ст. Развитие же инфаркта миокарда и инсульта в группе с повышенным артериальным давлением происходило чаще в 2 и 4 раза соответственно.
Следует особо подчеркнуть такой фактор риска атеросклероза, ИБС и стенокардии, как курение. У курящих значительно чаще формируется сужение просвета коронарных артерий сердца. Результаты больших эпидемиологических исследований показывают, что среди курящих риск развития ИБС приблизительно на 70% выше, чем среди некурящих. Специальное изучение влияния никотина на развитие атеросклероза в эксперименте показало его повреждающее действие на средний слой (интиму) сосуда. Никотин вызывает спазм сосудов, в результате чего могут возникать приступы стенокардии. Существует даже такой термин, как «табачная грудная жаба» (проф. А.С. Сметнев).
При целенаправленном обследовании нарушения углеводного обмена у взрослого населения встречаются довольно часто, и даже скрытые, могут быть самостоятельными факторами риска атеросклероза и ИБС. В числе причин, способствующих появлению сердечно-сосудистых заболеваний, следует назвать ожирение и малоподвижный образ жизни, причем можно заметить, что названный выше фактор генетической предрасположенности к преждевременному развитию атеросклероза и ИБС также обусловлен и общими факторами риска в семьях: высококалорийной диетой, курением, гиподинамией.
Индивидуальные поведенческие особенности личности, частота и интенсивность переживаемых стрессов также следует учитывать: по данным российских исследователей из Санкт-Петербурга, социальные и профессиональные предпосылки развития сосудистых заболеваний представлены такими факторами, как высокая степень ответственности за характер деятельности, постоянная психосоциальная напряженность, минимальный уровень физической активности, сочетающийся с образованностью, общественной активностью, формирующей широкий фронт конфликтных жизненных ситуаций (Губачев, Макиенко, 1998).
Особенно неблагоприятна комбинация факторов риска. Если учесть, что к ним относятся также мужской пол и возраст, то прибавив эти параметры, мы получаем «социальный портрет» человека, у которого риск раннего развития ИБС, быстрого возникновения стенокардии и тяжелого течения заболевания наиболее велик, в сравнении со всеми другими людьми: это мужчина в возрасте от 30-35 до 65 лет, руководящий работник или высококвалифицированный специалист, «деятельный бездельник», живущий по схеме «диван — автомобиль — офис — автомобиль и т.д.», постоянно нервничающий, курящий и питающийся жирной пищей. Видимо, все остальные граждане (и гражданки) могут спокойно вздохнуть? Увы! Вовсе нет. Конечно, значительное влияние на обмен холестерина оказывают эндокринные железы: так, если до наступления климакса женщины в 7-8 раз реже болеют атеросклерозом, чем мужчины того же возраста, то в климактерическом периоде у женщин атеросклероз встречается так же часто, как и у мужчин. Показано, что нарушения липидного обмена и функция сосудистого эндотелия встречаются и у новорожденных, у детей, и в последние годы достаточно часто в молодом возрасте.
Таким образом, профилактика ИБС и стенокардии — это профилактика атеросклероза, и наоборот. Влияние на факторы риска может значительно способствовать улучшению самочувствия, состояния больного, облегчению течения стенокардии и снижению риска ИБС. Какие же изменения образа жизни снижают риск развития ИБС и стенокардии?

1. Прекращение курения.
2. Своевременное выявление и правильное лечение артериальной гипертензии, в основе чего — контроль артериального давления со стремлением к «целевым уровням». Оптимальными значениями АД считаются даже не 120/80 мм рт. ст., а 115/75 мм рт. ст.
3. Изменение питания: следует соблюдать диету с ограничением приема животных жиров и соли, увеличением в рационе содержания растительных жиров, овощей и фруктов.
4. Выявление и лечение сахарный диабет, контроль уровня глюкозы в крови.
5. Поводить контроль и лечение гиперхолестеринемии.
6. Избегать излишних физических и эмоциональных нагрузок.
7. В качестве борьбы с гиподинамией больным со стенокардией показаны прогулки. Начинать физические упражнения следует только после полного медицинского обследования и консультации врача.

Такие рекомендации можно дать тем, у кого еще нет стенокардии (и это будет первичной профилактикой ИБС). Но что делать тем, у кого стенокардия есть? Уметь распознать боль и быстро с ней справиться. Как долго может продолжаться приступ стенокардии? От 2 до 5-10 минут в среднем. Считается, что если боль продолжается более 20-30 минут, существует риск развития инфаркта миокарда. Если боль уменьшается или полностью проходит после приема под язык нитроглицерина, то вероятнее всего, эта боль — стенокардия.

БОЛЬ ТЕРПЕТЬ НЕЛЬЗЯ!

Если типичная для стенокардии боль продолжается более 5 минут, не уменьшаясь при приеме нитроглицерина под язык или даже усиливаясь, следует вызвать «скорую помощь».
Боль в области сердца также может иметь внесердечное происхождение — такие боли обычно или короткие, мимолетные (колющие), или длительные, не устраняемые приемом нитроглицерина (чаще ноющие).

Какие факторы могут вызывать и усиливать приступ стенокардии, а какие — ослаблять? Усилить проявления стенокардии могут те факторы, которые увеличивают работу сердца и потребление сердцем кислорода, а также те, которые уменьшают поступление кислорода к сердечной мышце:

  • повышенные физические нагрузки;
  • эмоциональное напряжение;
  • повышение артериального давления;
  • воздействие холода (или нагрузка на холоде);
  • курение.

При отдыхе уменьшается работа сердечной мышцы и снижается потребление ею кислорода, что уменьшает выраженность боли при стенокардии. Нитроглицерин, который расширяет коронарные артерии, увеличивает активность кровотока по ним и доставку кислорода к миокарду, соответственно, тоже ослабляет приступ стенокардии.
Чем опасна стенокардия? Продолжительный приступ стенокардии может перерасти в инфаркт миокарда — тяжелое и опасное заболевание. Поэтому необходимо тщательно выполнять все назначения врача и избегать ситуаций, которые могут спровоцировать приступ стенокардии.

Целями лечения стенокардии являются

  • устранение клинических симптомов стенокардии — боли;
  • предупреждение развития инфаркта миокарда;
  • увеличение продолжительности и улучшение качества жизни больного.

Что делать при приступе стенокардии?

  • Прекратить физическую нагрузку.
  • Сесть (но не ложиться).
  • Принять таблетку нитроглицерина под язык.
  • Если через 5-7 минут боль не прошла, принять вторую таблетку нитроглицерина под язык и вызвать «скорую помощь».

Основных лекарственных препаратов, которые по нескольким причинам необходимо принимать при стенокардии, немного — это аспирин, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и статины.
Доказано, что среди мужчин с хронической стабильной стенокардией аспирин на 87% уменьшает риск возникновения инфаркта миокарда в течение 5 лет наблюдения. Если нет противопоказаний к приему аспирина, рекомендуется принимать его всем больным ИБС. Прием аспирина и бета-блокаторов увеличивает продолжительность жизни после перенесенного инфаркта миокарда и уменьшает количество повторных инфарктов. Бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, корведилол, небиволол) также рекомендуется принимать всем больным со стенокардией при отсутствии противопоказаний. По данным исследований последних лет, ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл), назначаемые также при артериальной гипертензии, эффективны при стенокардии, как и статины, принимаемые для нормализации уровня холестерина в плазме крови, которые обладают собственной противостенокардитической и противоаритмической активностью.
Не следует забывать, что нитроглицерин необходимо принимать не только при остром приступе стенокардии, но что он также эффективен в профилактике ожидаемого приступа стенокардии — именно поэтому нитроглицерин следует принимать и перед теми нагрузками, которые вам предстоят которые, по вашему опыту, могут вызвать боль.
И во всех случаях, когда вы не уверены в правильности своих действий или не видите ожидаемого эффекта, следует НЕМЕДЛЕННО обратиться к своему лечащему врачу — кардиологу, ведь только совместные действия врача и пациента могут принести успех в лечении ишемической болезни сердца.

28 Июл, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *