Перейти к верхней панели

Опасен ли пролапс митрального клапана?

Определение

Пролапс митрального клапана — провисание (пролабирование) одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия в систолу ЛЖ. Термин предложен J.M. Criley и соавторами в 1966 г.

Эпидемиология

Частота регистрации пролапса митрального клапана в различных популяциях составляет от 5 до 20%, эхоКГ-методом — у 10%, методом ангиографии — у 43%. Синдром пролапса возможен у совершенно здоровых людей (5–15% в различных популяциях), у спортсменов, имевших высокие спортивные достижения. Во Фремингемском исследовании частота пролабирования створок митрального клапана была несколько выше у женщин (2,7%), чем у мужчин (2,1%). При изучении различных этнических групп частота выявления пролапса митрального клапана была наибольшей у лиц европеоидной расы — 3,1%, у народов Ближнего Востока — 2,7%, у китайцев — 2,2%.

Этиология и патогенез

Этиология первичного пролапса митрального клапана до настоящего времени окончательно не установлена, хотя частое сочетание его с врожденными метаболическими и структурными нарушениями соединительной ткани свидетельствует в пользу его генетической детерминированности. Первичный пролапс представляет собой обычно доброкачественное наследственное заболевание, при котором патология обусловлена своеобразной «избыточностью» митрального клапана или более длинными, чем в норме, сухожильными хордами.

Пролапс митрального клапана может развиваться в результате миксоматозного поражения клапанного аппарата, вследствие врожденной аномалии развития сердца и сосудов (объемная избыточность, фестончатость и утолщение створок) или генетически обусловленной слабости соединительной ткани.

Наиболее важная миксоматозная дегенерация митрального клапана, характерным признаком которой является накопление кислых мукополисахаридов, что приводит к значительному повышению гидрофильности створки и более рыхлой ее структуре. Миксоматозная дегенерация клапана ассоциирована с повышением активности матриксных металлопротеиназ, синтезом аномального фибриллина, что приводит к утрате нормальной плотности коллагеновой структуры и фрагментации коллагеновых волокон, она может распространяться не только на клапан, но также на сухожильные нити и AV-кольцо. В настоящее время расшифрован один из хромосомных локусов (Xq28), ответственных за развитие миксоматозной дегенерации.

Первичный пролапс митрального клапана может наследоваться по аутосомно-доминантному типу; выявлен локус MMVP1 в хромосоме 16p11.2-p12.1 и локус MMVP2 в хромосоме 11p15.4. Однако более убедительно выглядит концепция полигенной модели наследования, поскольку возможно появление пролапса митрального клапана при наследственных заболеваниях, в развитии которых принимают участие мутации различных генов.

Некоторые авторы рассматривают пролапс митрального клапана в рамках феномена дисплазии соединительной ткани, считая, что особенности строения структур митрального клапана могут быть обусловлены генетически детерминированными дефектами соединительной ткани. У больных с синдромами Элерса — Данло, Марфана, доброкачественной гипермобильности установлена связь между генетически детерминированными особенностями соединительной ткани и пролапсом митрального клапана, в настоящее время идентифицированы точное расположение и варианты мутаций на хромосомах у больных с синдромом Элерса — Данло.

Недавно установлено, что полиморфизм экзона 31-го гена коллагена типа III — альфа 1 (COL3A1) влияет на вероятность возникновения пролапса митрального клапана: при наличии аллеля G риск его возникновения возрастал в 2,3 раза, а у лиц гомозиготных по данному аллелю — в 7,4 раза, полиморфизм экзона 52-го гена COL3А1 такого влияния не оказывал (Chou H.T. et al., 2004).

Вторичный пролапс митрального клапана возникает при различных системных, воспалительных заболеваниях, ИБС (табл. 2.1).

Таблица 2.1

Основные причины и состояния, сочетающиеся с пролапсом митрального клапана

Установленная или вероятная причина Возможная причина
Общее поражение соединительной ткани:

  • синдром Марфана
  • синдром Элерса — Данло
  • синдром Холта — Орама
  • синдром Шерешевского — Тернера
  • синдром Дауна

Ревматизм

Инфекционный эндокардит

ИБС

ГКМП

Миокардит

Перикардит

Операции на митральном клапане

Травма

Миксома левого предсердия

Системные заболевания соединительной ткани

WPW-синдром

Врожденные пороки сердца:

  • дефект межпредсердной перегородки
  • дефект межжелудочковой перегородки
  • открытый артериальный проток
  • мембранозный субаортальный стеноз
  • аномалия Эбштейна
  • корригированная транспозиция магистральных сосудов

«Спортивное» сердце

Врожденный синдром удлиненного интервала Q–Т

дальнейшее чтение

  • Противодействие митрального клапана Синдром пролапса от Lyn Фредериксона, 1992, ISBN 0-44639-407-6
  • Принимая контроль: Жизнь с митрального клапана Синдром пролапса Кристине А. Scordo, 2006, ISBN 1-42431-576-X
  • Пролапс митрального клапана: Руководство всеобъемлющего пациента к счастливой и здоровой жизни Ариэль Соффер, MD, 2007, ISBN 0-61515-205-8

внешняя ссылка

Классификация

Классификация пролапса митрального клапана основывается на выраженности провисания створки митрального клапана в левое предсердие по данным трансторакальной эхоКГ:

  • I степень — пролабирование створки на 3–6 мм;
  • II степень — пролабирование створки на 7–9 мм;
  • III степень — пролабирование створки свыше 9 мм;
  • отдельно описывается степень выраженности сопутствующей митральной регургитации.

Различают первичный (идиопатический) и вторичный (приобретенный) пролапс митрального клапана.

Клиническая картина

У большинства пациентов клинические признаки могут отсутствовать даже при пролабировании клапана I–II степени, не сопровождающегося гемодинамически значимой митральной регургитацией. К общим жалобам относят астеноневротические: раздражительность, эмоциональную лабильность, нарушение сна, головную боль, снижение работоспособности, быструю утомляемость.

Частым признаком является боль в области сердца (50–65%), которая носит разнообразный характер и локализуется обычно в зоне проекции верхушки сердца или за грудиной, длится от нескольких секунд до суток, не связана с физической нагрузкой, не купируется нитроглицерином.

В происхождении болевого синдрома при пролапсе митрального клапана ведущую роль отводят вегетативной нервной системе, полиморфизм боли свидетельствует о существовании различных механизмов вегетативных нарушений у этих больных.

Ощущение сердцебиения и перебои в работе сердца отмечают у 25–79% больных.

В отдельных случаях пациенты периодически слышат «писк» или шум в груди, который усиливается при физической и психоэмоциональной нагрузке, что нередко сопровождается кардиальным и психоэмоциональным дискомфортом. При аускультации определяется громкий «музыкальный» систолический шум над верхушкой, который чаще бывает изолированным, но может наслаиваться на определенную часть систолического шума, его звучание зависит от положения больного.

У 15–32% пациентов возникает одышка в покое или при незначительной физической нагрузке, неудовлетворенность вдохом, а также ощущение нехватки воздуха и препятствия на пути вдыхаемого воздуха, потребность периодически делать глубокий вдох.

Нередко единственными жалобами больных являются липотимия (комплекс ощущений, предшествующих потере сознания) и синкопальное состояние (4–86%). Ведущая роль в патогенезе синкопальных состояний отводится пароксизмальным нарушениям сердечного ритма (пароксизмальной желудочковой, суправентрикулярной тахикардии и экстрасистолии), ортостатическую гипотензию выявляют у 14% больных. У пациентов с пролапсом митрального клапана наличие обмороков не влияет неблагоприятно на прогноз, также нет доказательств относительно их роли в качестве предвестников внезапной смерти.

У больных выявляют большое разнообразие проявлений дисфункции вегетативной нервной системы, включая эпизоды повышения АД и ортостатической гипотензии, жалобы на повышенное потоотделение, немотивированное ощущение жара, гиперемию отдельных частей тела. Различного рода парестезии, расстройства терморегуляции, сосудистые проявления на коже конечностей (бледность, мраморный рисунок, синюшность), нарушения по типу феномена Рейно (похолодение и онемение пальцев кистей и стоп), повышенную утомляемость со снижением толерантности к физической нагрузке отмечают в 9–60% случаев. Вследствие эмоционально-аффективных и вегетативных расстройств могут возникать вегетативные кризы или «панические атаки», в ряде случаев они лежат в основе предобморочных состояний.

У 30% больных с первичным пролабированием митрального клапана удается выявить внешние признаки дисплазии соединительнотканных структур, которые укладываются в полные или неполные синдромы Марфана или Элерса — Данло.

Гемодинамические нарушения зависят от наличия и степени митральной регургитации, которая существенно влияет на прогноз и повышает риск различных осложнений — фибрилляции предсердий, СН, ишемического инсульта, инфекционного эндокардита.

Диагностика

При аускультации наиболее характерными признаками являются дополнительный тон (щелчок) в середину систолы и/или возникающий после него нарастающий систолический шум, продолжающийся до аортального компонента II тона. У многих больных специфическая звуковая картина отсутствует и не отражает выраженности пролабирования створки.

К достоверным аускультативным проявлениям пролапса митрального клапана относят:

  • изолированный мезосистолический щелчок (50–54%);
  • изолированный поздний систолический щелчок/шум;
  • множественные систолические щелчки;
  • пансистолический (голосистолический) шум.

Изменения ЭКГ неспецифичны, у большинства пациентов в покое не имеют отклонений от нормы. Наибольшей чувствительностью для выявления нарушений ритма и проводимости у больных с пролапсом митрального клапана является 24-часовое (холтеровское) мониторирование, на ЭКГ могут определять:

  • уплощенные, двугорбые или отрицательные зубцы Т в отведениях II, III и aVF, реже в V5–6 и высокие зубцы Т в отведениях V1–2;
  • снижение интервала S–Т в сочетании с инверсией зубца Т в тех же отведениях;
  • удлинение интервала Q–T;
  • различные нарушения ритма и проводимости: наиболее часто желудочковая и предсердная экстрасистолическая аритмия, пароксизмальная предсердная и желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий.

ЭхоКГ и допплеровская эхоКГ являются ключевыми исследованиями в диагностике пролапса митрального клапана. К его специфическим эхоКГ-признакам относят мезосистолическое, позднее и голосистолическое «гамачное» провисание задней или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия (рис. 2.1). Мезосистолическое провисание определяется наиболее часто, довольно стабильно коррелирует с аускультативными и ангиографическими проявлениями.

На эхоКГ в М-режиме пролабирование имеет вид «вопросительного знака, повернутого приблизительно на 90° по часовой стрелке» (рис. 2.2).

Неспецифическими, но высокочувствительными являются следующие эхоКГ-признаки:

  • дилатация митрального кольца;
  • увеличение экскурсии митрального клапана, диастолический контакт створок с межжелудочковой перегородкой;
  • увеличение амплитуды диастолического расхождения створок и скорости открытия передней створки клапана;
  • систолическое смещение передней и задней створок митрального клапана (>3 мм) в левое предсердие ниже закрытия митральной линии;
  • утолщение створок митрального клапана;
  • признаки миксоматозной дегенерации клапана (рис. 2.3);
  • различная степень митральной регургитации (рис. 2.4).

Разновидностью пансистолического пролапса является так называемый болтающийся клапан (floppy mitral valve), отмечаемый обычно при разрыве хордальных нитей или отрыве папиллярной мышцы. При В-сканировании отчетливо видно нефиксированную папиллярную мышцу, нефиксированную створку митрального клапана, совершающую неправильные, произвольные движения в диастолу и «проваливающуюся» в полость левого предсердия в систолу желудочков. В М-режиме отличительными эхоКГ-особенностями такого клапана является наличие дополнительных эхо-сигналов от створки митрального клапана в полости левого предсердия в систолу желудочка, диастолического дрожания передней створки или парадоксального движения задней митральной створки в систолу и диастолу.

У больных с выраженной митральной регургитацией, наличием миксоматозной дегенерации, увеличения створок, удлинения хорд необходимо не реже чем один раз в полгода проводить ЭКГ и эхоКГ-исследование с целью своевременного предупреждения осложнений.

Радионуклидный метод исследования дает возможность неинвазивным путем количественно рассчитать объем регургитации и объективно оценить степень недостаточности митрального клапана.

Ангиокардиография в большинстве случаев дополняет клинические и эхоКГ-результаты и показана в следующих случаях:

  • наличие факторов риска болезней сердца и сосудов;
  • выраженная боль в области сердца (при ИБС);
  • наличие тяжелой митральной регургитации (объем регургитации >60 мл/сокращение, фракция регургитации >50%, эффективная площадь отверстия регургитации >0,40 см2);
  • необходимость проведения дифференциальной диагностики с недостаточностью митрального клапана ревматической или дегенеративной этиологии с ГКМП;
  • наличие пролапса митрального клапана в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки;
  • наличие афоничного («немого») пролапса митрального клапана.

Левосторонняя вентрикулография считается наиболее надежным и точным методом диагностики пролапса митрального клапана, ее конфигурация в систолу при ангиографии помогает диагностировать патологию. Также можно определить сниженную сократимость, дилатацию, кальцификацию митрального отверстия и плохую сократимость базального отрезка ЛЖ.

У 15% больных (у мужчин чаще, чем у женщин) развиваются серьезные осложнения, к которым относят внезапную смерть, инфекционный эндокардит, тромбоэмболии, в том числе церебральных артерий, приводящие к возникновению ишемического инсульта.

В рекомендациях рабочей группы по внезапной смерти Европейского кардиологического общества (2006) приведены основные маркеры риска внезапной смерти у больных с пролапсом митрального клапана:

  • остановка сердца или желудочковая тахиаритмия в анамнезе;
  • миксоматозные изменения и увеличение размеров створок;
  • внезапная смерть близких родственников.

Пролапс митрального клапана выявляют у 10–30% взрослых больных с инфекционным эндокардитом, риск его развития при пролапсе митрального клапана в 3,5–8,2 раза выше, чем в общей популяции, и повышается при наличии миксоматозной дегенерации створок, их увеличении и утолщении, а также наличии митральной регургитации.

Факторы риска

MVP может происходить с большей частотой у людей с синдромом Элерса-Данло , синдром Марфана или поликистоза почек . Другие факторы риска включают диффузный токсический зоб и стенки грудной клетки уродства , такие как Pectus excavatum . По неизвестным причинам, пациенты MVP , как правило, имеют низкий индекс массы тела (ИМТ) и , как правило , беднее , чем лица без MVP.

Ревматизм является общим во всем мире и ответственны за многие случаи поврежденных клапанов сердца . Хроническая ревматическая болезнь сердца характеризуется повторяющимся воспалением с фибринозным разрешением. Кардинальные анатомические изменения клапана включают листовку утолщение, спаечное слияние и укорочение и утолщение сухожильных связок. Рецидив ревматизма является относительно распространенным в отсутствии сохранения низких доз антибиотиков, особенно в течение первых трех до пяти лет после первого эпизода. Сердечные осложнения могут быть долгосрочными и серьезными, особенно если клапаны участвуют. Ревматизм, с появления рутинного введения пенициллина для стрептококковой ангины, стал менее распространенным в развитых странах. В старшем поколении и в большем части менее развитых странах мира, клапанная болезнь ( в том числе пролапса митрального клапана, реинфекции в виде клапанного эндокардита, и разрыва клапанов) от недолеченного ревматизма продолжает быть проблемой.

В индийской больнице в период между 2004 и 2005, 4 из 24 больных эндокардитом не удался продемонстрировать классические вегетации. Все имели ревматические болезни сердца (RHD) и представлены с длительной лихорадкой. Все они имели серьезную эксцентричную митральную регургитацию (MR). (Одна была тяжелая аортального (AR), также.) Один из них цеп задней митральной створки (PML).

Механизм

Санкт — Зенон Верона носить митру .Микрофотография демонстрирует утолщение губчатого слоя (синего цвет) в миксоматозной дегенерации части аортального клапана . Пятно Movat в .

Митрального клапана , названная так из — за его сходства с епископом «s митры , является сердечный клапан , который препятствует обратному току крови из левого желудочка в левое предсердие сердца. Она состоит из двух листков, одной передней и одной задней, закрывающие , когда левый желудочек контрактов.

Каждая створка состоит из трех слоев ткани : на atrialis , фиброзного и губчатой . Пациенты с классическим пролапсом митрального клапана имеют избыток соединительную ткани , которая утолщается губчатой и отделяет коллагеновые пучки в фиброзном. Это связано с избытком дерматансульфата , в гликозаминогликанов . Это ослабляет листовки и соседние ткани, что приводит к увеличению площади листка и удлинению хорд tendineae . Удлинение хорд tendineae часто вызывает разрыв, обычно к хорд , прикрепленной к задней створки. Дополнительные повреждения-также обычно связанные с задним листком-привести к листовка складывание, инверсия и смещение в сторону левого предсердия.

диагностика

Чреспищеводная эхокардиограмму пролапса митрального клапана.Диагноз пролапса митрального клапана основан на современных эхокардиографических методах , которые могут точно определить ненормальное утолщение створок и другую связанную с патологией.

Эхокардиография является наиболее полезным методом диагностики митрального клапана выпадения. Двух- и трехмерная эхокардиография особенно ценны , поскольку они позволяют визуализировать митральные листовки относительно митрального кольца. Это позволяет измерять толщину створок и их перемещения относительно кольцевого пространства. Утолщение митрального листовки> 5 мм и листовка смещение> 2 мм указывает , классический пролапс митрального клапана.

Выпадение митрального клапана подразделяются на несколько подтипов, на основе толщины створок, тип соединения с митрального кольца, и вогнутости. Подтипы могут быть описаны как классические, неклассическими, симметричная, асимметричным, цеп, или не цеп.

Все измерения ниже, относятся к взрослым пациентам; применяя их к детям может вводить в заблуждении.

Классический против неклассической

Выпадение происходит , когда митральные створки клапана смещаются больше , чем 2 мм выше в митральном кольце высоких точек. Условие можно разделить на классические и неклассические подтипы на основе толщины митральных створок клапана: до 5 мм считаются неклассическим, а ничего , кроме 5 мм считаются классическим MVP.

Симметричный по сравнению с асимметричным

Классическая пролапса могут быть разделены на симметричные и асимметричные, обращаясь к точке , в которой листовка советы присоединиться митрального кольца. В симметричном сопоставлении, листовка советы отвечают в общей точке на кольце. Асимметричная сопоставление отмечена одной листовки смещенной в стороне предсердия по отношению к другим. Пациенты с асимметричным пролапсом восприимчивы к серьезному ухудшению митрального клапана, с возможным разрывом хорд tendineae и развитием цеп листовки.

Flail против не-цеп

Асимметричная пролапс подразделяется на цеп и не-цеп. Flail Выпадение происходит , когда кончик листовка поворачивается наружу, становясь вогнутой в сторону левого предсердия, вызывая ухудшение митрального клапана. Тяжесть цеп листовки варьируется, начиная от кончика выворачивания разрыва хорд. Диссоциация листовки и хорд tendineae обеспечивает неограниченное движение створки (отсюда «цеп листовки»). Таким образом , пациенты с шарнирными листочками имеют более высокую распространенность митральной регургитации , чем те , с не цепом подтипом.

лечение

Лица с пролапсом митрального клапана, в частности, без симптомов, часто не требуют лечения. Те , с пролапсом митрального клапана и симптомы Dysautonomia (сердцебиение, боль в груди) , могут воспользоваться бета-блокаторы (например, пропранолол ). У пациентов с перенесенным инсультом и / или фибрилляцией предсердий могут потребоваться для разжижения крови, таких как аспирин или варфарин . В редких случаях , когда пролапс митрального клапана связан с тяжелой митральной регургитации митрального клапана или хирургической замены могут быть необходимы. Митральный клапан , как правило , считаются предпочтительной для замены. Текущие рекомендации ACC / AHA способствовать восстановлению митрального клапана у пациентов до появления симптомов сердечной недостаточности развиваются. Симптоматические пациенты, те с признаками пониженной функции левого желудочка, или те , с дилатации левого желудочка требует неотложного внимания.

Профилактика инфекционного эндокардита

Лица с MVP подвержены повышенному риску бактериальной инфекции сердца, называется инфекционный эндокардит . Этот риск составляет примерно от трех до Восьмеричного риска инфекционного эндокардита в общей популяции. До 2007 года Американская ассоциация сердца не рекомендуются назначения препаратов антибиотиков при инвазивных процедурах, в том числе в стоматологической хирургии. После этого, они пришли к выводу , что «профилактика для стоматологических процедур должна быть рекомендованы только для пациентов с сопутствующими сердечными состояниями , связанных с высоким риском неблагоприятного исхода от инфекционного эндокардита.»

Многие организмы , ответственные за эндокардит медленно растущим и не могут быть легко идентифицированы на обычных культурах крови (эти привередливые организмы требуют специальной культуральной среды для роста). К ним относятся HACEK организмы, которые являются частью нормальной флоры ротоглотки и несут ответственность за возможно 5 до 10% от инфекционного эндокардита , влияющих на нативные клапанов. Это важно при рассмотрении эндокардита , чтобы держать эти организмы в виде.

Прогноз

Как правило, MVP является доброкачественным. Тем не менее, пациенты MVP с ропотом, а не только изолированном щелчком мыши, имеют повышенный уровень смертности на 15-20%. Основными прогностическими факторами смертности являются тяжесть митральной регургитации и фракции выброса .

Лечение

При желудочковой и наджелудочковой аритмии препаратами выбора являются блокаторы β-адренорецепторов. У многих больных антиаритмическая терапия не оправдана, поскольку проявления нарушений сердечного ритма и проводимости являются незначительными.

Абсолютными показаниями для назначения антиаритмической терапии являются:

  1. клинически выраженная аритмия, проявляющаяся сердцебиением, головокружением, синкопе, синдромом Морганьи — Адамса — Стокса;
  2. частые суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы (более 10–12 в 1 мин), особенно если они ранние, групповые или политопные при суправентрикулярной или желудочковой тахикардии, синоаурикулярных, AV и внутрижелудочковых (моно- и бифасцикулярных) блокадах.

Широкое распространение получили хирургические методы лечения опасных нарушений ритма сердца, эффективна радиочастотная абляция дополнительных проводящих путей. У пациентов, перенесших эпизод остановки сердца, с целью вторичной профилактики внезапной смерти рекомендуется имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Некоторыми авторами показана эффективность ингибиторов АПФ у больных с пролапсом митрального клапана и выраженной митральной регургитацией с целью предотвращения прогрессирования снижения сократимости ЛЖ.

Ацетилсалициловую кислоту и дипиридамол можно применять профилактически для предотвращения эмболии мозговых сосудов у больных, имевших даже один необъяснимый церебральный эпизод.

Методом выбора у пациентов с митральной регургитацией является хирургическое лечение (вальвулопластика, протезирование митрального клапана), которое улучшает прогноз, обусловливает снижение риска инфекционного эндокардита, устраняет нарушения ритма сердца.

Больные без клинических симптомов пролапса митрального клапана подлежат профилактическим осмотрам каждые 2–3 года.

Пациентов с пролапсом митрального клапана относят к группе риска развития инфекционного эндокардита, перед проведением различных хирургических вмешательств, в том числе на дыхательных путях, при стоматологических манипуляциях (экстракции зуба, установке имплантатов), урологических вмешательствах (операциях на предстательной железе, цистоскопии) у них рекомендуется проводить антибиотикопрофилактику по следующим показаниям:

  • наличие систолического щелчка в сочетании с систолическим шумом;
  • наличие изолированного систолического щелчка в сочетании с эхоКГ-признаками пролапса митрального клапана и митральной регургитацией;
  • наличие изолированного систолического щелчка в сочетании с эхоКГ-признаками высокого риска: утолщением створок, удлинением хорд, увеличением левого предсердия или ЛЖ.

Тактика первичной профилактики тромбоэмболических осложнений пролапса митрального клапана не разработана.

ЛИТЕРАТУРА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗнаверх

Пролапс митрального клапана (ПМК) — это перемещение части створки или створок в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка.

Синдром пролапса митрального клапана (син.: синдром вялого клапана, синдром Барлоу) — это симптомокомплекс, включающий боль в области сердца, сердцебиение, аритмии, головокружения и обмороки.

Первичный ПМК является следствием изменений клапанов и сухожильных хорд вследствие миксоматозной дегенерации, может иметь семейный характер, возможна также связь, например, с синдромом Марфана. Вторичный ПМК имеет место при системных заболеваниях соединительной ткани, остром эндокардите (в результате разрыва сухожильной хорды) и ишемической болезни сердца (например, вследствие разрыва папиллярной мышцы при остром инфаркте миокарда). Разрыв сухожильной хорды даёт картину молотящей створки митрального клапана. Пролапсу митрального клапана может сопутствовать выпадение створки трикуспидального клапана (до 40 % случаев), створки аортального клапана или клапана лёгочной артерии (2–10 %), иногда аневризма или дефект межпредсердной перегородки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Субъективные симптомы: боль в области сердца, сердцебиение, головокружения, обмороки, эпизоды потери сознания.

2. Объективные симптомы: типичен мезо- или поздний систолический клик, поздний систолический или голосистолический шум (аускультативные изменения усиливаются в вертикальном положении; отсутствие этих симптомов свидетельствует об отсутствии ПМК).

3. Естественное течение: разное — от мягких, клинически немых форм до отягощённых высоким летальным риском.

ДИАГНОСТИКАнаверх

Базируется на клинической симптоматике и эхокардиографической картине.

Дополнительные методы исследования

1. ЭКГ: в большинстве случаев нормальная; иногда у больных с клиническими симптомами наблюдаются неспецифические изменения ST-T в отведениях II, III и aVF, реже в V4–V6, нарушения ритма.

2. Рентгенография органов грудной полости: обычно нормальная картина, за исключением случаев значительной хронической либо острой митральной недостаточности.

3. Эхокардиография: проводится с целью обнаружения ПМК у лиц без субъективных симптомов, но с аускультативными признаками, а также с целью исключения ПМК у лиц, у которых диагностирован ПМК, несмотря на отсутствие типичных аускультативных признаков.

ЛЕЧЕНИЕ наверх

1. Больной без субъективных симптомов или с лёгкими субъективными симптомами и благоприятной эхокардиографической картиной: следует убедить пациента в благоприятном прогнозе, порекомендовать нормальный образ жизни и регулярные физические нагрузки, а также клинического контроля каждые 3–5 лет (при отсутствии существенной митральной недостаточности).

2. Больной с приступами сердцебиения и сопутствующим чувством страха, болью в грудной клетке и утомляемостью: может быть эффективным использование β-блокатора.

3. Больной с ортостатическими обмороками: следует увеличить поступление жидкостей и соли, а в тяжёлых случаях использовать минералокортикоид →разд. 23.2.1.

4. Больной после транзиторной ишемической атаки: необходимо назначить АСК 75–325 мг/сут.

5. Больной после перенесённого инсульта с митральной недостаточностью, фибрилляцией предсердий или наличием тромба в полости левого предсердия>: необходимо назначить длительную антикоагулянтную терапию, используя антагонисты витамина К (целевое МНО ≈2,5) или новый пероральный антикоагулянт не из группы антагонистов витамина К.

6. Оперативное лечение показано при тяжёлой митральной недостаточности, вызванной растяжением или разрывом сухожильной хорды. Следует оценить целесообразность проведения операции у больного без субъективных симптомов, с молотящей створкой митрального клапана и конечно-систолическим объёмом левого желудочка >40 мм. Как правило, реконструктивная операция оказывается эффективной.

7. Пластика клапана методом «край в край» (MitraClip) — новый метод эндоваскулярного лечения больных, которым не рекомендовано оперативное вмешательство в связи с высоким операционным риском.

ПРОГНОЗ наверх

Как правило, благоприятный. Факторы, увеличивающие риск смерти: умеренная или тяжёлая митральная недостаточность, ФВ ЛЖ <50 %, неблагоприятная эхокардиографическая картина (утолщение и/или удлинение створки). Не следует профессионально заниматься спортом лицам с ПМК и наличием ≥1 из перечисленных факторов: потеря сознания по невыясненной причине в анамнезе, внезапная сердечная смерть родственников пациента с ПМК, пароксизмы суправентрикулярных аритмий или сложных желудочковых аритмий, особенно появляющиеся или усиливающиеся во время физической нагрузки, значительная митральная недостаточность, дисфункция левого желудочка, синдром Марфана, синдром удлиненного QT. Для таких лиц допустимо занятие видами спорта с малой статической и динамической составляющими, такими как бильярд, гольф, боулинг, стрельба.

× Закрыть

6 Июл, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *