Перейти к верхней панели

Гипертрофия лев желудочка сердца

1. Kannel WB. In: Left ventricular hypertrophy and its regression. Eds. Craickshank JM, Messerli FH. London 1992; 1-11.

2. Kannel WB. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension. Eur Heart J 1996; 13(Suppl D): 82-8.

6. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Гипертрофия миокарда левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием гипертензивной терапии. Кардиология 1998; 5: 80-5.

7. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: Диастолическая сердечная недостаточность. Серд недостат 2000; 1(2): 40-4.

8. Арутюнов Г.П., Чернявская Т.К., Розанова А.В. и др. Мониторинг диастолической дисфункции левого желудочка и микроальбуминурии, как критерий эффективности коррекции «мягкой» гипертонии. Серд недостат 2000; 2: 56-60.

10. Мазур Н.А., Глотов В.В. Диастолическая функция левого желудочка при гипертонической болезни. Кардиология 1994; 1: 90-2.

12. Юренев А.П., Quatro VDe, Парфенова И.Е и др. Немая ишемия у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1992; 2: 6-8.

14. Юренев А.П., Дубов П.Б., Чарыев Х.Э. Гипертоническое сердце. Ашгабат 1994; 282 с.

15. Обратное развитие гипертрофии левого желудочка на фоне антигипертензивной терапии ассоциируется со снижением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности/ HTML. Cardiosite.ru, по материалам JAMA 2004; 292: 2343-9, 2350-6.

28. Целуйко В.И. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии. HTML. Solvay.farm/ru.

29. Моисеев В.С. Достижения и спорные вопросы в изучении кардиомиопатии и миокардитов. Практ врач: Прил к журн «Медикал маркет» 1996; 4: 4-10.

31. Simpson PC. Molecular mechanisms in myocardial hypertrophy. Heart Failure 1989; 5(3): 113-29.

36. Кисляк О.А. Оптимальная блокада ренин-ангиотензин- альдостероновой системы: современные принципы лечения артериальной гипертензии блокаторами ангиотензиновых рецепторов. Фарматека 2005; 20: 34-9.

38. Чихладзе Н.М., Чазова И.Е. Эффективность воздействия блокатора АТ1-ангиотензиновых рецепторов ирбесартана на органы-мишени у больных артериальной гипертонией. Сист гиперт 2004; 06(2).

46. Мареев В.Ю., Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Беленков Ю.Н. Влияние ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину-II на диастолическую функцию левого желудочка у пациентов с сердечной недостаточностью и относительно сохранной систолической функцией левого желудочка: результаты исследования «Периндоприл, ИРбесартан и АмлодипиН у болЬных с ХСН и сохраненной систолической функцией левого желудочка (ПИРАНЬЯ)». ЖСН 2005; 6(1).

52. Marian A, Roberts R. The molecular genetic basis for hypertrophic cardiomyopathy. J Mol Cell Cardiol 2001: 33: 655-70.

54. Гуревич М.А Является ли консервативная терапия гипертрофической кардиомиопатии альтернативой хирургическому лечению? РКЖ 2001; 3.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗнаверх

Заболевание миокарда, чаще всего генетически детерминированное (мутация гена, кодирующего один из белков саркомера сердца), характеризуется утолщением стенки левого желудочка, которое нельзя объяснить исключительно его патологической перегрузкой. Согласно современной классификации, к ГКМП относят также генетически детерминированные синдромы и системные заболевания, в которых имеет место гипертрофия миокарда, в т. ч. амилоидоз и гликогенозы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Субъективные симптомы: одышка при нагрузке (самый частый симптом), стенокардия, сердцебиение, головокружения, обмороки или предобморочные состояния (особенно при обструкции выносящего тракта левого желудочка).

2. Объективные симптомы: систолический шум у левого края грудины, может иррадиировать в верхнюю часть правого края грудины и на верхушку сердца; его громкость возрастает при пробах, уменьшающих преднагрузку или постнагрузку левого желудочка, при пробе Вальсальвы, после подъема из положения сидя, лежа или сидя на корточках, а также после приема нитроглицерина; уменьшение шума при пассивном поднимании нижних конечностей больного, принятии пациентом положения сидя или сидя на корточках и при сжатии рук в кулаки; иногда быстрый, двухфазный пульс на периферических артериях.

3. Естественное течение: зависит от степени гипертрофии миокарда, величины градиента давления в выносящем тракте, наличия аритмии (особенно фибрилляции предсердий и желудочковых аритмий). Часто пациенты доживают до преклонного возраста, но возможна внезапная смерть в молодом возрасте (в т.ч. как первое проявление ГКМП) и сердечная недостаточность. Факторы риска внезапной смерти: возраст (больший риск у молодых пациентов), неустойчивая желудочковая тахикардия, толщина миокарда левого желудочка ≥30 мм, внезапная сердечная смерть (SCD) в молодом возрасте (<40 лет) в семейном анамнезе, необъяснимые обмороки, диаметр левого предсердия (чем больше, тем выше риск), сужение выходного тракта левого желудочка, патологическая реакция артериального давления на физическую нагрузку (у пациентов ≤40 лет). Разработан специальный калькулятор риска SCD (HCM Risk SCD), который помогает оценить угрозу внезапной смерти в течении 5 лет (доступен на сайте http://www.doc2do.com/hcm/webHCM.html).

ДИАГНОСТИКА наверх

Дополнительные методы исследования

1. ЭКГ: неспецифические изменения, патологический зубец Q, особенно в отведениях ІІ, ІІІ. aVF, І, aVL, V5–V6, левограмма, патологический зубец P (указывает на увеличение левого предсердия или обеих предсердий), глубокий, отрицательный зубец T в отведениях V2–V4 (при апикальной форме ГКМП), признаки гипертрофии левого желудочка, желудочковые и наджелудочковые аритмии.

2. Регистрация ЭКГ методом Холтера (рекомендуется 48-часовая): с целью диагностики возможных желудочковых и наджелудочковых тахикардий, а также фибрилляции предсердий (особенно у больных с дилатацией левого предсердия), определения показаний к имплантации ИКД, а также у больных с сердцебиением, головокружением или обмороками необъяснимой этиологии.

3. Эхокардиография: значительная гипертрофия миокарда, в большинстве случаев диффузная, обычно охватывает межжелудочковую перегородку, а также переднюю и боковую стенки. У части пациентов гипертрофия только базальной части перегородки, приводящая к сужению выносящего тракта левого желудочка, чему в 30 % сопутствует движение вперед створок митрального клапана во время систолы и его недостаточность. В 1/4 случаев имеет место градиент между выносящим трактом левого желудочка и аортой (градиент >30 мм рт. ст. является основанием к диагностике сужения выходного тракта левого желудочка, но пороговым значением для инвазивного лечения считается >50 мм рт. ст.). Исследование рекомендовано для предварительной оценки каждого пациента с подозрением на ГКМП, а также для скрининга у родственников пациентов с ГКМП.

4. Нагрузочный тест с ЭКГ: у пациентов с необъяснимыми обмороками или симптомами сердечной недостаточности (если сердечно-легочной нагрузочный тест не доступен) и с целью оценки адаптации систолического давления к нагрузке (как элемент стратификации риска SCD).

5. МРТ: рекомендовано при трудностях в эхокардиографической оценке.

6. КТ: рекомендована в случае сомнительной картины при эхокардиографии и при противопоказаниях к МРТ.

7. Коронарография: рекомендована пациентам, перенесшим внезапную остановку сердца, с длительной желудочковой тахикардией и тяжелой стабильной ишемической болезнью, а также перед инвазивным лечением гипертрофии межжелудочковой перегородки у всех больных ≥40 лет.

8. Генетическое исследование: рекомендовано всем пациентам с ГКП, которую невозможно объяснить только негенетическими причинами, как и родственникам 1 степени больных ГКМП.

Диагностические критерии

На основе распознанного с помощью любого визуализирующего исследования утолщения миокарда ≥15 мм в ≥1 сегменте левого желудочка, которое нельзя объяснить только увеличением нагрузки на сердце.

Дифференциальная диагностика

Артериальная гипертензия (в случае ГКМП с симметричной гипертрофией левого желудочка), гипертрофия миокарда у спортсменов (исчезает через 3 мес. после прекращения тренировок), стеноз аортального клапана.

ЛЕЧЕНИЕ наверх

Фармакологическое лечение

1. Пациенты без объективных симптомов: наблюдение.

2. Пациенты с объективными симптомами: β-блокаторы, без вазодилатирующего эффекта, в макс. переносимых дозах., особенно у пациентов с градиентом давления в выносящем тракте левого желудочка после нагрузки; постепенное повышение дозы, в зависимости от наблюдаемого эффекта и переносимости ЛС (необходим постоянный контроль артериального давления, пульса и ЭКГ); в случае непереносимости β-блокаторов или при противопоказаниях к их применению → верапамил в дозе постепенно увеличивающейся до макс. переносимой; если невозможно применить β-блокатор или верапамил (в связи с непереносимостью или противопоказаниями) → дилтиазем или добавьте к β-блокатору либо верапамилу дизопирамид в дозе постепенно увеличивающейся до макс. переносимой (обязательный контроль интервала QTc); у пациентов с сужением выносящего тракта (не использовать вазодилататоры (в т. ч. азотаны и ингибиторы фосфодиэстеразы), а также сердечные гликозиды. ЛС →табл. 2.20-7.

3. Пациенты с сердечной недостаточностью и ФВ ЛЖ >50 %, без сужения выходного тракта левого желудочка: возможно применение β-блокатора, верапамила или дилтиазема, а также диуретика в низкой дозе.

4. Пациенты с сердечной недостаточностью и ФВ ЛЖ <50 %: возможно применение иАПФ в сочетании с β-блокатором и петлевым диуретиком в низкой дозе; при сохранении симптомов и ФВ ЛЖ <50 % → подумайте о добавлении антагониста минералокортикоидных рецепторов (АМР).

5. Фибрилляция предсердий: целесообразно обсудить возможность абляции, стремитесь к восстановлению синусового ритма и его поддержанию, используя электрическую кардиоверсию или амиодарон. У пациентов с постоянной фибрилляцией предсердий показано назначение антикоагулянтов (АВК, а в случае непереносимости АВК или при нестабильных значениях МНО — прямые оральные антикоагулянты) →разд. 2.6, при этом не рекомендуется использовать шкалу CHA2DS2-VASc для оценки риска тромбоэмболических осложнений, поскольку не доказана ее валидность в этой популяции. У пациентов, отказывающихся от приема антикоагулянтов, или при наличии противопоказаний к ней → двойная антитромбоцитарная терапия (ацетилсалициловая кислота 75–100 мг 1 × в день и клопидогрел 75 мг 1 × в день), при условии низкого риска кровотечения.

Инвазивное лечение

1. Вмешательства, уменьшающие толщину межжелудочковой перегородки — у пациентов с рецидивирующими обмороками при нагрузке, связанными с высоким градиентом давления в выносящем тракте левого желудочка ≥50 мм рт. ст. в покое или после нагрузки, в случае показаний к одновременной корригирующей операции (напр., двустворчатого клапана) — операция выбора миэктомия.

1) иссечение части межжелудочковой перегородки, сужающей выносящий тракт левого желудочка (миэктомия, операция Морроу): у пациентов с градиентом давления в выносящем тракте >50 мм рт. ст. (в покое или во время физической нагрузки) и выраженными симптомами, ограничивающими жизненную активность (обычно одышка и боль в грудной клетке), при неэффективности фармакотерапии;

2) чрескожная алкогольная абляция перегородки: введение этилового спирта в перфорантную перегородочную ветвь для развития инфаркта миокарда в проксимальном участке межжелудочковой перегородки; показания такие же, как и в случае миэктомии; эффективность приблизительно такая же, как при оперативном лечении.

2. Двухкамерная электрокардиостимуляция: для возможности проведения более интенсивной фармакотерапии; рассмотрите у пациентов, которым невозможно выполнить миэктомию или алкогольную абляцию; не рекомендована при тяжелой форме обструктивной ГКМП.

3. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора: у пациентов с высоким риском внезапной смерти (для первичной профилактики), а также у пациентов, перенесших остановку сердца или со стойкой, периодически рецидивирующей желудочковой тахикардией (для вторичной профилактики). Возможна имплантация двухкамерного ИКД.

4. Трансплантация сердца: при терминальной сердечной недостаточности или при желудочковой аритмии не поддающейся лечению (исключительно у больных с ГКП без сужения выносящего тракта левого желудочка).

МОНИТОРИНГ наверх

Пациентам в стабильном клиническом состоянии проводите ЭКГ, эхокардиографию и 48-часовой мониторинг ЭКГ каждые 12–24 мес., а также при нарастании симптомов. Пациентам с синусовым ритмом и размером левого предсердия ≥45 мм проводите 48-часовое мониторирование ЭКГ каждые 6–12 мес. Пациентам в клинически стабильном состоянии можно проводить нагрузочный тест до появления ограничивающих симптомов каждые 2–3 года, а пациентам с прогрессированием симптомов — каждый год. При выявлении генетических мутаций у бессимптомного пациента → периодические контрольные исследования (включающие ЭКГ и трансторакальную эхокардиографию) каждые 2–5 лет у взрослых и каждые 1–2 года — у детей.

× Закрыть

2 июня 2020

О самом распространённом у кошек кардиологическом заболевании мы поговорили с руководителем отделения кардиологии, ветеринарным врачом-кардиологом, кандидатом биологических наук Владиславой Константиновной Илларионовой.

— Бывают ли у кошек болезни сердца?

— Да, бывают. Маленькое сердце кошки действительно может быть нездорово, и самой распространённой патологией является хроническая болезнь сердечной мышцы, которую называют кардиомиопатией. На самом деле, кардиомиопатии — это целая группа болезней миокарда, которые медленно прогрессируют и у части животных приводят к хронической сердечной недостаточности, формированию тромбов и внезапной смерти. Болезни сердца входят в десять самых частых причин смерти кошек.

— Какая болезнь сердца встречается у кошек чаще всего?

— Гипертрофическая кардиомиопатия – это наиболее распространённая форма кардиомиопатии кошек. Болезнь характеризуется утолщением сердечной мышцы, что и носит название «гипертрофия». Это прогрессирующая патология, которая делает стенки сердца жёсткими, уменьшая возможность камер желудочков эффективно набирать и выбрасывать кровь. Кроме того, подобные изменения миокарда могут оказывать влияние на работу сердечных клапанов, вызывая несостоятельность, усугубляющую патологический процесс. Часто трансформации стенок сердца приводят к формированию быстрых потоков в камерах и сосудах, которые являются причиной характерных шумов, выслушиваемых при помощи стетоскопа. При развитии сердечной недостаточности организм компенсирует дефицит кровообращения увеличением частоты сокращений сердца, а также задержкой соли и воды. Какое-то время подобные механизмы адаптации поддерживают нормальный кровоток, но со временем ресурсы организма истощаются и начинают развиваться клинические признаки болезни.

— Насколько часто встречается эта болезнь?

— Гипертрофическую кардиомиопатию выявляют приблизительно у 15 % кошек общей популяции. У кошек старшей возрастной группы распространенность достигает 29 %. Большинство кошек с гипертрофической кардиомиопатией имеют бессимптомное течение болезни, с частотой сердечной смерти приблизительно 23 % в течение 5 лет, независимо от возраста на момент постановки диагноза.

— Какова причина развития болезни?

— Чаще всего мы называем такие болезни идиопатическими, то есть без ясной причины. Однако всё больше и больше данных за генетическую природу патологии. Здесь, правда, важно сказать, что возможные причины могут быть неоднородны. Сходные изменения развиваются в сердце вторично при повышенном артериальном давлении (что у кошек не редкость) или хронической патологии щитовидной железы. Кроме того, у кошек на фоне стресса может остро возникать патологический процесс в сердце, который называется переходящей гипертрофией миокарда и, скорее всего, связан с воспалительной реакцией сердечной мышцы. Такие изменения иногда регистрируют у кошек после общей анестезии, изменениях привычного образа жизни, переездах, появлении в семье новых членов и так далее. Клинически это проявляется одышкой и апатией, которые возникают обычно через 3-5 дней после события.

— Какие кошки предрасположены к этой болезни?

— Несмотря на то, что большинство кошек с гипертрофической кардиомиопатией являются беспородными, некоторые породы имеют повышенный риск развития патологии. К ним относятся мейн-куны, рэгдоллы, британские короткошёрстные, персидские, бенгальские, сфинксы, норвежские лесные кошки и бирманские. Однако данные о распространенности болезни у племенных животных разных пород не являются полными. Две мутации генов сократительных белков были идентифицированы в гене миозин-связывающего белка C (MyBPC3). Предполагаемая распространенность мутации MyBPC3-A31P у кошек породы мейн-кун составляет 35 % — 42 %, что значительно выше, чем распространенность проявления болезни у этой породы. Гомозиготные по этой мутации мейн-куны, гомозиготные по мутации MyBPC3-R820W регдоллы, и котята больных животных находятся в группе риска развития гипертрофической кардиомиопатии.

— Если доказана наследственная природа болезни, есть ли тест для раннего выявления патологии?

— Генетическое тестирование мутации MyBPC3-A31P и MyBPC3-R820W рекомендуют проводить кошкам пород мейн-кун и рэгдолл. Тесты проводят животным, участвующим в разведении, с целью уменьшения частоты мутаций у этих пород. Рекомендуют выведение из племенной работы гомозиготных по данным мутациям кошек, но оставляют возможность скрещивания гетерозиготных животных с отрицательными по мутациям кошками, если они имеют выдающиеся породные характеристики. Применение генетических тестов возможно и у неплеменных кошек породы мейн-кун или рэгдолл для определения относительного риска развития болезни. Однако кошки породы мейн-кун и рэгдолл с отрицательным результатом тестирования мутации MYBPC3 тоже болеют гипертрофической кардиомиопатией и, следовательно, единственным надёжным методом диагностики является регулярное эхокардиографическое обследование. Для кошек других пород генетическое тестирование мутаций MYBPC3-A31P и MYBPC3-R820W не рекомендуют, поскольку данные мутации выявлены только у животных пород мейн-кун и рэгдолл.

— Какие симптомы характерны для болезней сердца кошек?

— Хроническая сердечная недостаточность является наиболее частой причиной возникновения клинических признаков у кошек с гипертрофической кардиомиопатией. На втором месте стоит артериальная тромбоэмболия. Внезапная смерть без клинических проявлений регистрируется у небольшого количества пациентов. Существует два основных механизма развития симптомов. Первый связан с увеличением давления в венах лёгких из-за того, что кровь плохо прокачивается сердцем — это приводит к выпотеванию жидкой её части в лёгочную ткань. Такое состояние носит название «отёк лёгких» и может привести к гибели животного. Основным симптомом при этом является одышка. Частота вдохов при этом превышает 30 в минуту в покое или во сне, становится заметным движение грудной клетки при дыхании, иногда приоткрывается рот. Часто такие признаки сопровождаются угнетением, нежеланием играть, общаться, есть. Кошка находит укромное место и не соглашается на уговоры выйти. Часто отёк лёгких сопровождается накоплением свободной жидкости в грудной клетке, что еще больше усугубляет состояние.

Второй механизм развития симптомов связан с формированием тромбов в полости увеличенного левого предсердия. Такие тромбы образуются в результате нарушения тока крови по сердцу и могут достигать значительных размеров. Самая большая опасность связана с вымыванием этих тромбов в системный кровоток. Если тромб уходит в сосуды большого круга кровообращения, то симптомы полностью зависят от его диаметра и локализации. Чаще всего тромб останавливается в месте раздвоения брюшной аорты на сосуды тазовых конечностей. Это вызывает внезапное нарушение опороспособности на задние ноги, сильнейшую боль и страх. Кошка не может встать и жалобно кричит. Такое состояния очень опасно для жизни и прогноз во многом определяется диаметром тромба и временем между появлением симптомов и началом лечения. Если с момента первых проявлений проходит более 4 часов, то прогноз значительно ухудшается.

— А как можно диагностировать эту болезнь?

— Основным методом диагностики кардиомиопатий кошек является эхокардиографическое исследование (УЗИ сердца). Это метод, который даёт исчерпывающую информацию о структуре и функции органа. Существует ряд чётких критериев выявления патологии, которые основаны на анатомических ориентирах толщины стенок сердца, формы утолщений, характера движения сердечной мышцы, параметров расслабления миокарда. Кроме того, есть признаки, по которым врач может судить о риске отёка лёгких и наличии свободной жидкости в грудной клетке. Эхокардиография – очень комфортный и безопасный метод для наших пациентов. Он не требует наркоза и не сопряжён с неприятными ощущениями, поэтому большинство кошек переносит его хорошо. Длится исследование около 20 – 30 минут (иногда несколько больше или меньше), после этого врач проводит нужные измерения и расчёты и заполняет протокол исследования.

Нужно сказать, что кардиологи часто не ограничиваются одним методом исследования, а проводят диагностику комплексно. Поэтому после эхокардиографии мы приступаем к электрокардиографичекому исследованию (ЭКГ), которое даёт неоценимую информацию о сердечном ритме. Состояние лёгких, дыхательных путей, сосудов грудной клетки можно оценить при помощи рентгенографического исследования, а при необходимости детального послойного просмотра всех структур органов грудной клетки выполняют компьютерную томографию. Ещё одним важным шагом в диагностике болезней сердца является измерение артериального давления. Если у врача остаются сомнения в причине симптомов и ему необходимо дифференцировать дыхательную и сердечно-сосудистую систему по степени важности влияния на формирование клинической картины, то существует такой метод диагностики, как определение концентрации в крови или в плевральной жидкости натриуретического пептида, который называется кардиомаркером и повышается при значимой сердечной недостаточности. Ещё одним вспомогательным тестом является определение концентрации в крови другого кардиомаркера — сердечного тропонина I, который повышается при разрушении миокарда и дает информацию об острых патологиях сердечной мышцы, например, таких, как переходящая гипертрофия миокарда (миокардит).

— А что такое быстрый эхо-скрининг?

— Бывают ситуации, когда от экстренных лечебных мероприятий зависит жизнь. В этом случае врач может просто «взглянуть» на сердце, проведя быстрое ультразвуковое исследование органов грудной клетки. Для этого обычно кошку не фиксируют на боку, а проводят скрининг в более комфортных для животного положениях — на груди, стоя или сидя. Дело в том, что при отёке лёгких или скоплении жидкости в грудной клетке удержание животного в положении на боку может стоить ему жизни. Поэтому задача врача быстро и с наименьшим стрессом для кошки провести исследование на наличие отёка лёгких, плеврального выпота, значительных изменений в сердце. Это необходимо для выбора лечебной тактики в остром периоде и не заменяет полноценное эхокардиографическое исследование после стабилизации состояния животного.

— Можно ли вылечить болезнь?

— К сожалению, подавляющее большинство кардиомиопатий меняются только в сторону ухудшения. Единственным исключением является переходящая гипертрофия миокарда, которая может полностью разрешиться через несколько месяцев. Однако лечение может продлить жизнь и сделать её более качественной у пациентов с клиническими признаками. Основными лекарственными препаратами для хронической терапии являются мочегонные средства, ингибиторы гормональных систем, задействованных в формировании и развитии сердечной недостаточности, лекарства, снижающие риск тромбообразования, антигипертензивные и противоаритмические средства, а также средства, улучшающие работу сердечной мышцы и расширяющие сосуды лёгких.

— Что нужно знать, чтобы правильно ухаживать за больным животным дома?

— Очень важным фактором для кошек является спокойная и комфортная обстановка. Любые изменения привычного окружения плохо сказываются на больном животном. Так что не стоит брать других животных, менять диету и привычный образ жизни кошки. Очень важно соблюдать режим введения лекарств. Со временем это входит в привычку и для владельцев, и для пациента. Большой помощью для мониторинга состояния животного является подсчёт частоты дыхательных движений. Обычно эту процедуру проводят, когда кошка находится в спокойном состоянии или спит. Для подсчета засекают минуту и регистрируют количество вдохов. Верхняя граница нормы составляет 30 вдохов в минуту, хотя в случае тяжёлой хронической болезни частота может быть несколько больше. В любом случае, это обязательно нужно обсуждать с лечащим врачом. Кроме того, необходимо обговорить с доктором расписание повторных обследований и возможность связи в экстренных ситуациях.

31 Май, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *