Перейти к верхней панели

Средняя мозговая артерия сегменты

УДК 611.13 (045) Обзор

анатомия клиновидной части средней мозговой артерии взрослых людей

(оБЗор)

О. А. Фомкина — ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, ассистент кафедры анатомии человека, кандидат медицинских наук; В. Н. Николенко — ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» Минздрава России, заведующий кафедрой анатомии человека, профессор, доктор медицинских наук; Ю. А. Гладилин — ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, доцент кафедры анатомии человека, доктор медицинских наук.

ANATOMY OF SPHENOID PART OF MIDDLE CEREBRAL ARTERY IN ADULTS (REVIEW)

Дата поступления — 1.02.2016 г. Дата принятия в печать — 18.02.2016 г.

На основе анализа данных отечественной и зарубежной научной литературы обобщены сведения об анатомии клиновидной части средней мозговой артерии у взрослых людей. Представлены данные о вариантах от-хождения артерии, областях кровоснабжения, основных аномалиях и размерных характеристиках (наружном диаметре, толщине стенки и диаметре просвета).

Ключевые слова: артерии головного мозга, клиновидная часть средней мозговой артерии.

Key words: cerebral artery, sphenoid part of the middle cerebral artery.

Артерии головного мозга являются предметом внимания специалистов разного профиля: морфологов, судебных медиков, врачей — функциональных диагностов, неврологов, нейрохирургов и др. . Повышенный интерес к этим артериям связан со значительным удельным весом их патологии в структуре сосудистых заболеваний человека.

Целью данной работы является обобщение имеющихся в научной литературе сведений об анатомии самого крупного сосуда из системы внутренней сонной артерии — средней мозговой артерии.

Средняя мозговая артерия (СМА), a. cerebri media, является одной из двух конечных ветвей внутренней сонной артерии (ВСА). Правая и левая СМА располагаются на вентральной поверхности головного мозга. Опираясь на современную анатомическую терминологию, у данной артерии выделяют две части: М1, или клиновидную, продолжающуюся от начала СМА до ее разделения на вторичные стволы; М2, или островко-вую, которая продолжается от развилки до выхода из латеральной борозды.

По своему калибру и направлению СМА является продолжением ВСА, отходя от нее справа под углом 131,0±130 (min-max=120-1500), слева под углом 138,7±170 (min-max=120-1800) . В. В. Кованов, Т. Н. Аникина (1974) наблюдали начало СМА от глазной артерии; А. А. Влюшина (1958) — от ВСА противоположной стороны при резкой гипоплазии ее на своей стороне. На расстоянии нескольких миллиметров от своего начала СМА погружается в латеральную (сильвиеву) борозду, в которой она отдает свои конечные ветви. Место деления СМА на вторичные стволы (развилка СМА) в 64% случаев может иметь вид бифуркации, в 29% случаев — трифурка-

Ответственный автор — Фомкина Ольга Александровна Тел.: (8452) 669765 E-mail: [email protected]

ции, в 1 % случаев — квадрифуркации, в 6% случаев развилка СМА может отсутствовать .

Развитие СМА находится в прямой зависимости от развития коры конечного мозга . Область кровоснабжения охватывает нижнюю и среднюю лобные, верхнюю, среднюю и часть нижней височной извилины, нижнюю теменную и часть верхней теменной долек, среднюю часть дорсолатеральной поверхности затылочной доли, латеральную половину глазничной поверхности лобной доли, нижнюю поверхность височного полюса, островок .

В бассейне этой артерии, по сравнению с другими артериями мозга, эмболии встречаются чаще всего . Среди всех аневризм сосудов головного мозга аневризмы СМА составляют от 18 до 48% . При этом в 95% случаев аневризма расположена в области М1 сегмента и развилки артерии , что связано с особенности строения сосудистой стенки в местах соединений артерий и особенностями гемодинамики .

Вариации СМА, если сравнивать с другими артериями головного мозга, встречаются редко. Описаны случаи фенестрации СМА и наличия добавочной артерии, которая наблюдается в 3% случаев и является ветвью ПМА или ВСА . Имеются случаи одностороннего (2%) или двустороннего (1 %) удвоения СМА .

По информации В. Л. Попова (1988) , расстояние от начала сМа до основания черепа составляет 20 мм. Сведения о размерных характеристиках СМА в большинстве случаев даются без учета стороны измерения, возраста и пола субъекта.

Обобщив литературные данные, устанавливаем, что длина М1 сегмента СМА варьируется от 5,0 до 35,0 мм (табл. 1).

Длина правой СМА в среднем составляет 14,8±7,7 мм (тт-тах=6,0-27,0 мм), длина левой на 21% меньше — 12,4±6,6 мм (тт-тах=6,0-28,0 мм)

МАКРО- и МИКРОМОРФОЛОГИЯ

Таблица 1

Длина клиновидной части СМА по данным разных авторов, мм

Автор Год n М Min-Max

Н. Я. Васин 1956 — — 10,0-35,0

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

И. Ф. Крупачев, Н. Н. Метальникова 1957 — — 11,0-22,0

Б. В. Огнев 1957 — — 5,0-30,0

В. В. Кованов, Т. Н. Аникина 1974 — — 14,0-16,0

J. Lang, H. R. Hackel 1980 — 15,0 8,0-20,0

J. Lang 1995 — 16,2 5,0-24,0

А. В. Лаврентьев и соавт. 1997 — — 5,0-30,0

N. Tanriover et al. 2003 — 17,8 10,0-29,0

В. В. Крылов 2011 24 14,8±7,7 6,0-27,0

Таблица 2

Наружный диаметр клиновидной части СМА по данным разных авторов, мм

Автор Год n Min-Max М

Е. М. Маргорин 1971 — 0,4-1,2 —

B. George 1978 — — 5,0

J. Lang 1995 — 1,5-3,5 2,7

А. В. Лаврентьев и соавт. 1997 — 1,9-3,2 —

A. L. Rhoton 2002 — 2,4-4,6 3,9

N. Tanriover et al. 2003 — 2,7-4,9 3,7

Л. В. Пажинский и соавт. 2007 100 — 3,0-5,0

Ю. А. Гладилин, В. Н. Николенко 2009 144 1,57-3,94 2,81±0,03

В. В. Крылов 2011 24 — 2,9±0,5

M.A. Stefani et al. 2013 30 3,6-1,9 2,7±0,05

Наружный диаметр СМА чаще всего преобладает над диаметром ПМА (71 %), может быть одинаковым у этих двух артерий (24%) или быть меньше, чем у ПМА (5%) . И. В. Сенько и соавт. (2012) , сравнивая диаметры прекоммуникационного отдела ПМА и клиновидного отдела СМА, обнаружили преобладание последнего в 85%, а равенство диаметров двух артерий в 15% наблюдений. Преобладания диаметра А1 сегмента над М1 выявлено не было.

2,8±0,5 мм (min-max=1,8-3,5 мм); 3,0±0,8 мм (min-max=2,0-3,0 мм); 3,1±0,7 мм (min-max=2,0-4,0 мм).

Не обнаружили билатеральных различий наружного диаметра СМА в своих исследованиях А. В. Горбунов, О. О. Федоров (2008) и В. В. Крылов (2011) . Ю. А. Гладилин, В. Н. Николенко (2009) отметили наличие статистически значимого преобладания наружного диаметра СМА у мужчин, а также увеличение наружного диаметра артерии у лиц обоего пола с возрастом, особенно выраженное после 75 лет.

Гипоплазия артерии на одной стороне встречается редко — в 2,5% случаев .

По гистологическому строению СМА относится к артериям мышечного типа. Стенку артерии составляют три оболочки: 1) внутренняя (tunica intima), включающая эндотелий, подэндотелиальный слой и хорошо выраженную внутреннюю эластическую мембрану;

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

2) средняя (tunica media), состоящая из гладких мышечных клеток, эластических и коллагеновых волокон;

3) наружняя оболочка (tunica adventitia), образованная соединительной тканью, а также нервными волокнами и мелкими кровеносными сосудами. Наружная эластическая мембрана у СМА отсутствует.

По данным Ю. А. Гладилина и В. Н. Николенко (2009) , толщина стенки СМА варьируется от 0,07 до

Таблица 3

Наружный диаметр М1 сегмента СМА в зависимости от стороны артериального круга мозга,

пола и возраста взрослых людей, мм

Различия n М±ш Мт-М^х

По стороне Пр. 15 2,7±0,07 1,9-3,6

артериального круга Лев. 15 2,7±0,06 1,9-3,6

Муж. 15 2,7±0,34 —

По полу Жен. 15 2,6±0,40 —

<40 лет 14 2,6±0,38 —

По возрасту >40 лет 16 2,7±0,36 —

0,70 мм и в среднем равна 0,26±0,01 мм, с возрастом наблюдается утолщение ее стенки. Диаметр просвета СМА не зависит от пола и стороны артериального круга, колеблется от 0,70 до 3,5 мм и в среднем составляет 2,2±0,02 мм. С возрастом просвет артерии увеличивается, что особенно выражено после 74 лет.

Таким образом, несмотря на подробное, в течение длительного времени, изучение вопросов анатомии артериального русла головного мозга человека, анатомия СМА изучена, на наш взгляд, недостаточно. Большинство представленных в литературе данных изложено в работах, датируемых серединой прошлого столетия, и касается главным образом вариантов и аномалий этой артерии. Размерные характеристики ПМА изложены со значительными пробелами. Лишь немногие авторы указывают количество наблюдений, сторону измерения, пол и возраст изученного контингента взрослых. Сведения приводятся в основном без указания на характер распределения, от которого зависят формат представления данных исследования и выбор методов оценки достоверности полученных результатов. Тем не менее развитие эн-доваскулярной хирургии, в частности применительно к аневризмам этой локализации, требует детальных знаний анатомии СМА.

Авторский вклад: написание статьи — О. А. Фом-кина, Ю. А. Гладилин; утверждение рукописи для публикации — В. Н. Николенко.

References (Литература)

2. Gladilin YuA, Nikolenko VN. Variant anatomy of the internal carotid artery, the arterial circle of the cerebrum and brain arteries. Saratov, 2009; 242 p. Russian (Гладилин Ю. А., Николенко В. Н. Вариантная анатомия внутренней сонной артерии, артериального круга большого мозга и мозговых артерий. Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2009; 242 с.).

3. Efimov AA. Forensic evaluation of changes in the elastic properties of the large arteries in the age aspect. Forensic medical examination 2008; 51 (6): 14-16. Russian (Ефимов А. А. Судебно-медицинская оценка изменений эластических свойств крупных артерий в возрастном аспекте. Судебно-медицинская экспертиза 2008; 51 (6): 14-16).

4. Efimov AA, Kurzin LM, Burov VV, Petrosyan KA. Quantitative estimation of age-related changes of morphological indicators of large arteries. Vestnik of Tambov University. Series: Natural and Technical Sciences 2013; 18 (1): 350-352. Russian (Ефимов А. А., Курзин Л. М., Буров В. В., Петросян К. А. Количественная оценка возрастных изменений морфологических показателей крупных артерий. Вестник Тамбовского универ-

ситета. Серия: Естественные и технические науки 2013; 18 (1): 350-352).

12. Lang J. Skull base end related structures. Stuttgart; New York, 1995; 345 p.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

18 макро- и микроморфология

19. Nemirovskaya TA, Nemirovsky AM, Ibatullin MM. Twice the middle cerebral artery: analysis of the literature and description of clinical observations. Russian Neurosurgery Journal n.a. AL Polenov 2013; 5 (2): 46-51. Russian (Немиро-вская Т. А., Немировский А. М., Ибатуллин М. М. Удвоенная средняя мозговая артерия: анализ литературы и описание клинических наблюдений. Российский нейрохирургический журнал им. профессора А. Л. Поленова 2013; 5 (2): 46-51).

20. Popov VL. Traumatic brain injury. L.: Medicine, 1988; 240 p. Russian (Попов В. Л. Черепно-мозговая травма. Л.: Медицина, 1988; 240 с.).

24. Lang J. Skull base end related structures. Stuttgart; New York, 1995; 345 p.

with angiographic correlation. J Neurosurgery 2003; 100 (5): 891-922.

28. Yasargil M. G. Microneurosurgery. New York: Georg Thieme Verlag, 1984; 154 p.

31. George B. Artere cerebrale moyenne au artere agevienne. Rev med 1978; 19 (41): 2317-2319.

32. Rhoton AL. The Cerebellar arteries. Neurosurgery 2002; 47 (3): 29-68.

34. Gorbunov AV, Fedorov OO. The frequency of typical (classical) the structure of the human brain arteries in normal and cerebrovascular diseases. Morphology 2008; 133 (4): 63. Russian (Горбунов А. В., Федоров О. О. Частота типичного (классического) строения артерий головного мозга человека в норме и при цереброваскулярных заболеваниях. Морфология 2008; 133 (4): 63).

Состав

Артерии шеи. В позвоночных артериях возникают из подключичной артерии и соединяются, образуя базилярную артерию

Позвоночные артерии обычно возникают из posterosuperior аспекта центральной подключичной артерии на каждой стороне тела, а затем ввести в глубине , чтобы поперечный процесс на уровне 6 — го шейного позвонка (С6), или иногда (в 7,5% случаях) при уровень C7. Затем они проследовать главно, в поперечных отверстиях каждого шейного позвонка . После того, как они прошли через поперечные отверстия С1 (также известные как атлас ), позвоночные артерии путешествие через заднюю арку С1 и через субокципитальным треугольник перед входом в затылочном отверстии .

Нанзиант Ипполито , неаполитанский врач, определил «угол Нанзианта Ипполито» , чтобы найти позвоночную артерию, между передней лестничной мышцей и длинной мышцей шеей.

Внутри черепа, две позвоночные артерии соединяются, образуя базилярной артерии на базе мосте . Базилярная артерией является основным кровоснабжением мозга и соединяется с кругом Уиллиса к потенциально поставить остальную часть мозга , если есть компромисс одной из сонных . На каждом уровне шейки матки , позвоночная артерия посылает ветвь к окружающим мускулатурам через передние спинальные артерии .

Сегменты

Позвоночная артерия может быть разделена на четыре части:

  • Первый (preforaminal) часть проходит вверх и назад между LONGUS Colli и передней лестничные . Перед ним являются внутренние яремные и позвоночные вены , и он пересекает нижнюю щитовидную артерию ; левой позвоночной пересекает грудной проток также. За ней являются поперечный отросток седьмого шейного позвонка , в симпатического ствола и его нижнего шейного ганглия
  • Вторая (Фораминальная) часть проходит вверх через поперечные отверстия от С6 до С2 позвонков, и окружена ветвями от нижнего шейного симпатического ганглия и сплетением вен , которые объединяют , чтобы сформировать позвоночную вену в нижней части шеи , Он расположен в передней части стволов шейных нервов, и преследует почти вертикальный ход насколько процесса поперечной оси .
  • Третьи вопросы (экстрадуральная или атлантическая) части из овального transversarium С2 на медиальной стороне Rectus Capitis латеральных . Он далее подразделен на вертикальную часть V3v , проходящие вертикально вверх, пересекая корень C2 и поступающей в отверстии transversarium С1 и горизонтальную часть V3h, изгибающийся медиальна и кзади позади верхнего суставного отростка атланта , переднюю ветвь первого шейный нерв будучи на его медиальной стороне; тогда лежит в паз на верхней поверхности задней арки атласе, и входит в позвоночный канал путем пропускания под задней атлантозатылочный мембраны . Эта часть артерии покрыта волосистая часть головы полуостистой и содержится в субокципитальным треугольнике -a треугольного пространства , ограниченном Rectus Capitis заднего главном , в косом превосходящем , а косой ниже . Первый шейный или субокципитальный нерв лежит между артерией и задней дугой атланта.
  • Четвертая (интрадуральная или внутричерепная) часть пронзает твердую мозговую оболочку и наклоняется medialward к передней части продолговатого мозга ; она помещается между подъязычным нервом и передним корнем первого шейного нерва и под первую цифровизацией из связки denticulatum . На нижней границе моста она соединяется с сосудом противоположной стороны , чтобы сформировать базилярную артерию .

варьирование

Существует обычно вариации курса и размера позвоночных артерий. Так , например, разница в размерах между левыми и правыми позвоночный артерий могут находиться в диапазоне от небольшой асимметрии к отмеченной гипоплазии одной стороны, с исследованием оценки распространенности односторонний гипоплазии позвоночной артерии от 2% до 25%. В 3-15% населения, костный мостик называется дугообразная отверстие покрывает паз для позвоночной артерии на позвонка С1.

Дополнительные изображения

  • Артерии основания головного мозга.

  • Схема артериального кровообращения у основания головного мозга.

  • Отношения позвоночной артерии к субокципитальным мышцам.

внешняя ссылка

Викискладе есть медиафайлы по теме позвоночной артерии .
  • Анатомия фото: 28: 09-0201 в СУНИ Downstate медицинский центр
  • MedEd в Лойола Neuro / neurovasc / навигации / vert.htm
  • Атлас изображений: n3a8p1 в Университете штата Мичиган системы здравоохранения
  • lesson5 на анатомию Урок по Уэсли Норман (Georgetown University) ( vertebralcolumnfromleftweb )
  • «Анатомия схема: 13048.000-1» . Рош лексикон — иллюстрированный навигатор . Elsevier. Архивировано из оригинала на 2014-01-01.
  • «Анатомия схема: 13048.000-3» . Рош лексикон — иллюстрированный навигатор . Elsevier. Архивировано из оригинала на 2014-01-01.

Успехи в лечении пациентов с ишемическими инсультами

Одним из современных подходов в лечении ишемических инсультов является проведение высокоэффективных методов лечения, направленных на восстановление кровотока в поражённом сосуде, позволяющих предотвратить развитие необратимого повреждения вещества головного мозга или уменьшить его объём, что даёт возможность уменьшить степень неврологического дефицита. Отделение рентгенхирургических методов диагностики и лечения по праву гордится тем, что теперь удается не только спасти, но и вернуть к нормальной жизни многих пациентов с ишемическим инсультом.

Пациентка 78 лет с инсультом, парезом левой стороны тела, спутанным сознанием, оценкой по шкале NIHSS 23 балла поступила через 3 часа от начала клинических проявлений. Выполнена компьютерная томография мозга, прямая ангиография артерий шеи и головы, на которой выявлен массивный нисходящий тромбоз правой среднемозговой артерии, спускающийся во внутреннюю сонную до уровня сифона. Эндоваскулярными хирургами выполнена эвакуация тромботических масс из правой внутренней сонной артерии путем аспирации через проводниковый катетер. Затем стент-ретривером выполнена тромбэкстракция из проксимальной порции правой средней мозговой артерии. Однако антеградный кровоток получить не удалось. При контрольной ангиографии с раскрытым в артерии стентом-ретривером мы видели хорошее заполнение дистального русла бассейна правой средней мозговой артерии, однако после извлечения стент-ретривера артерия опять закрывалась. Было принято решение имплантировать в область окклюзии подходящий по размеру коронарный стент для поддержания просвета артерии в открытом состоянии. Голометаллический стент 2,5 мм в диаметре и 15 мм в длину был имплантирован в М1 сегмент правой средней мозговой артерии давлением 6 атм., в результате был получен адекватный антеградный кровоток. На последующей компьютерной томографии выявлен небольшой очаг геморрагического пропитывания, однако пациентка быстро восстанавливалась и через некоторое время была выписана с небольшим неврологическим дефицитом.

Надо сказать, что подобные массивные инсульты, затрагивающие все полушарие головного мозга, характеризуются очень высокой летальностью или глубокой инвалидизацией.

Тромболитическая терапия в таких случаях практически не оказывает положительного эффекта и методом выбора становятся эндоваскулярные вмешательства в специализированном отделении ГКБ №52.

  • Авторы
  • Файлы

Лосев Р.З. Хачатрян А.М. Сизгунов Д.С. 69 KB

Как известно, между шейным отделом позво­ночника (ШОП) и вторым сегментом позвоночных артерий (ПА) существует тесная анатомо-функциональной связь. Вследствие этого, при де­генеративных поражениях ШОП, довольно часто развиваются симптомы, характерные для вертеб-робазилярной недостаточности (ВБН). Гипопер-фузия в бассейне ПА при спондилогенном пора­жении, нередко обусловлена их ирритативным или рефлекторным спазмом, даже при отсутствии значимой экстравазальной компрессии. Развивает­ся так называемый синдром позвоночной артерии (СПА), для коррекции которого большинство спе­циалистов придерживаются консервативной меди­каментозной тактики.

Проанализированы результаты лечения 52 больных с СПА у которых выявлены также признаки ВБН. Дисциркуляция в вертебрально-базилярной системе (ВБС) чаще всего (77%) про­являлась в виде транзиторных ишемических атак, у остальных имела место хроническая форма забо­левания. У всех пациентов обнаружено и рентге­нографически подтверждено поражение ШОП, при триплексном сканировании ПА выявлен их одно- или двухсторонний спазм, при контрастной ангиографии экстравазальной компрессии ПА не обнаружено.

Всем пациентам поэтапно выполнены ново-каиновая и спирт-новокаиновая блокады периар-териального сплетения ПА в третьем сегменте, с клинико-ультразвуковым положительным эффек­том у 43 (82,7%) . Продолжительность терапевти­ческого эффекта блокад колебалась от 72 часов до 14 суток. При непереносимости новокаина при­менялся 2% раствор лидокаина.

Учитывая патогенетически обоснованную высокую эффективность десимпатизации ПА, с целью окончательной ликвидации их патологиче­ского спазма 10 пациентам под эндотрахеальным наркозом выполнена хирургическая денервация позвоночной артерии в третьем сегменте. Усло­виями для выполнения данной операции являлись отсутствие гемодинамически значимых изменений в первом сегменте позвоночных артерий и поло­жительный эффект при проведении спирт-новокаиновых блокад. Под общим обезболивани­ем заднебоковым доступом на шее с использова­нием увеличительной оптики рассекаются и иссе­каются нервные волокна периартериального спле­тения позвоночной артерии, без вмешательства на самом сосуде. Благодаря ликвидации эфферентно­го симпатического влияния на ПА, полностью нивелируется рефлекторная и/или ирритативная вазоконстрикция, тем самым улучшается кровоток в третьем сегменте ПА и последующих отделах ВББ. Разрушение чувствительных волокон позво­ночного нерва уменьшает проявление вегеталги-ческого симптомокомплекса.

В отдаленные сроки наблюдения от 2 до 8 месяцев у всех оперированных отмечается стой­кое улучшение со значительным уменьшением проявлений ВБН и болевого компонента СПА. Клиническое улучшение коррелирует с данными ультразвукового исследования — на стороне опера­ции полностью исчез спазм ПА, увеличилась объ­емная скорость кровотока. Наиболее часто отме­чалось купирование дисфункции вестибулярного аппарата, болей в затылке и глазнице. У 5 пациен­тов уменьшилась выраженность артериальной гипертонии со снижением системного артериаль­ного давления в среднем на 20 мм рт. ст.

Применение фармакологической и хирурги­ческой десимпатизации позвоночных артерий при их спондилогенном спазме является эффективным и малоинвазивным методом в комплексном лече­нии больных с ВБН.

Библиографическая ссылка

Лосев Р.З., Хачатрян А.М., Сизгунов Д.С. Комплексное лечение синдрома позвоночной артерии // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2009. – № 3. – С. 99-0;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=24 (дата обращения: 22.08.2020).Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания» (Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления) «Современные проблемы науки и образования» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.791 «Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074 «Современные наукоемкие технологии» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.909 «Успехи современного естествознания» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.736 «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований» ИФ РИНЦ = 0.570 «Международный журнал экспериментального образования» ИФ РИНЦ = 0.431 «Научное Обозрение. Биологические Науки» ИФ РИНЦ = 0.303 «Научное Обозрение. Медицинские Науки» ИФ РИНЦ = 0.380 «Научное Обозрение. Экономические Науки» ИФ РИНЦ = 0.600 «Научное Обозрение. Педагогические Науки» ИФ РИНЦ = 0.308 «European journal of natural history» ИФ РИНЦ = 1.369 Издание научной и учебно-методической литературы ISBN РИНЦ DOI

И.А. ХАСАНОВ, Э.И. БОГДАНОВ

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Казанский государственный медицинский университет

Хасанов Ильдар Акрамович

врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения

420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138, тел. (843) 237-35-47, e-mail:

В статье в свете современных данных рассматриваются проблемы диагностики и лечения ишемических инсультов в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) с учетом особенностей их этиологии, клинической картины и данных нейровизуализации.
Парные задние мозговые артерии, формирующиеся путем бифуркации базилярной артерии и являющиеся ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задне-нижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.
Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий составляют, по разным данным, от 5-10 до 25% случаев всех ишемических инсультов.
Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место примерно в 82% случаев.
В 9% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ, еще в 9% случаев причиной инсульта служат вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии.
Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА.
Наиболее частыми и характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются зрительные нарушения (гомонимная гемианопсия), центральный парез лицевого нерва, головная боль, нарушения чувствительности, афатические нарушения, гемипарез и ниглект.

Ключевые слова: ишемический инсульт, инфаркт мозга, задняя мозговая артерия, нейровизуализация, тромболитическая терапия

I.A. KHASANOV, E.I. BOGDANOV

Kazan State Medical University

Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan

Ishemic stroke in a system of posterior cerebral arteries: problems of diagnosis and treatment

Key words: ischemic stroke, cerebrovascular accident, posterior cerebral artery, neuroimaging, thrombolytic therapy.

Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5-10 до 25% случаев всех ишемических инсультов . Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. Отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни . Большую роль в постановке диагноза играет возможность использования нейровизуализации, правильный выбор метода и грамотная интерпретация результатов . Видится важным представление и анализ особенностей клинической картины, нейровизуализации и лечения ишемических инсультов в бассейне задних мозговых артерий в свете современных данных.

Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 82% случаев. При этом кардиогенный генез наблюдается в 41% случаев, в то время как артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной артерий — лишь в 32% случаев. У 10% пациентов источник эмболии установить не удается. В 9% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 9% случаев . Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна . Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА . Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА .

Парные задние мозговые артерии, формирующиеся путем бифуркации основной артерии и являющиеся ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задне-нижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени .

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из основной артерии, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами. По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой базилярной артерии. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент базилярной артерии бывает короче, чем обычно (базилярная артерия заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА .

ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии. Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части: предкоммуникационная часть, или Р1-сегмент по Фишеру, — участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА, посткоммуникационная часть, или Р2-сегмент, расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА, и конечная (корковая) часть, отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга . От предкоммуникационной части отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела. Левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА. Ветвями посткоммуникационной части являются педункулярные перфорантные, таламо-геникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка . Основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии . Границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются. Обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса. При этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА .

При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20-30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев . Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев — изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом .

Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции .

Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижнеквадрантная гемианопсия — следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов вертебробазилярного бассейна) .

Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина – Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией. .

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания .

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга . Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий . Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации . Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса .

Инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне у 17,8% пациентов , особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 38% случаев . Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, ниглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов .

Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен . Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.

Основными требованиями к нейровизуализации в острейшем периоде ишемического инсульта являются быстрота проведения исследования и информативность полученных данных. Главными задачами, стоящими перед врачом при использовании этих методов, являются исключение неишемической причины симптомов у пациента, определение локализации и размеров ишемических очагов и наличия жизнеспособной мозговой ткани, определение состояния церебральных сосудов, выявление отека мозга и смещения срединных структур, а также наличия геморрагического пропитывания ишемических очагов. Эти данные должны помочь в скорейшем определении тактики лечения пациента — возможности проведения внутривенного или внутриартериального тромболизиса, механического удаления бляшки, операции по декомпрессии головного мозга .

Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ. На стандартной КТ плоскость срезов параллельна орбито-меатальной линии (линии, соединяющей наружный угол глаза с наружным слуховым проходом и далее идущей к первому шейному позвонку). Исходя из хода СМА ее просвет обычно визуализируется на одном срезе, что позволяет легко выявить гиперденсную СМА, особенно при наличии атрофических изменений мозга. Ход ЗМА более сложен. Обычно проксимальный ее сегмент восходит латерально вокруг ножек мозга и, достигая обводной цистерны, идет горизонтально внутрь к височной доле, в непосредственной близости от намета мозжечка. Циркулярная часть (Р1- и Р2-сегменты) заканчивается в квадригеминальной цистерне, где начинается кортикальная часть ЗМА. Только Р2-сегмент идет параллельно срезу внутри обводной цистерны и, соответственно, гиперденсность, при ее наличии, наиболее вероятно может быть обнаружена в этой области. Впоследствии КТ-признаки ишемических изменений проявляются в виде участков гипоинтенсивности в паренхиме головного мозга .

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ . Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии .

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов вертебробазилярного, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА . Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации .

В настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов. Тем не менее все существующие на сегодняшний день руководства по проведению тромболизиса ориентированы в первую очередь на сосудистую катастрофу в каротидном бассейне, в первую очередь средней мозговой артерии; это связано прежде всего с наличием у таких пациентов явного неврологического дефицита в виде грубых парезов и нарушений чувствительности. Типичный функциональный дефицит у больного с инфарктом в бассейне ЗМА в острейшем периоде не всегда расценивается врачом как инвалидизирующий. Оценка неврологического дефицита по шкале инсульта национального института здоровья (NIHSS), являющаяся одним из критериев отбора пациентов для тромболитической терапии, обычно не в состоянии в полной мере отразить тяжесть состояния больного с инфарктом в вертебробазилярном бассейне . По отношению к изолированному дефекту зрительных полей при остром инфаркте в бассейне ЗМА вообще не существует каких-либо рекомендаций . Поэтому тромболитическая терапия у больных с инфарктами в бассейне ЗМА используется недостаточно широко. Тем не менее, учитывая, что гемипарез в ряде случаев является значительной клинической составляющей инфарктов в бассейне ЗМА, таким пациентам при отсутствии противопоказаний обоснованно проводится системный и/или внутриартериальный тромболизис .

При сравнении профилей эффективности и безопасности внутривенного тромболизиса, проводимого в течение первых трех часов от появления симптомов, у пациентов с инфарктами в каротидном бассейне и инфарктами в бассейне ЗМА значимой разницы в безопасности и исходе лечения обнаружено не было . При этом, по данным ряда авторов, при проведении внутривенной тромболитической терапии при ишемических поражениях в вертебробазилярном бассейне, и в частности ЗМА, возможно расширение терапевтического окна до 6,5-7 часов и даже больше по сравнению с 4,5 часами при инфарктах в каротидном бассейне .

Проведение внутриартериального тромболизиса при окклюзии средней мозговой артерии рекомендуется в течение не позднее 6 часов от начала симптомов, при окклюзии основной артерии — не позднее 12 часов . При этом на сегодняшний день не существует четких рекомендаций по временным пределам при проведении внутриартериального тромболизиса у пациентов с поражением ЗМА . N. Meier и соавт. (2011) описали 9 случаев внутриартериального тромболизиса у пациентов с окклюзией ЗМА в течение первых 6 часов от начала заболевания. Через 3 месяца после лечения функциональная независимость (по модифицированной шкале Ренкина 0-2 балла) была выявлена у 67% пациентов, что соотносится с аналогичными данными по каротидному бассейну .

Установленный на ранних сроках диагноз ишемического инсульта в бассейне ЗМА позволяет врачу своевременно определить тактику лечения пациента и рассмотреть при отсутствии противопоказаний возможность проведения тромболитической терапии, что, несомненно, делает прогноз для больного более благоприятным.

ЛИТЕРАТУРА

2. Finelli P. Neuroimaging in acute Posterior Cerebral Artery Infarction // The Neurologist. — 2008. — Vol. 14. — P. 170-180.

3. Krings T., Noelchen D., Mull M. et al. The hyperdense posterior cerebral artery sign // Stroke. — 2006. — Vol. 37. — P. 399-403.

4. Hill M.D. Posterior cerebral artery stroke // e-medicine, 2005.

9. Caplan L., Estol C., Massaro A. Dissection of the posterior cerebral arteries // Arch Neurol. — 2005. — Vol. 62. — P. 1138-1143.

10. Бразис П. Топическая диагностика в клинической неврологии / П. Бразис, Д. Мэсдью, Х. Биллер — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 736 с.

12. Бер М. Топический диагноз в неврологии по Петеру Дуусу / М. Бер, М. Фрот-шер. — М.: Практическая медицина, 2009. — 468 с.

13. Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J. et al. Arterial territories of the human brain // Neurology. — 1998. — Vol. 50 — P. 1699-1708.

22. Savitz S.I., Caplan L.R. Vertebrobasilar disease // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352. — P. 2618-26.

32. Garg R. Posterior leukoencephalopathy syndrome // Postgrad. Med. J. — 2001. — Vol. 77, N 903. — P. 24-28.

31 Май, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *