Перейти к верхней панели

Отмирание клеток

Болезнью Альцгеймера называют неизлечимое заболевание, при котором происходит отмирание клеток мозга и нарушение нейронных связей, что приводит к потере его функций. Лекарственная терапия в этом случае смягчает проявление признаков и снижает скорость изменений, однако полностью остановить прогресс не получается.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДЕМЕНЦИИ ПРИ АЛЬЦГЕЙМЕРЕ

Точные причины, приводящие к развитию заболевания, не известны. В медицинской среде существует несколько гипотез на этот счет. У больных наблюдается снижение уровня ацетилхолина — это нейромедиатор, который участвует в передаче импульсов между нейронами. Гипотеза подобной причины болезни Альцгеймера получила название холинергическая. Препараты, повышающие уровень ацетилхолина, применяются в терапии, однако не дают выздоровления.

Основной причиной заболевания считаются отложения бета-амилоида в клетках головного мозга. Они блокируют работу нейронов и приводят к их отмиранию. Амилоидная гипотеза считается основной, однако что именно приводит к накоплению бета-амилоида, пока неизвестно. Также отсутствуют сертифицированные средства для предотвращения амилоидных бляшек или их рассасывания.

Нейрофибриллярные клубки, которые появляются из-за нарушений структуры тау-белка, препятствуют нормальному функционированию мозга. Причины их появления не исследованы. Тау-гипотеза рассматривается наравне с амилоидной, лекарственные средства отсутствуют.

Нарушения в некоторых хромосомах (1, 14, 19, 21) приводят к болезни Альцгеймера. Поэтому родственники тех, кого это заболевание коснулось, находятся в группе риска. В большей степени это актуально при возрастных (старше 65 лет) проявлениях, но болезнь может дать о себе знать и в более раннем возрасте пациента. Наследственная гипотеза скорее говорит о необходимости профилактики, чем об обязательном столкновении с болезнью.

СИМПТОМЫ И СТАДИИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Выделяют 4 основные стадии болезни:

  • ранняя стадия: преддеменция;
  • ранняя деменция;
  • стадия умеренной деменции;
  • тяжелая деменция.

При преддеменции характерны нарушения кратковременной памяти и апатичность. У мужчин апатия может сменяться периодами агрессии и провокативного поведения. Очень часто больные относят такое состояние на влияние регулярных стрессов. Однако если забывчивость и апатия прогрессируют, то это тревожный звонок.

На стадии ранней деменции обычно происходит постановка диагноза. К трудностям с памятью и апатии добавляются сложности с мелкой моторикой и речью. Пациенту становится сложнее, например, ставить вещи на полку, завязывать шнурки, готовить еду. При разговоре человек может долго вспоминать название простого предмета, путать созвучные, но разные по значению слова. Несмотря на все симптомы, при ранней деменции больной вполне может ухаживать за собой самостоятельно.

Умеренная деменция характерна нарушениями пространственной ориентации, ухудшением долговременной памяти и почти полной потерей кратковременной. Больной не может самостоятельно вернуться домой, если оказался где-то в городе, забывает о недавнем приеме пищи, не вспомнит лица или имена родных. На этой стадии человек ещё может о себе заботиться, но необходим постоянный присмотр.

При тяжелой деменции пациент теряет способности к самостоятельной жизни. Это проявляется в потере контроля над физиологическими процессами, речью, вплоть до невозможности глотать пищу и двигаться. К смерти приводит не болезнь Альцгеймера, а сопутствующие заболевания, с которыми деградировавший мозг не может справиться.

ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

При постановке диагноза врач вначале проводит устную беседу с пациентом и его родственниками для выявления стадии заболевания. Затем больной выполняет тест для проверки функционирования мозга. Он включает математические и логические операции, пересказ текста, воспроизведение узоров, нахождение связи между словами. Такой тест позволяет отследить патологические изменения в мозгу.

Для подтверждения диагноза используются магнитно-резонансная (основной метод), позитронно-эмиссионная и компьютерная томография. МРТ проводится дважды с интервалом в месяц, чтобы оценить степень ухудшения состояния. Компьютерную томографию применяют реже из-за более низкой чувствительности метода. Также может назначаться ЭЭГ, исследования крови, плазмы, анализ спинномозговой жидкости.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Для профилактики врачи клиники «Оксфорд Медикал» рекомендуют действия, расширяющие нейронные связи и способствующие здоровью мозга:

  • изучение иностранных языков;
  • тренировка памяти;
  • решение кроссвордов и головоломок;
  • физическая активность;
  • отказ от алкоголя;
  • сбалансированное питание;
  • защита головы от травм.

Врачи клиники «Оксфорд Медикал» могут диагностировать болезнь Альцгеймера, но лечение уже необходимо проходить в специализированных учреждениях со стационаром и должным уходом. Лечение болезни Альцгеймера — медикаментозное. Оно направлено на замедление процессов образования бляшек и отмирания клеток мозга, а также поддержку организма и уменьшение проявлений нарушений психики на поздних стадиях болезни. Конкретные препараты назначает доктор после обследования и общения с пациентом.

Часто задаваемые вопросы

Сколько живут при болезни Альцгеймера?

У каждого пациента болезнь Альцгеймера прогрессирует по-разному. Считается, что в среднем пациенты живут около 8 лет. Но это не точная цифра. Для примера люди с деменцией, у которых болезнь выявили в пожилом возрасте, живут от 7 до 15 лет.

Какой врач лечит болезнь Альцгеймера?

При появлении первых симптомов болезни Альцгеймера нужно обратиться к терапевту или семейному врачу. Он проведет диагностику и определит точный диагноз. При необходимости врач перенаправит к неврологу или гериатру (врач, который занимается лечением старческих заболеваний).

Какие анализы сдают на болезнь Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера нельзя диагностировать только по анализам. Она требует комплексной диагностики. Пациенту назначают КТ или МРТ головного мозга, проводят тесты для оценки расстройства памяти и анализы крови. Последние помогают исключить другие заболевания, которые могут вызывать когнитивные нарушения.

Кто подвержен болезни Альцгеймера?

На сегодняшний день причины развития болезни Альцгеймера неизвестны. Существует 4 теории, которые конкурируют между собою. Сходятся ученые в одном: в группу риска входят люди старше 65 лет и люди с наследственной предрасположенностью.

Мозг способен восстанавливаться после повреждений. Но происходит это довольно медленно, и человеческой жизни может просто не хватить. Профессор Сиддхартха Чандра занимается регенеративной неврологией и утверждает, что близок день, когда пациентов с такими диагнозами, как рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера и болезнь двигательных нейронов, наконец-то можно будет стабильно и эффективно лечить. Об этом он рассказал в лекции на платформе TED, а Slon публикует сокращенную версию ее перевода.

Я рад, что могу рассказать о возможностях восстановления тканей мозга после повреждений, и для меня как невролога это особенно важно, потому что мы можем дать надежду на выздоровление пациентам, чьи состояния сегодня считаются неизлечимыми. Проблема вот в чем. Сравните фото здорового головного мозга с фотографией мозга пациента, страдающего болезнью Альцгеймера. Красным отмечены видимые повреждения: атрофия, рубцы.

Я мог бы показать изображения мозга больных с другими диагнозами – рассеянным склерозом, болезнью двигательных нейронов, болезнью Паркинсона, синдромом Хантингтона, – везде похожая история. Эти недуги представляют серьезную угрозу, возможно, самую серьезную в наше время. Статистические данные просто пугают. Сейчас около 35 миллионов человек живут с одним из перечисленных выше диагнозов, и это обходится человечеству в 700 миллионов долларов в год. И ситуация только ухудшается, потому что заболевания эти тесно связаны с возрастными изменениями, а население, как мы знаем, стареет. Вопрос: почему мы до сих пор не знаем способа эффективно лечить больных, страдающих от таких недугов?

видео

Чтобы было проще разобраться во всем этом, возьму на себя смелость прочитать сильно ускоренный курс по высшей нервной деятельности. Придется вкратце пересказать все, чему я учился в медицинском институте! На деле мозг устроен просто: когда нейроны и глиальные клетки здоровы и работают, вместе они создают целую симфонию электрических импульсов, лежащих в основе нашей мыслительной деятельности, способности думать, запоминать, учиться, нашей способности переживать и чувствовать, нашей двигательной активности, наконец. Но любое повреждение одного из звеньев цепи приводит к нарушениям работы системы, а нарушение дает о себе знать в форме заболевания.

Я проиллюстрирую свое повествование видеопримером. Это Джон, мой пациент, он пришел ко мне в клинику на прошлой неделе. У Джона болезнь двигательных нейронов. Джон был так любезен, что согласился рассказать, как и почему ему был поставлен такой диагноз, как болезнь проявилась.

Джон: Я узнал, что у меня болезнь двигательных нейронов, в октябре 2011-го. Меня беспокоило затрудненное дыхание. Сейчас проблемы с дыханием усугубились, плюс у меня появилась слабость в руках и ногах, большую часть времени мне приходится проводить в инвалидной коляске.

Суть в том, что за восемнадцать месяцев здоровый мужчина оказался в инвалидной коляске, дышать ему помогает кислородная маска. И такое может случиться с кем угодно, с вами, вашим отцом, братом, другом. Вот что происходит, когда погибают двигательные нейроны. А когда поражается миелиновая оболочка нервных волокон, возникает рассеянный склероз.

Я знаю, о чем вы думаете. Вы недоумеваете: этот парень влез на сцену и обещал обнадежить, а вместо этого рассказывает ужасные вещи, беспросветные, вгоняющие в депрессию. Да, я сказал, что эти заболевания очень тяжелы, они кого хочешь выбьют из колеи, да и лечения, по сути, пока нет. И на что же тут надеяться?

Знаете, полагаю, надежда есть. И вот она: картина мозга пациента с рассеянным склерозом. И она демонстрирует способность мозга к регенерации. Да, мозг на это способен, просто делает он это недостаточно быстро и эффективно.


Посмотрите: белые пятна на рисунке – поврежденные области, а вот бледно-голубые – области, где клетки восстановились. Чтобы не было недопонимания: они тоже были белыми! Восстановление произошло не благодаря лечению, нет, доктора тут ни при чем. Это поразительно. В основе процесса лежит способность стволовых клеток генерировать новый миелин, прикрывать им поврежденные участки. В чем сенсационность: во-первых, таким образом была опровергнута аксиома всех времен и народов. Мы точно знали, когда учились на медиков, что нервные клетки не восстанавливаются, в отличие, скажем, от клеток печени или костной ткани. А вообще-то – да, восстанавливаются, просто медленно. Во-вторых, это задает нам совершенно определенное направление для поиска новых способов лечения. Много ума не надо, чтобы понять: мы должны просто потенцировать процесс восстановления клеток, который и без нас происходит.

Так почему же, спросите вы, до сих пор нет эффективной терапии? Ведь не только что же все это выяснилось. Отвечу: все дело в том, что разработка лекарственных препаратов – невероятно сложный и полный рисков процесс, ставки здесь высоки, а шансы на успех невелики. Надо отбросить 10 тысяч неподходящих вариантов, чтобы найти один работающий и безопасный. Можно потратить пятнадцать лет и более миллиарда долларов, но так и не добиться успеха.

Но как делать это быстрее, как изменить правила игры? Для этого потребуется понять, где же процесс стопорится. Одна из таких стадий – длительные опыты на животных. Но познать самого себя человек может, только изучая себя, то есть именно человека (несколько перефразирую Александра Поупа). Так реально ли исследовать все эти процессы на непосредственно человеческом материале? Да. У нас есть возможность использовать стволовые клетки, уникальные в своем роде: они способны к саморегенерации, плюс из них можно создавать клетки для починки разных органов, будь то печень или костная ткань, и даже, возможно, двигательные нейроны или миелиновую оболочку нервных волокон. Действительно ли это дает нам шанс на революцию в лечении неврологических пациентов?

Полагаю, да. Моя уверенность базируется на открытиях последних двадцати лет. Мы помним о первой клонированной из клетки взрослой особи овечке Долли, здесь, в Эдинбурге, но куда важнее другое научное открытие. Его совершил японский ученый Синъя Яманака, нобелевский лауреат, впервые получивший индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. Он продемонстрировал, что нужно всего 4 компонента, чтобы абсолютно любую клетку преобразовать в стволовую. Трудно преувеличить значение этого события в науке, потому что оно означает, что каждый из числа сидящих в этой аудитории – сам себе набор запчастей. Возьмите клетку, скажем, кожи, преобразуйте ее в стволовую, и ее можно будет использовать там, где она нужна для лечения. Когда я учился на врача, над этим тезисом все мы просто посмеялись бы, а сегодня это самая настоящая реальность. И вот он – источник надежды.

Есть два пути применения стволовых клеток в регенеративной неврологии. Первый – использование их в разработке лекарственных средств. Можно взять клетку кожи, сделать из нее плюрипотентную стволовую и запустить ее в работу как двигательный нейрон. Да, вот так просто, плюрипотентные стволовые клетки это действительно могут. Но главное, что таким образом мы можем наблюдать за клеткой, сравнивать ее поведение с поведением здоровых и зараженных нейронов в конкретном организме. У нас даже есть возможность трансформировать клетку таким образом, чтобы она светилась, так нам удобнее будет наблюдать за ней. Используя этот трюк, мы провели исследование и выявили, что поврежденные нейроны гибнут в 2,5 раза чаще здоровых. Это потрясающий метод для ведения фармакологических разработок, раньше такого и представить себе было нельзя.
Второй момент касается непосредственного использования стволовых клеток для терапии. Напомню, что наш мозг и сам по себе содержит стволовые клетки, и все, что нам нужно сделать, это расшевелить их, чтобы восстановление шло быстрее. Я расскажу в двух словах, максимально просто, но вы должны понимать, что этот эксперимент длился пять лет и стоил мне множества седых волос. Мы ввели стволовые клетки внутривенно пациентам с рассеянным склерозом – это были клетки, полученные из тканей их собственного костного мозга. Для тестирования выбрали показатели работы зрительного нерва, потому что у больных с этим диагнозом, к сожалению, зрение очень сильно страдает. Так вот, в течение года до начала эксперимента зрение у испытуемых плавно ухудшалось (мы провели три замера: за 12 месяцев, за 6 месяцев и непосредственно перед введением клеток). После введения показатели резко пошли вверх (2 замера – 3 и 6 месяцев после). Я и сам не думаю, что такой эффект возник благодаря тому, что введенные клетки заменили миелиновую оболочку нервных волокон, нет. Полагаю, это и было стимуляцией активности собственных стволовых клеток мозга, тем самым пинком для них: просыпайтесь, работайте, создавайте миелин. Это потрясающе.

Предоставлю слово Джону.

Джон: Надеюсь, когда-нибудь ваши исследования помогут таким людям, как я, вернуться к нормальной полноценной жизни, ребята.

Я хотел бы поблагодарить Джона за то, что он принял участие в нашей беседе, и одновременно сказать ему и другим людям с таким или похожими диагнозами: я вижу перспективу. Думаю, день, когда мы по-настоящему сможем помогать вам, ближе, чем кажется. Спасибо!

Атрофия головного мозга – дегенеративное заболевание нервной системы, при котором происходит медленное постепенное и медленное отмирание нейронов головного мозга, разрушение нервных связей. При этом локализация деструктивных процессов находится в подкорковом веществе и коре головного мозга.

Атрофия головного мозга – заболевание, которое характерно для пожилого и старческого возраста, так как именно в старости протекают большинство деструкций. Женщины страдает чаще мужчин, основной возраст проявления первых признаков атрофии головного мозга – 55 лет. Заболевание неизлечимо и заканчивается слабоумием.

Причины

Причины развития атрофии неизвестно, обнаружено, что генетическая предрасположенность имеет место быть.

Классификация

К атрофии мозга относят следующие заболевания – старческое слабоумие (маразм), болезнь Пика, болезнь Альцгеймера.

Симптомы

Начальные симптомы, как правило, имеют больше психический характер, чем соматический. Пациент с развивающейся атрофией головного мозга становится апатичным, его увлечения больше не привлекают его. Прогулкам на воздухе предпочитает остаться дома, вялый. Со временем отключаются некоторые нравственные понятия, наблюдается неряшливость, неуклюжесть. По мере прогрессирования процесса постепенно выключаются из организма многие социальные навыки – оскудевает словарный запас, затрудняется осмысление, теряется возможность к обучению и принятию новой информации. Движения становятся размашистыми, неаккуратными, изменяется почерк, снижается мелкая моторика.

В тяжелых случаях пациент больше не узнает свое окружение, своих близких, не может отвечать на вопросы. Плохо или совсем не ориентируется во времени, месте и пространстве. Присоединяется специфическое поведение – повторение действий, движений и слов за другими людьми. Так происходит распад социальной личности, человек превращается в безвольного, легко внушаемого человека, который неспособен нести за собой уход.

В конечной стадии атрофии головного мозга развивается маразм – полное отсутствие личности, регресс умственных способностей, активизация младенческих рефлексов. Внешний вид пациента напоминает большого ребенка – пациент укладывается в позу зародыша, активизируется сосательный рефлекс. На обращение к нему или при нуждах пациент пользуется нечленораздельными звуками – мычанием и пр.

Диагностика

При появлении первых подозрительных изменениях личности следует обратиться к врачам специалистам – неврологу, психиатру. Для подтверждения диагноза необходимо магнитно-резонансное исследование.

Лечение

Так как вылечить такое заболевание невозможно, основные мероприятия направлены на замедление развития атрофии головного мозга и как можно более долгое сохранение социальной личности и навыков пациента. Не менее важным является организация должного ухода за пациентом с маразмом.

Родителям и близким следует создать наиболее комфортные условия – привычная обстановка, спокойный размеренный образ жизни, строгий и привычный распорядок дня. Такие больные не требуют стационарного лечения, но требуют внимательности к себе и заботы.

Чтобы не возникало приступов паники (например, если человек что-то забыл и начинает нервничать) назначаются легкие успокоительные и антидепрессанты, транквилизаторы.

Желательно занять пациента простыми делами, чтобы он был макисмально занят чем-нибудь.

28 Июл, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *