Перейти к верхней панели

Вегетативная дисфункция синусового узла МКБ 10

Аритмия — нарушение частоты и ритма сердечных сокращений. Чаще наблюдается у пожилых людей. Факторы риска зависят от формы аритмии. Пол значения не имеет.

У здорового человека частота сердечных сокращений составляет 60-80 ударов в минуту. При аритмии нарушаются как частота, так и ритм сокращений желудочков и предсердий. Существует две формы аритмии: тахикардия (повышенная частота сердечных сокращении) и брадикардия (пониженная частота сердечных сокращений). Тахикардия может начинаться в желудочках или предсердиях и бывает как регулярной, так и хаотической. Самая тяжелая форма желудочковой аритмии — желудочковая фибрилляция, которая может закончиться остановкой сердца. Причиной брадикардии может быть синдром слабости синусового узла; наиболее опасное его проявление — полная блокада сердца. Большинство форм аритмии вызвано болезнями сердца и его сосудов. Повышенная частота сердечных сокращений не всегда является причиной для беспокойства.

При большой физической нагрузке или во время беременности частота сердечных сокращений повышается, а у людей в хорошей физической форме она, наоборот, ниже нормальной. Аритмия нарушает работу сердца, вызывая прилив крови к головному мозгу. Вне зависимости от тревожных ощущений, таких как тяжелые удары сердца, тяжесть состояния зависит от формы аритмии.

Причины большинства форм аритмии — болезни сердца и его сосудов, в основном ишемическая болезнь сердца. При этом ухудшается кровоснабжение сердца, в том числе и его проводящей системы, которая контролирует частоту сокращений сердца. Реже аритмию вызывают различные нарушения сердечных клапанов и воспаление сердечной мышцы. Некоторые формы аритмии вызваны врожденными пороками сердца, такими как нарушение проводимости между предсердиями и желудочками. Но эти нарушения развиваются только с возрастом.

Внесердечные причины аритмии — нарушение работы щитовидной железы или изменение биохимического состава крови (избыток калия). Некоторые лекарства — бронходилататоры, препараты дигиталиса также могут вызывать аритмию, как и табак или кофе.

Не всегда аритмия сопровождается симптомами, но их появление всегда внезапно. В их составе:

— неровное сердцебиение;

— головокружение, которое может закончиться потерей сознания;

— одышка;

— боль в груди и шее.

Возможными осложнениями являются инсульт и сердечная недостаточность.

При развитии аритмии следует обратиться к врачу. На приеме будет проверен пульс и выслушаны жалобы пациента. Для установления диагноза будет снята ЭКГ, которая покажет электрическую активность сердца. Поскольку некоторые формы аритмии проявляются периодически, пациента направят на непрерывную ЭКГ в течение 24 часов или он будет носить портативный кардиомонитор. Кроме того, необходимо провести исследование электрической проводимости сердца.

В некоторых случаях для лечения используют антиаритмические лекарства. Иногда назначают электрическую дефибрилляцию для восстановления нормальной работы сердца. Патологические источники возбуждения в сердце могут быть разрушены с помощью радиочастотной абляции, которую проводят параллельно с физиологическими исследованиями. При сниженной частоте сердечных сокращений вживляют искусственный водитель ритма, который восстанавливает нормальный сердечный ритм.

Прогноз зависит от формы аримии: наджелудочковая аритмия — не тяжелое заболевание, которое вряд ли повлияет на продолжительность жизни, но желудочковая фибрилляция — опасное для жизни состояние, при котором требуется срочная медицинская помощь.

МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКОE ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ «ИДИОПАТИЧЕСКИХ» НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ СИНУСОВОГО УЗЛА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

Автор
Полякова, Е. Б., Школьникова, М. А., Калинин, Л. А.
Номера и рубрики
ВА-N52 от 18/09/2008, стр. 5-13 /.. Передовые статьи

Версия для печати
PDFs

Исследования механизмов формирования ритма сердца и оптимизации методов диагностики и лечения нарушений ритмовождения остаются одними из наиболее актуальных в экспериментальной и клинической кардиологии . Это обусловлено тем, что нарушения функции синусового узла (СУ) достаточно широко распространены в популяции и сопряжены с риском развития многих видов аритмий и жизнеугрожающих состояний, в том числе внезапной сердечной смерти . Относительно небольшое число исследований посвящено изучению клинической патофизиологии, профилактике и попыткам медикаментозного лечения синдрома , а имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) при высоких степенях поражения является единственным эффективным способом лечения.

Повышение интереса к экспериментальным исследованиям этой патологии в последнее десятилетие во многом связано с интенсивными работами в об­ла­с­ти молекулярных подходов к созданию биологических пейсмекеров как альтернативы или дополнения к методу электрокардиостимуляции . Для педиатрии эти исследования кажутся наиболее перспективными, так как нарушение функционирования СУ развивается в большинстве случаев в отсутствие органических изменений со стороны сердца, а недостатки метода электрокардиостимуляции в детском возрасте наиболее очевидны . Цель настоящей публикации обсудить современные подходы к исследованиям патогенеза, диагностики, классификации и лечения так называемого «идиопатического» синдрома слабости СУ (СССУ) у детей, провести клинико-экспериментальные сопо­ставления.

Распространенность дисфункции СУ у детей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы составляет по данным W.Lee и соавторов 0,84% . Среди практически здоровых детей те или иные признаки дисфункции СУ на стандартной электрокардиограмме (ЭКГ) выявляются у 2% детей . Синусовая брадикардия (СБ), являющаяся наиболее распространенным проявлением дисфункции СУ обнаружена у 3,5% здоровых школьников . По данным популяционного ЭКГ-скрининга детей России, включающего данные ЭКГ обследования 5441 детей, распространенность миграции ритма составляет 1,9%, выскальзывающих и замещающих наджелудочковых ритмов — 0,7%, а синоатриальной блокады — 0,3% . При холтеровском мониторировании (ХМ) у детей первого года жизни у 19% отмечаются выскальзывающие и замещающие идиовентрикулярные ритмы, у 7% — эпизоды остановки СУ, у 11% — синоатриальные блокады . Среди практически здоровых детей признаки дисфункции СУ при проведении ХМ выявляются у 2,7% .

Таким образом, те или иные феномены, являющиеся составной частью симптомокомплекса СССУ распространены в популяции, и довольно значительная часть населения имеет с раннего возраста электрофизиологические особенности, вероятно предрасполагающие в последствии к формированию нарушений функции СУ при воздействии различных неблагоприятных факторов.

Этиология и патогенетические механизмы «идиопатического» поражения СУ изучены недостаточно, их исследованию в детском возрасте посвящены единичные работы . В то время как СССУ у взрослых преимущественно имеет ишемический генез и проявляется мерцательной аритмией , в большинстве случаев у детей он развивается в отсутствие органической патологии сердечно-сосудистой системы . M.Arnsdorf полагает, что идиопатический вариант СССУ составляет у детей 3% от всех аритмий . Среди патогенетических механизмов в развитии «идиопатического» СССУ обсуждается значение вегетативной нервной системы, дегенеративных изменений, апоптоза, а также роль воспалительного поражения миокарда .

Значение недостаточности симпатических влияний на сердце в патогенезе прогрессирующего нарушения функции СУ у детей показано в работе Т.В.Чернышовой . При этом в формировании нарушений вегетативной регуляции сердца определенная роль принадлежит гипоксическим поражениям в перинатальном и раннем неонатальном периодах. Это и другие исследования подтвердили эффективность терапии, стимулирующей нейрогуморальные симпатические влиянии на сердечный ритм как сдерживающего фактора при прогрессирующем течении синдрома, имеющем место в подавляющем большинстве педиатрических случаев.

В последнее время активно дискутируется во­прос о роли аутоиммунных механизмов в развитии и прогрессировании СССУ . Повышение титров антикардиальных антител у больных с высокими степенями поражения СУ наряду с вегетативной дисфункцией является одним из звеньев патогенеза синдрома у детей.

Роль центральной нервной системы в развитии дисфункции СУ убедительно подтверждена в экспериментальных работах В.М.Покровского с соавт. (2002, 2007), согласно которым формирование сердечного ритма происходит в результате взаимодействия центральных нервных импульсов, проходящих по блуждаю­щим нервам к сердцу и пейсмекерной активности СУ, таким образом, ритм сердца в организме формируется иерархией механизмов, включающей мозговой и внутрисердечный уровни .

Таким образом, к настоящему времени можно полагать, что так называемый «идиопатический» СССУ у детей является медленно текущим дегенеративным поражением проводящей системы сердца, при котором наиболее ранние и выраженные изменения происходят, по-видимому, в иннервации СУ. Наследственная предрасположенность может касаться как формирования вегетативной патологии, так и первичных электрофизиологических изменений проводящей системы сердца.

Попытки систематизации клинических проявлений СССУ предпринимаются с 1967 года, когда B.Lown предложил термин СССУ для описания комплекса электрофизиологических нарушений у взрослых с мерцательной аритмией . Наиболее часто в классификациях СССУ предлагалось использовать наличие или отсутствие клинических проявлений, электрокардио­графические паттерны на стандартной ЭКГ или при проведении ХМ, прирост ЧСС при проведении проб с физической нагрузкой . У детей выделены 4 устойчивых клинико-электрокардиографических варианта нарушения функции СУ , первый из которых включает минимальные проявления в виде СБ и миграции ритма (рис. 1); второй — замещающие ритмы (рис. 2), остановки СУ (рис. 3), синоатриальную блокаду (рис. 4) на фоне более выраженной депрессии основного ритма; третий — сочетание СБ с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией (рис. 5) и четвертый — кардионейропатию с ригидной выраженной СБ, множеством замещающих ритмов, асистолиями и нарушением реполяризации миокарда. Каждый из этих вариантов в достаточно высоком проценте случаев характеризуется присоединением нарушений АВ проведения. Была подтверждена стадийность формирования нарушений функции СУ у детей: от первого ко второму (или третьему, в зависимости от наличия электрофизиологических условий для развития тахиаритмий) и четвертому вариантам, что позволило предложить классификацию СССУ в педиатрии .

Экспериментальными исследованиями В.М.По­кров­ского и соавт. в 2007 году была получена модель развития СССУ в которой прогрессивное нарастание выраженности электрокардиографических изменений ассоциировалось с ослаблением влияний центральной нервной системы на ритмогенез. Подтверждено, что снижение функциональных возможностей СУ происходит последовательно. На первой стадии появляется миграция ритма, на второй — выскальзывающие сокращения, на третьей — формируется синдром тахикардии-брадикардии, а максимальное снижение функциональный активности СУ происходит в условиях значительного снижения центральных влияний и проявляется ригидной брадикардией. Таким образом, этапы ухудшения пейсмекерной активности СУ в экспериментальном исследовании точно соответствуют вышеописанным стадиям развития СССУ у детей, что подтверждает научную и клиническую значимость предложенной для педиатрии классификации.

Установлена зависимость между размером пейсмекерного очага в синоатриальной области и значениями ЧСС, что отражает функциональное состояние пациента . Исследования В.М.Покровского и соавт. демонстрируют особенности течения и прогноза нарушений ритма — обратимость брадиаритмий, обусловленных функциональной природой и стабильность аритмий органического происхождения .

Клинические симптомы при «идиопатическом» СССУ у детей не являются специфическими и зачастую отсут­ствуют. Наиболее часто дети жалуются на головокружения, плохую переносимость физических нагрузок, утомляемость и эпизоды слабости. Согласно ранним исследованиям, до 74% детей с СССУ не имеют клинической симптоматики . Показано, что развитие синкопе зависит от функционального состояния проводящей системы серд­ца и состояния центральной гемодинамики и обусловлены недостаточностью функции ускользающего пейс­мекера .

Потери сознания вазовагального генеза свой­ственны детям с начальными проявлениями СССУ, а приступы Морганьи-Адамса-Стокса — больным с наиболее выраженными нарушениями СУ (IV вариант) . Могут иметь место ортостатические и вазовагальные обморочные состояния, развивающиеся в результате резкого падения общего переферического сосудистого сопротивления или артериального давления. Максимальная частота синкопе отмечается у детей с IV вариантом СССУ — головокружения у 44% детей, приводящие в 50% случаев к синкопе . Достоверно чаще аритмогенные обмороки наблюдаются у детей с IV и III вариантами заболевания — соот­вет­ственно в 43% и 21% случаев, а при I и II вариантах 6,6% и 7,4% соответственно . Во взрослой кардиологической практике считается, что для развития потери сознания необходимо внезапное урежение ЧСС

Как уже отмечалось начальным этапом формирования дисфункции СУ у детей является СБ , критерии которой до недавнего времени определялись не достаточно четко. Так М.Б.Кубергер предлагал считать брадикардией у детей первых месяцев жизни урежение ЧСС до 100 и менее в мин. и ЧСС

Критериями брадикардии в различных возраст­ных группах традиционно считается снижение ЧСС на стандартной ЭКГ ниже 5 или 2 перцентиля возраст­ного распределения ЧСС. В последние годы на основании анализа естественного течения СБ у 104 детей 8-17 лет было показано, что более оправдано считать критерием брадикардии снижение ЧСС ниже 2 перцентиля, которое у детей данного возраста ассоциируется с высоким риском развития СССУ и появлением синкопальных состояний .

Популяционные исследования нормальных пределов ЧСС с построением частотных перцентильных коридоров в зависимости от возраста позволяют сравнить нижние пределы (2 и 5 перцентили значений ЧСС), полученные исследователями в различные годы. В Российских данных ЭКГ-скрининга значения 2 перцентиля ЧСС наиболее приближены к данным P.Rijnbeek, полученных в 2001 году при исследовании 1912 практически здоровых детей . A.Davignon с соавт. (n=2141, 1980) указывают на более высокие значения 5 и 2 перцентиля ЧСС по сравнению с полученными в популяционном исследовании 5441 здоровых детей России . Сравнивая современные данные исследования в рамках ЭКГ-скрининга детей России с данными других популяционных исследований, можно констатировать, что в популяции отмечается понижение минимально допустимых значений ЧСС у здоровых детей различного возраста . Отдель­ной интерпретации требуют данные популяционного исследования ЧСС здоровых детей, опубликованные в 2006 году Hung-Chi Lue (n=1800) . Более высокие значения 5 перцентиля ЧСС, полученные практически в годы проведения Российского ЭКГ-скрининга, могут быть обусловлены этническими особенностями.

На ЭКГ помимо СБ и выскальзывающих ритмов широко представлены различные наджелудочковые тахиаритмии (наджелудочковые тахикардии, фибрилляция предсердий, экстрасистолия).

ХМ ЭКГ является наиболее эффективным методом диагностики и оценки эффективности лечения детей с нарушениями функции СУ . Это обусловлено тем, что наряду с вариабельностью электрокардиографических проявлений, когда у одного и того же больного на ЭКГ регистрируются различные феномены, при СССУ у детей имеет место достаточно стабильная циркадная (день-ночь) картина нарушений ритма и проводимости, относительно медленно меняющаяся со временем в соответствии с прогрессирующим характером течения синдрома.

Важная роль в ранней диагностике и прогнозировании СССУ принадлежит оценке допустимых значений минимальной ЧСС при ХМ (табл. 2). Степень снижения средней ЧСС в дневное и ночное время позволяет дифференцировать патологическую и физиологическую брадикардию. Для по­следней характерно снижение ЧСС в ночное время, в то время как средняя дневная и средняя суточная ЧСС остается в пределах нормы. В этой категории больных ХМ применяется также с целью диагностики аритмий, метаболических изменений в миокарде, оценки вариабельности ритма и вегетативных влияний на сердечный ритм, а также выявления маркеров риска жизнеугрожающих состояний, оценки эффективности лечения .

Таким образом, пороговые минимальные значения ЧСС для детей первых трех лет жизни по данным ХМ 65-70 в мин. . Для детей 3-9 лет критической считается частота ритма

Важное место у пациентов с синкопальными состояниями в анамнезе принадлежит регистрации ЧСС в момент появления клинической симптоматики. Ди­агностическая ценность проведения повторного длительного ХМ ЭКГ для выявления нарушения ритма как причины синкопе значительно выше, чем однократного 24-часового ХМ . Оптимально же эта задача решается имплантацией петлевых регистраторов типа ревил, которые в настоящее время позволяют мониторировать ЧСС в течение трехлетнего периода.

Механизм синкопе у детей в отсутствие убедительных признаков нарушения функции СУ при ХМ вне приступа потери сознания, тем не менее может быть связан с развитием критической брадикардии или асистолии . В клинической педиатрической практике установить диагноз позволяет проведение провокационных проб на фоне регистрации ХМ. «Золотым стандартом» диагностики синкопальных состояний как аритмогенного, так и нейрокардиогенного характера, остается регистрация электрокардиограммы в момент развития типичных жалоб, в том числе в провоцирующей ситуации (рис. 6).

Так как осложнения при ранних стадиях нарушения функции СУ у детей описываются редко, а взгляд на этиопатогенез противоречивый, в педиатрической стратегии ведения таких пациентов до недавнего времени отдавалось предпочтение наблюдению. Недавними исследованиями было показано, что в 56% случаев у детей СБ менее 5 перцентиля возрастных значений ЧСС в течение 5-7 лет в отсутствие лечения прогрессирует с развитием классического синдрома тахи-брадикардии, выраженной асистолии и мерцания-трепетания предсердий .

Для определения прогрессирования и прогноза заболевания у детей наличие клинической симптоматики имеет в ряде случаев большую ценность в сравнении с электрофизиологическими показателями функции СУ . Проведенные нами исследования продемон­стрировали значение комплексной оценки показателей для прогноза СССУ у детей .

Ряд авторов описывает ухудшение показателей гемодинамики, изменений на ЭКГ, и сохранение или появление жалоб с течением времени у 60% пациентов с дисфункцией СУ . В других источниках прогрессирование патологического процесса отмечается только у 14% детей с нарушением функции СУ а в 6% случаев с течением времени присоединяется бинодальное поражение . В течение от 2 до 8 лет у 19-27% больных с синдромом тахикардии-брадикардии чередование пароксизмов фибрилляции или трепетания предсердий с брадикардией сменяется по­стоянной фибрилляцией предсердий .

Учитывая дегенеративный характер «идиопатического» СССУ у детей с высоким риском неблагоприятного прогноза, на ранних стадиях детям рекомендуется ежегодный мониторинг факторов риска по данным ЭКГ и ХМ с контролем значений минимальной ЧСС, пауз ритма, сопутствующих нарушений ритма и проводимости. Стимуляция симпатического отдела вегетативной нервной системы вегетотропными препаратам тормозит прогрессирование синдрома и в 65% случаев на ранних этапах СССУ сопровождается восстановлением нормального ритмовождения , что особенно важно для детей раннего возраста, интервенционное лечение которых имеет определенные трудности. Как дополнительный ресурс медикаментозной терапии следует рассматривать лечение аутоиммунных нарушений, в том числе назначение препаратов с иммуносупрессивным действием, при выявлении высоких титров аутоантител к проводящей системе сердца .

В случае выявления воспалительных изменений в миокарде назначается терапия нестероидными противовоспалительными препаратами и гормональными средствами. В комплексной терапии дисфункций СУ у детей с положительным эффектом применяются метаболические и антиоксидантные препараты . Их действие обусловлено влиянием на активные формы кислорода, образование которых резко усиливается при гипоксии, вызванной апоптозом и некрозом миокарда .

При высокой степени нарушения функции СУ и наличии соответствующих показаний методом лечения является имплантация ЭКС. Решение о необходимости и сроках имплантации ЭКС, а также о выборе режима стимуляции принимается индивидуально, большое значение имеет возраст ребенка.

Показания к постоянной электрической стимуляции у детей American Heart Association (AHA) и American College of Cardiology (ACC) разработаны в 1992, обновлены в 2002 году . В настоящее время к показаниям I класса для имплантации ЭКС у детей при дисфункциях СУ относятся брадикардия или паузы ритма, сопровождающиеся развитием симптоматики, IIa класса — брадикардия с ЧСС менее 40 в минуту, сопровождающаяся развитием симптоматики, изменения электрофизиологических свойств СУ, выявленные при электрофизиологическом исследовании у пациентов с синкопе неясной этиологии, IIb класса — синусовая брадикардия в дневное время с ЧСС менее 40 в минуту с минимально выраженной симптоматикой. Продолжительность пауз ритма более 3 с относится к показаниям II класса у детей с врожденными пороками сердца.

Установка однокамерного предсердного стимулятора рекомендуется детям с СССУ без признаков бинодального поражения . При наличии минимальных симптомов поражения нижележащих отделов проводящей системы у детей имплантируется двухкамерный ЭКС . Пациенты с синдромом тахи-брадикардии наряду с использованием фармакотерапии требуют имплантации двухкамерного пейсмекера с функцией switch-mode , а у больных с хронической фибрилляцией предсердий должен использоваться пейсинг с частотно-адаптативной однокамерной желудочковой стимуляцией . В настоящее время предпочтительной является имплантация пациентам с СССУ двухкамерных ЭКС в связи с более низким риском развития в этом случае пейсмекерного синдрома . Накоплены многочисленные данные об эффективности и безопасности хирургического метода лечения у детей с СССУ .

В последние годы время ведутся активные поиски новых технологий активизации нормального ритмовождения при брадиаритмиях. Проводится исследования по созданию биологических пейсмекеров , в экспериментальных работах на животных доказана положительная динамика при применении стволовых клеток .

Таким образом, СССУ, в детском возрасте имеет прогрессирующее течение, что требует длительного динамического наблюдения (мониторинга) пациентов. Классификация СССУ, основанная на стадийности течения синдрома, получила в настоящее время экспериментальное подтверждение, что демонстрируется полным совпадением полученных в эксперименте и при клиническом анализе этапов развития патологии. Пароксизмальные формы СССУ у детей, как правило, являются клиническим находками и требуют дальнейшего изучения. Первоочередное значение имеют также современные методы лечения, к которым относятся методы, поддерживающие собственное ритмовождение, защищают от развития симптомов, а также позволяет при необходимости в плановом порядке провести хирургическое лечение.

ЛИТЕРАТУРА

МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКОE ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ «ИДИОПАТИЧЕСКИХ» НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ СИНУСОВОГО УЗЛА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

Е.Б.Полякова, М.А.Школьникова, Л.А.Калинин

Нарушения функции синусового узла (СУ) достаточно широко распространены в популяции и сопряжены с риском развития многих видов аритмий и жизнеугрожающих состояний, в том числе внезапной сердечной смерти. Относительно небольшое число исследований посвящено изучению клинической патофизиологии, профилактике и попыткам медикаментозного лечения синдрома в детском возрасте. Цель публикации обсудить современные подходы к исследованиям патогенеза, диагностики, классификации и лечения синдрома слабости СУ у детей, провести клинико-экспериментальные сопо¬ставления. Так называемый «идиопатический» синдром слабости СУ у детей является медленно текущим дегенеративным поражением проводящей системы сердца, при котором наиболее ранние и выраженные изменения затрагивают иннервацию СУ. Наследственная предрасположенность касается как формирования вегетативной патологии, так и первичных электрофизиологических изменений проводящей системы сердца. Повышение титров антикардиальных антител у больных с высокой степенью поражения СУ наряду с вегетативной дисфункцией являются одними из основных звеньев патогенеза синдрома у детей без органического поражения сердца. Подтверждена роль генетических механизмов, что позволило ряду причислить прогрессирующее поражение проводящей системы сердца к группе первичных электрических заболеваний сердца. Клиническая классификация, основанная на стадийности течения синдрома, получила экспериментальное подтверждение. Выделены 4 устойчивых клинико-электрокардиографических варианта: первый — минимальные проявления в виде синусовой брадикардии (СБ) и миграции ритма; второй — замещающие ритмы, остановки СУ, синоатриальная блокада на фоне депрессии основного ритма; третий — сочетание СБ с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией и четвертый — кардионейропатия с ригидной выраженной СБ, множеством замещающих ритмов, асистолиями и нарушением реполяризации. Каждый из этих вариантов в высоком проценте случаев характеризуется присоединением нарушений АВ проведения. Подтверждена стадийность формирования нарушений функции СУ у детей: от первого ко второму (или третьему) варианту, в зависимости от наличия электрофизиологических условий для развития тахиаритмий, и далее к четвертому варианту. До 74% детей с СССУ не имеют клинической симптоматики. На основании анализа естественного течения СБ у детей 8-17 лет критерием брадикардии рекомендовано снижение ЧСС покоя ниже 2 перцентиля, что ассоциируется с высоким риском развития синдрома слабости СУ. В детском возрасте синдром прогрессирует и требует длительного динамического наблюдения (мониторинга). Стимуляция симпатического отдела вегетативной нервной системы (вегетотропные препараты со стимулирующим компонентом действия) тормозит прогрессирование синдрома и в 65% случаев на ранних этапах сопровождается восстановлением нормального ритмовождения. Лечение аутоиммунных нарушений является дополнительным ресурсом медикаментозной терапии. При высокой степени нарушения функции СУ и наличии соответствующих показаний методом лечения является имплантация ЭКС.

E.B. Polyakova, M.A. Shkolnikova, L.A. Kalinin

Наверх

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Казиханова, Айшат Адильхановна, 2007 год

1. Аведисова A.C. Депрессии+тревога. Диагностика и лечение. Государственный Научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского. Отдел новых средств и методов терапии, 32С.

2. Актуальные вопросы электрокардиостимуляции// Тезисы докладов Всесоюзной конференции. Томск, 1983.

3. Андреев H.A., Пичкур К.К. Аритмии сердца. —Рига, 1985. —289С.

4. Андрущенко Е.В., Красовская Е.А. Нарушения дыхания у больных нейроциркуляторной дистонией.// Врач, дело — 1991. — № 7. — С. 1213.

6. Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение/ Под ред. В.Дж. Мандела: пер. с англ. М.: «Медицина», 1996. — Т. 1. — С 267-333.

8. Ахмедов Ш.Д. Клиническое течение синдрома слабости синусового узла: Дис. канд. мед. наук. —Томск, 1988.

15. Башмакова Н.В. Нейроциркуляторная дистония: механизм формирования, клинические особенности, диагностика и обоснование лечения: дис. д-ра мед. наук. — Киев, 1992

16. Белалова JI.Я. Особенности вариабельности сердечного ритма у детей с брадиаритмиями. //Тезисы Всероссийского Конгресса «Детская кардиология 2002». —М., 2002. — 264С.

17. Белова Н.О. Состояние психовегетативной дезадаптации и ее связь с циркулярными нарушениями у больных артериальной гипертензией трудоспособного возраста. Дис. к.м.н. Тверь 2000, 248.

19. Березин Ф.Б., Мирошников М.П., Рожанец Р.В. Методика многостороннего исследования личности. — М., 1976. — 190С.

20. Бобров В.А., Яновский А.Д. Синдром слабости синусового узла в клинике суправентрикулярных аритмий. Киев, 1991. — 143С.

21. Бодров В.А. Информационный стресс. —М., 2000. — 352С.

24. Бугаев М.В., Чередниченко Ю.Н. Первый опыт применения внутрисердечного лазерного облучения как основного лечебного фактора у больных с синдромом слабости синусового узла. //Сб. «Применение лазеров в хирургии и медицине». — 1988. —ч.2. — С. 1011.

25. Бурлуцкая A.B., Абушкевич В.Г. Зависимость функциональных аритмий сердца у детей школьного возраста от вегетативного статуса,типа личности и уровня тревожности. //Тезисы Всероссийского Конгресса «Детская кардиология 2002». —М., 2002. — 264С.

27. Бурцев Е.М. Цереброгенные аритмии сердца. // Журн. невропатол. и психиатр. — 1993. — Т.93, вып.6. — С.93-97.

28. Вейн A.M. Вегетативные расстройства. Клиника. Диагностика. Лечение. — М., 2000. — 749С.

29. Вейн A.M.// Журн. невропатол. и психиатр. — 1988. — Т.88, вып. 10. — С.9-12.

31. Виноградов В.Ф. Роль психотропных средств в лечении больных хронической ишемической болезнью сердца с психовегетативным синдромом. Материалы I Конгресса кардиологов стран СНГ. М. 1997, 32.

32. Внутренние болезни. Под. ред. Браунвальда Е.Т. М.: Медицина, 1995.

34. Воробьева О.В. Общие церебральные механизмы развития пароксизмальных эпилептических и неэпилептических расстройств. Автореферат дисс. д.м.н. М., 2001.43с.

35. Воробьев А.И., Шишкова Т.В., Коломойцева И.П. Кардиалгии. — М., 1980. —189С.

36. Выговский А.Б. Клиническая оценка электрофизиологических критериев в определении показаний к электростимуляции и электродеструкции проводящих путей сердца при синдроме слабости синусового узла: Дис. канд. мед. наук. — С.-П., 1987.

37. Гапанович C.B., Езерская С.Г. Постоянная электрокардиостимуляция при синдроме слабости синусового узла. //Сб. «Адаптационно-компенсаторные механизмы регуляции функций в современных экологических условиях». — 2000. — С.47-49.

38. Гиясов Г.И., Аббакумов С.А. Возможности коррекции дыхательных нарушений с помощью лечебной физкультуры и массажа.// Материалы I съезда по спортивной медицине и лечебной физкультуре Грузинской ССР.—Тбилиси, 1982. — С.201-203.

41. Головко А.И. Субъединицы ГАМК-рецепторов и реакции на нейрофармакологические вещества. Экспериментальная и клиническая фармакология 1999; 4:67-71.

42. Горбаченков A.A., Почхуа Т.Г. Ранние нагрузочные пробы после инфаркта миокарда// Тер. архив. 1986.- №1. — С. 120-125.

43. Горбунов В.В. Патогенетическое значение изменений вариабельности ритма сердца у больных нестабильной стенокардией с учетом тревожно-депрессивных расстройств. Дис. к.м.н. Чита 2001, 114.

46. Туков А.О. Метод чреспищеводной электростимуляции в диагностике преходящей и латентной форм синдрома слабости синусового узла: Дис. канд. мед. наук. —М., 1990.

47. Туков А.О. Метод чреспищеводной электростимуляции в диагностике преходящих и латентных форм синдрома слабости синусового узла. //Кардиология. — 1989. —№6. — С.30-33.

48. Данилов А.Б. Сегментарные вегетативные механизмы в патогенезе и синдромообразовании психовегетативных пароксизмальных расстройств: Дисс. д-ра мед. наук. —М., 1994.

49. Дебейки М., Готто А. Новая жизнь сердца. Под ред. P.C. Акчурина. М.: Медицина, 1998, 500.

50. Дембо А.Г., Земцовский Э.Б. Исследование и оценка ритма у молодых здоровых людей. //Кардиология. — 1981. —№10. — С.51-54.

51. Джанашия П.Х., Шевченко Н.М. Синкопальные состояния. М. Издательство «Оверлей», 2004- 140с.

53. Домашенко A.A. Клиническая оценка постоянной электрической стимуляции сердца при синдроме слабости синусового узла: Дис. канд. мед. наук. —СПб.,1988.

55. Дорофеев В.И. Поликлинический этап реабилитации оперированных больных с синдромом слабости синусового узла и мероприятия по профилактике инвалидности: Дис. канд. мед. наук. — С.-П., 1992.

56. Дощицин B.JL, Мартынова В.Н., Линдо И.Н. Применение корданума в сочетании с коринфаром-ретард для лечения эктопических аритмий при синдроме слабости синусового узла у больных ишемической болезнью сердца. //Тер. архив. — 1997. —№9. — С.59-61.

57. Дробижев М.Ю., Печерская М.Б. Фармакотерапия психических расстройств у пациентов с ишемической болезнью сердца. В кн., Психические расстройства и сердечно-сосудистая патология. М. 1994: 113-121.

58. Дроздов В. Д., Новикова И. А. Ипохондрия и соматоморфные расстройства.—М., 1992.

62. Желтухова Е.В. Клинико-электорофизиологическая характеристика манифестных и латентных нарушений ритма и проводимости сердца при пролапсе митрального клапана: Дис. канд. мед. наук. —М., 1989.

63. Жемайтите Д., Каукенас И., Кукас В. Анализ сердечного ритма. — Вильнюс, 1983. — С.5-22.

66. Зелди П.И. Случай успешного лечения пароксизмальной мерцательной аритмии у больного с синдромом слабости синусового узла. //Сб. научно-практических работ врачей Республики Марий Эл. — 1999. — вып.З.

68. Ибрагимова Е.И. Клинико-электрофизиологические и биохимические аспекты антиоксидантной терапии при синдроме слабости синусового узла: Дис. канд. мед. наук. — Пермь, 1989. t

72. Китаев А.О. Системное и регионарное кровообращение у больных с различными типами нейроциркуляторной дистонии и обоснования коррекции нарушений гемодинамики: Дис. канд. мед. наук. — Киев, 1993.

73. Китаев-Смык Л.А. Психология стресса. М., 1983. — 368С.

74. Клеменов A.B. Первичный пролапс митрального клапана. Медпрактика-М. Москва 2005г, 40с.

76. Колосова O.A. Головные боли: основные формы, диагностика, лечение. Рос.мед.журнал 1998; 8: 1-16.

78. Кононова А.Г. Динамика кардиоваскулярных показателей и психовегетативных расстройств при лечении сердечных аритмий в амбулаторных условиях. Дис. к.м.н. Тверь 2000, 264.

79. Корнилова Т.И., Балыкова JI.A., Школьникова М.А. Эффективность эмоксипина в комплексном лечении функциональных нарушений ритма и проводимости сердца у подростков. //Тезисы Всероссийского Конгресса «Детская кардиология 2002». —М., 2002. — 264С.

80. Коц Я.И., Либис P.A., Прокофьев A.B. Качество жизни больных с аритмиями. //Вестник аритмологии. — 1995. —№4. — С.123.

81. Крылов A.A., Крылова Г.С. Аритмии и нарушения проводимости сердца с позиций психосоматики и психотерапии. Клиническая медицина 2001; 12: 47-50.

82. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. — СПб., 1998, 439 С.

83. Латфулин И.А., Подольская A.A., Ахмерова Р.И. Кардиология: Учебное пособие М.: МЕДпресс — информ, 2006. — 224с. :илл.

84. Левин В.М., Михельсон A.B., Рутенбург Э.С. Некоторые особенности нейрогуморальной регуляции и нарушения ритма сердечной деятельности в подростковом возрасте. //Патология внутренних органов при нейрогормональных и обменных нарушениях. — С-П., 1988.

85. Лиакат Али. Использование математического анализа ритма сердца в комплексной диагностике синдрома слабости синусового узла: Дис. канд. мед. наук. — С.-П., 1997.

86. Лихтерман Л.Б. Время и пациенты. Записки’ невропатолога. Горький 1985, 158С.

87. Макаров JI.M. Холтеровское мониторирование. Руководство для врачей по использованию метода у детей и лиц молодого возраста. — М., 2000. —216С.

88. Маколкин В.И., Аббакумов С.А., Сапожникова A.A. Нейроциркуляторная дистония. — Чебоксары, 1995. —250 С.

89. Малая JI.T., Латогус И.К., Микляев И.Ю. Ритмы сердца. — Харьков, 1993. —656С.

90. Манак H.A., Альхимович В.М., Гайдук В.Н. и др. Руководство по кардиологии. Мн.: Беларусь, 2003.- 624с.

92. Медведев М.М Использование аденозинтрифосфата для диагностики синдрома слабости синусового узла и купирования пароксизмальных наджелудочковых реципрокных тахикардий: Дис. канд. мед. наук. — С.-П., 1993.

93. Медведев М.М., Бурова H.H. Значение чреспищеводной электрокардиостимуляции для оценки функции синусового узла. //Вестник аритмологии. — 2001. — №21.

94. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. — М., 1981. — С.58-61.

95. ЮО.Меерсон Ф.З., Скибицкий В.В. Сравнительная антиаритмическая эффективность активаторов стресс-лимитирующих систем у больных с нарушениями ритма сердца. Кардиология 1992; 4: 25-30.

96. Меерсон Ф.З. 4.2. //Кардиология. — 1993.— №5. — С.58-64.

98. Мешков А.П. Аритмии сердца. —М., 1999. — 140С.

99. Мешков А.П. Функциональные (неврогенные) болезни сердца. — Нижний Новгород, 1999. —208С.

101. Мурашко В.В., Струтынский A.B. Электрокардиография. — М., 1991.С.103-104.

103. ПО.Мусаева З.А., Синкопальные состояния (патогенез, клиника, диагностика, лечение), Дисс. д-ра мед. наук М., 2001. 243с.

104. Недоступ A.B., Клиническое значение постэкстрасистолической депрессии синусового узла. Тер. архив, 1974, №3, С. 19-25.

106. ПЗ.Недоступ A.B., Федорова В.И., Дмитриев К.В. Лабильная артериальная гипертензия пожилых пациентов, клинические проявления, состояние вегетативной регуляции кровообращения, подходы к лечению. Клиническая медицина 2000; 7: 27-31.

107. Ш.Недоступ A.B., Сыркин А.Л. //Кардиология. — 1991. —№5. — С.96-101.

109. Пб.Нефедов В.И. Психологические аспекты реабилитации больных с постоянной кардиостимуляцией.

111. Никулина С.Ю. Клинико-генеалогический анализ синдрома слабости синусового узла: Дис. канд. мед. наук. —Красноярск, 1993.

113. Новик A.A., Ионова Т.И., Кайнд П. Концепция исследования качества жизни в медицине. СПб., ЭЛБИ, 1999г.- 140 с.

117. Петрий В.В. Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца. Дисс. д -ра мед. наук, 447 С, Москва 2003г.

118. Ш.Протасов И.С., Манжина И.В. Тревожность как параметр оценки психоэмоциональной сферы при синдроме вегетативной дистонии в молодом возрасте. //Прикладные информационные аспекты медицины. —1997. — Т.З.— №1.

119. Психиатрия и психофармакология 1999; 2: 16-44.

120. Рабе-Яблоньская. Применение клоназепама в лечении психических нарушений //Новости фармации и медицины. 1994. №5. с. 111-114

122. Рожнов В.Е. Психотерапия и ее место в соматической клинике. //Тер. архив. —1990. —№ 10. —С.6-11.

123. Ройтберг Г.Е., Струтынский A.B. Внутренние болезни. Сердечнососудистая система. М.: «Издательство БИНОМ» 2003. 856с., ил.

124. Руководство по медицине. Диагностика и терапия. В 2-х т. Tl.: Пер. с англ./ Под ред. Р.Беркоу, Э.Флетчера. — М., 1997. — С.336-337.

126. Сапожникова A.A. Лазерно-магнитная рефлексотерапия нейроциркуляторной дистонии: Автореф.дис. д-ра мед. наук. — М., 1992.

129. Скибицкий B.B. Фармакологическая активация стресс-лимитирующих систем в терапии нарушений ритма сердца. Автореф. дис. д.м.н. Краснодар 1993, 34.

130. Скибицкий В.В., Канорский С.Г. Доказательства неоднородности пароксизмальной мерцательной аритмии: вегетативные влияния на сердце и уязвимость предсердий. Терапия. Неврология. Педиатрия. Краснодар 1999; 1: 44-50.

131. Сметнев А.С, Шевченко Н.С., Гроссу A.A. Синкопальные состояния. //Кардиология. — 1988. — Т.28. — №2.

132. Сметнев A.C., Гроссу A.A., Шевченко Н.М. Диагностика и лечениенарушений ритма. — Кишинев, 1990. — 325С. йй

136. Собчик JI.H. Стандартизированный многофакторный метод исследования личности СМИЛ. СПб.: Речь, 2000. — 219с.

137. Соловьева А.Д., Вознесенская Т.Г., Чазова Т.Е.// Журн. невропатол. и психиатр. — 1988. — Т.88, вып. 10. — С.67-78.

138. Сторожаков Г.И., Верещагина Г.С., Пролапс митрального клапана //Кардиология.-1990.- Т.ЗО, №12. С.88-93.

139. Суздальцев А.Е. Дисфункции синоатриального узла у детей. //Вопросы охраны материнства и детства. — 1985. —№4.

140. Сыркин A.JI., Недоступ A.B., Маевская И.В. Электроимпульсное лечение в клинике внутренних болезней. М., — 1970. — 214С.

143. Татаркин А.Н. Проаритмическая эффективность, психоэмоциональный статус и качество жизни при АСФС -модифицированной психофармакотерапии аритмий сердца. Вестн. Аритмологии 1995; 4: 958-959.

145. Терегулов Ю.Э., Мухаметшина Ф.Н., Бомбина Л.К. Оценка состояния функции левого предсердия и левого желудочка по данным эхокардиографии у больных со скрытым синдромом слабости синусового узла. //Сб. «Новые методы диагностики и лечения». — 1994. —С.31.

146. Тимонина М.В. Сравнительная психофизиологическая характеристика группы бензодиазепинов. Автореф., 1998.

147. Трисветова A.A. Пролапс митрального клапана. //Кардиология. — 2002.— №8. —С.68-74.

149. Федоров Б.М. Стресс и система кровообращения. М.: Медицина, 1990.-С. 320-321.

153. Чернышева Т.В., Школьникова М.А., Ушакова С.А. Синдром слабости синусового узла у детей. //Тюмен. мед. журнал. — 1999. — вып.З. — С.4-8.

155. Шанаева И.С. Прогностическое значение диагностических тестов и отдаленные результаты лечения больных с синдромом слабости синусового узла: Автореф. дис. канд. мед. наук. —М., 1993.

156. Шанаева И.С. Прогностическое значение диагностических тестов и отдаленные результаты лечения больных с синдромом слабости синусового узла: Дис. канд. мед. наук. —М., 1987.

158. Швалев В.Н. Патоморфологические изменения симпатического отдела вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистая патология. //Архив патологии. — 1999. —№3. — С.50-52.

159. Швалев В.Н. Сосунов A.A., Гуски Г. Морфологические основыиннервации сердца. М. 1992, 366.

162. Выговский А.Б. Синдром слабости синусового узла. — СПб., Красноярск, 1995.—445С.

163. Ш.Школьникова М.А. Концепция развития жизнеугрожающих аритмий у детей, эффективность нейрометаболической терапии. В кн.: Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий. М. 1999: 192194.

164. Шпак Л.В. Соотношение психогенных и соматогенных расстройств в кардиологии. Материалы XII съезда психиатров России. М. 1995: 276.

165. Шпак Л.В., Кононова А.Г. Особенности психоэмоционального состояния и отношение к болезни у больных с нарушениями сердечного ритма. Кардиология 1998; 38 (7): 33-36.

166. Шубик Ю.В. Суточное мониторирование ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости сердца. — С.-П., 2001. —216С.

167. Шульман В.А. Функциональные тесты в диагностике синдрома слабости синусового узла// Кардиология. 1984. — №12. — С. 109-113.

168. Шульман В.А. Прогностическая оценка синдрома слабости синусового узла. //Тер. архив. — 1989. — Т.61. — вып.2. —-С.97-101.

169. Шульман В.А. Синдром слабости синусового узла.: Дис. д-ра мед. наук. —Красноярск, 1988 — 316С.

170. Шульман В.А., Егоров Д.Ф., Матюшин Г.В., Выговский А.Б. Синдром слабости синусового узла. —СПб., Красноярск, 1995. — 445С.

172. Янушкевичус З.И., Бредикис Ю.Ю., Лукошявичюте А.Й. Нарушения ритма и проводимости. —М., 1984. — 287С.

173. Abboud M. The sympathetic system in hypertension. //Hypertension 4. — 1982.suppl II.—P.208-225.

177. Barlow J.R. Mitral valve billowing and prolapse — an overview. //Aust N.Z.J.Med.—1992.—V.22.—P.541-549.

178. Bashour T.T. Classification of sinus node disfunction. //Amer. Heart J. — 1985. — V.110. — №6.— P.1251-1256.

179. Belie N., Talano J. Current concepts in sick sinus syndrome. //Arch. Intern. Med. — 1985. — V.145. — №4. — P.722-726.

183. Campbell R.W.F. What happens to people with «supra» ventricular tachycardia. //Eur Heart J. — 1994. — V.15. —P.27-30.

184. Cannon W. Bodily changes in pain, hunger, fear and rage. New York, 1929.(U,HTHp. no B.M.XaiOTHH h ap.,1977).

185. Caralis D.G., Verghese P.G. //Brit. Heart. J. — 1979. — V.38. — P.951-956.

187. Chutka D.S. Cardiovascular effects of the antidepressants: recognition and control. Geriartrics 1990; 45 (1): 55-67.

192. Faden A.I., Jacobs T., Woods M. Cardioacceleratory sites in the zona intermedia of the cat spinal cord. //Exp. Neurol. — 1978.

193. Ferrer M.I. The sick sinus syndrome in atrial disease. //JAMA. — 1968. — V.206. — P.645-646.

194. Fredrickson A. Sleep Disorders in Psychiatric Practice.// Mayo Clin. Proc.1990. — V.65. — P.861-868.

196. Gebber G.L.,.Snyder D.W. Hypothalamic control of baro-receptor reflex. //Am. J. Physiol. — 1970. —V.218.—N 1.—P.124-133.

198. Gomes J. A.C. //Prim. Cardiol. — 1989. —V.4. — P.80-105.

199. Gomes J. A.C. //Mt. Sinai J. Med. 1985.- Vol 52. — P. 610-617.

201. Hainsworth et al.(Eds). Cardiogenic reflexes.Oxford: Oxford University Press, 1987.—422P.

202. Hamlin R.L., Smith C.R. Effects of vagal stimulation on SA and AV nodes. //Am .J.Physiol. —.1968. — V.215. — P.560-568.

203. Hanson E.W., Neerchut R.K., Lynch C. Mitral valve prolapse. //Am Soc Anesthesiol. — 1996. — V.85. — P.178-195.

206. Hathawey S., Mckinley J. Basic readings on MMPI in psychology and medicine. Minneapolis. 1956.

208. Holmes Т.Н., Rahe R.H. The social read-justment rating scale. Journal of Psychosomatic Research 1967; 11: 213-218.

211. Kang P., Gomes J., Kelen G. Role of autonomic regulatory in sick sinus syndrome.//Circulation.— 1981.— V.64.—N.4.— P.832-838.

213. Levy D., Savage D. Prevalence and clinical features of mitral valve prolapse. //Am Heart J. — 1987. — V.l 13. — P. 1281-1290.

214. Levy M.N., Ng M.L, Zieske H. Functional distribution of the peripheral cardiac sympathetic pathways. //Circ. Res. — 1966.

216. Lown B., Wolf M. //Circulation. — 1977. — V.3. — P.98-115.

224. Natelson B.N. Neurocardiology. An Interdisciplinary Area for the 80s. //Arch. Neurol. 1985. — V.42.Feb. — P. 178-184.

234. Reiman E. How the blood runs in the anxious brain? //New Sci. — 1989. — V.122.— N1658.— P.27.

236. Richelson E. Antidepressants and Brain Neurochemistry.// Mayo Clin. Proc. —1990. —P.1227-1236.

237. Rosen A.D., Gur R.C., Sussman N. Hemispheric asymmetry in the control of heart rate. //Soc. Neurosci. Abstr. — 1982. — V.8. —P.917.

238. Rostock K.-J. Herzrhythmusstoerungen in Theorie und Praxis// Berlin. Akad. Verl. 1993. — P. 97-114.

239. Rubinstein J., Shulman C., Delantis R. Clinical spectrum of the sick sinus syndrome. //Circulation. — 1972. — V.46. —P.5-13.

241. Saper C.B., Loewy A.D., Swanson L.M. Direct hypothalamoautonomic connections. //Brain Res. — 1976. — V.l 17. —P.295-312.

243. Scarpa W. The sick sinus syndrome. // Amer. Heart J. — 1976. —V.92. — №6. —P.648-660.

244. Seuiryn S. The Med. Clin, of North Amer. — 1984. — V.68. — № 4. — P.935-954.

247. Sratmary L.J., Solti F., Albared J.L. Cor et vasa. — 1989. —V.31. —№3. —P.215-223.

249. Swyrin S., McDonough T., Hueter D. Sinus node function and dysfunction. //Med. Clin. N. Amer. — 1984. — V.68. — №4. — P.935-955.

4 Июл, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *