Перейти к верхней панели

Лейкоциты в крови при ВИЧ

ВИЧ-инфекция относится к социально значимым инфекционным болезням, поскольку пандемия заболевания продолжается . ВИЧ-инфекция занимает первое место среди причин летальности от инфекционных болезней в РФ, что в том числе связано с поздней диагностикой заболевания, снижением настороженности врачей первичного звена в отношении этой многоликой инфекции и недостаточностью охвата населения обследованием на ВИЧ-инфекцию в поликлиниках и стационарах неинфекционного профиля .

Клиническая картина заболевания при типичном течении позволяет специалисту своевременно предположить диагноз ВИЧ-инфекции, подтвердить его лабораторно и начать специфическую антиретровирусную терапию (АРТ). В случаях с атипичным течением болезни ранняя диагностика представляет определенные сложности, особенно на уровне первичного врачебного звена, так как клинические проявления ВИЧ-инфекции отличаются исключительным полиморфизмом . Они могут быть обусловлены как самим вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), так и широким кругом ВИЧ-ассоциированных инфекций, злокачественных новообразований, аутоиммунных поражений и отличаются длительным, прогредиентным течением. Больные могут до полугода и более наблюдаться в различных лечебных учреждениях вне обследования на антитела к ВИЧ и не получать необходимого таргетного лечения, что приводит к прогрессированию болезни и в ряде случаев заканчивается фатально.

По данным Единой межведомственной информационно-статистической системы (ЕМИСС) на диспансерном учете состоит 65,8% выявленных пациентов с ВИЧ-инфекцией. В то же время значимую часть составляют так называемые «скрытые источники» инфекции, причем их доля за последнее десятилетие имеет тенденцию к увеличению . Следует отметить, что у около четверти ВИЧ-инфицированных пациентов, поступающих в стационарные отделения ИКБ № 2 г. Москва в тяжелом и крайне тяжелом состояниях, имелся положительный иммуноблотинг (ИБ) в течение 8 и более лет, о результатах которого они не знали или по разным причинам скрывали. Эти пациенты, не зная о своем заболевании или скрывая его, при появлении признаков болезни обращаются за помощью в неинфекционные медицинские учреждения к специалистам различного профиля. Особенно часто это происходит при доминировании симптомов поражения только одного органа, поэтому врачи первичного звена при обращении пациентов часто ставят соответствующий органопатологии диагноз и проводят обследование и лечение в соответствии с клинической картиной и, как правило, без достижения должного положительного эффекта. Так как в настоящее время обследование на ВИЧ-инфекцию в стационарах неинфекционного профиля не является обязательным в силу ряда причин, то установление правильного диагноза становится очевидно несвоевременным и эффективное лечение, включая АРТ, стартует со значительным опозданием.

В частности, при ВИЧ-инфекции нередко изолированно поражаются почки, ЦНС и легкие, примеры таких клинических случаев, с которыми, к сожалению, в последние годы приходится встречаться довольно часто, приводятся далее.

Поражение почек при ВИЧ-инфекции наблюдается у 20–30% больных и характеризуется в ряде случаев тяжелым течением . Патология почек может существенно влиять на прогноз заболевания и социальную жизнь пациента, приводя к развитию хронической почечной недостаточности, требующей постоянного гемодиализа. В первую очередь это касается ВИЧ-ассоциированной нефропатии — поражения почек, обусловленного экспрессией генома ВИЧ в почечную ткань с поражением эпителия почечных клубочков и канальцев . Если же диагноз ВИЧ-инфекции не установлен (или пациент скрывает его), то при появлении клинической картины поражения почек больные чаще всего длительное время находятся под наблюдением терапевта и/или нефролога.

Клиническое наблюдение 1

Пациент Д., 33 лет, находился в ИКБ № 2 г. Москва с 30.05.18 г. по 26.06.18 г. (54 койко-дня) с диагнозом: «ВИЧ-инфекция, стадия 4В, фаза прогрессирования вне АРТ: ВИЧ-ассоциированная нефропатия (гистологически по типу псевдоволчаночного нефрита). Двусторонняя пневмония неуточненной этиологии. ИБ (+) от 20.05.2018 г. Осложнения: диализпотребная почечная недостаточность. Анемия тяжелой степени. Артериальная гипертензия III степени, 3-я стадии, риск ССО 4».

При плановом обследовании в августе 2017 г. впервые были выявлены изменения в анализе мочи: протеинурия до 0,9 г/л, микрогематурия до 100 эритроцитов в поле зрения, повышение уровня креатинина до 150 мкмоль/л, повышение артериального давления (АД) до 160/100 мм рт. ст. Наблюдался терапевтом в поликлинике по месту жительства, консультировался нефрологом — генез поражения почек оставался неясным. С апреля 2018 г. состояние ухудшилось: появились одышка, отеки нижних конечностей, повысился уровень креатинина до 220 мкмоль/л, снизился гемоглобин до 60 г/л, в связи с чем 03.05.18 г. пациент был госпитализирован в нефрологическое отделение многопрофильной больницы г. Москвы. При предоперационной подготовке к диагностической биопсии почки пациент обследован на антитела к ВИЧ и были получены положительные результаты — иммуноферментный анализ (ИФА) и ИБ. Произведена биопсия почки — морфологическая картина соответствует псевдоволчаночной форме ВИЧ-нефропатии. При дальнейшем обследовании: эхокардиография (ЭхоКГ) от 05.05.18 г. — в полости перикарда около 500–600 мл жидкости, признаков тампонады сердца не выявлено. Компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки (ОГК) 08.05.18 г. — обнаружен двусторонний минимальный плевральный выпот, бронхопневмония верхней доли правого легкого, при КТ органов брюшной полости (ОБП) — минимальный выпот в малом тазу. В апреле 2018 г. в связи с выявлением ВИЧ-инфекции и развитием верифицированной ВИЧ-ассоциированной нефропатии консультирован инфекционистом МГЦ СПИД, поставлен на учет, назначена АРТ: схема — ламивудин/абакавир/элсульфавирин. Так как почечная дисфункция прогрессировала, АРТ была отменена, проводились курсы гемодиализа. Учитывая отрицательную динамику (появление инфильтрации легочной ткани) на КТ ОГК от 20.05.18 г. и субфебрилитет до 37,5 °C, для дальнейшего обследования и лечения больной был переведен в ИКБ № 2. От назначения цитостатиков для лечения нефропатии было решено воздержаться. В ИКБ № 2 при исследовании иммунного статуса от 31.05.18 г. CD4+ лимфоциты (CD4+) 385 мкл-1 (24%), CD8+ лимфоциты (CD8+) 1045 мкл-1 (64%), иммунорегуляторный индекс (CD4+/CD8+ — ИРИ) — 0,38. Вирусная нагрузка (ВН) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР): РНК ВИЧ 823 коп/мл; ДНК цитомегаловируса (ЦМВ) 58 коп/мл. Общий анализ крови от 30.05.18 г.: гемоглобин (Hb) 79 г/л, эритроциты (RBC) 2,63 × 1012/л, лейкоциты (WBC) 5,7 × 109/л, тромбоциты (PLT) 171 × 109/л, эозинофилы (EOS) 3%, лимфоциты (LYM) 31%, моноциты (М) 10,8%, СОЭ 21 мм/час. Общий анализ мочи от 31.05.18 г. — уд. вес 1000 г/л, белок 5,6 г/л, эпителий 0–1 в п./зр., лейкоциты 49–99 в п./зр., эритроциты 46–90 в п./зр., бактерии — 8,8 × 103/л, цилиндры восков. 3–4 в п./зр., зернистые 3–4 в п./зр. В динамике Hb в пределах 58–80 г/л, RBC от 1,88 до 2,55 × 1012/л. Гипостенурия до 1,009 г/л, протеинурия 0,96–5,6 г/л, микролейкоцито- и эритроцитурия, бактериурия от 9,1 × 102/л до 4,7 × 104/л. При биохимическом исследовании крови выявлена тенденция к снижению уровня белка от 51,0 до 43,6 г/л, калия до 2,04 ммоль/л, повышение уровня креатинина от 192,3 до 700,9 мкмоль/л и фибриногена до 6,8 г/л. Посев мокроты, кала, мочи на микобактерии туберкулеза (бациллы Коха, ВК) дал отрицательный результат. При посеве крови на стерильность роста микрофлоры нет. ПЦР бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) от 05.06.18 г.: обнаружены ДНК ЦМВ (7,3 × 103 копий/мл), ДНК вируса Эпштейна–Барр (ВЭБ) (3,8 × 105 копий/мл), ДНК C. albicans (2,7 × 104 копий/мл). При рентгенологическом исследовании и КТ ОГК выявлена двусторонняя полисегментарная пневмония, лимфаденопатия средостения, небольшой выпот в плевральные полости и в полости перикарда. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) ОБП, почек и надпочечников от 01.06.18 г. — увеличение и умеренные диффузные изменения в паренхиме печени и селезенки. Выраженные диффузные изменения в паренхиме почек. При ЭхоКГ от 01.06.18 г. выявлено умеренное расширение полости левого желудочка, умеренное утолщение стенок левого желудочка, уплотнение створок митрального клапана, снижение сократительной способности миокарда до нижней границы нормы, фракция выброса 54%. Расхождение листков перикарда. УЗИ плевральных полостей от 15.06.18 г. — расхождение листков плевы до 30 мм. Консультирован специалистами: фтизиатром, терапевтом, гематологом и кардиологом. Получал лечение: Эритропоэтин 10 тыс. МЕ через день, ванкомицин 2 г/сут + дорипенем 1,5 г/сут в течение 14 дней в/в, затем, учитывая отрицательную динамику поражения легких, произведена замена антибиотика на тигециклин 500 мг 2 раза/сут в/в, амоксициллин/клавулановая кислота 1000 мг/сут в/в, флуконазол 200 мг в/в, назначен иммуноглобулин человека нормальный в/в, эуфиллин в/в, пентоксифиллин в/в, метопролол 50 мг 2 раза/сут, амлодипин 5 мг 2 раза/сут, фамотидин 40 мг/сут. Дважды проводились сеансы гемодиализа. Начата АРТ по альтернативной схеме — этравирин 200 мг 2 раза/сут, ралтегравир 400 мг 2 раза/сут, ламивудин 150 мг через день. На фоне проводимой терапии состояние больного улучшилось: температура нормализовалась, клинически и рентгенологически отмечалась положительная динамика процесса в легких. В крови выявлено снижение уровня мочевины и креатинина, уменьшение протеинурии. На фоне АРТ (в течение 20 дней) уровень СD4+ достиг 944 мкл-1 (26%), ВН РНК ВИЧ стала неопределяемой. В биохимическом анализе крови отмечалось стойкое снижение показателей азотемии при отсутствии сеансов гемодиализа. Учитывая сохранение лабораторных признаков снижения клубочковой фильтрации, высокое содержание СD4+, пациент был направлен в нефрологическое отделение для проведения цитостатической терапии. По данным амбулаторного наблюдения пациента в дальнейшем на фоне приема АРТ и цитостатиков отмечалась нормализация показателей крови и мочи, отсутствие клинических проявлений нефропатии.

У 10–20% больных ВИЧ-инфекцией в стадии первичных проявлений доминируют поражения ЦНС в виде острого асептического менингита, демиелинизирующей полинейропатии. У 30–45% пациентов в стадии вторичных заболеваний встречаются СПИД-энцефалопатия, менингоэнцефалиты цитомегаловирусной, герпетической, JC-вирусной, токсоплазмозной, криптококковой этиологии, а также неопластическое поражение ЦНС . Число таких больных неуклонно увеличивается ежегодно, в последнее время все чаще можно наблюдать манифестацию ВИЧ-инфекции с клинических проявлений поражения ЦНС (головная боль, судороги, кратковременная потеря сознания, очаговые и менингеальные симптомы). Так как симптомы прогрессируют постепенно, то больные обращаются к неврологам, врачам скорой медицинской помощи (СМП), при ухудшении состояния — госпитализируются в неврологические отделения многопрофильных стационаров, где длительно обследуются для исключения чаще всего объемного образования головного мозга и другой патологии ЦНС, не получают этиологического лечения, что неблагоприятно отражается на течении и прогнозе болезни.

Клиническое наблюдение 2

Пациентка К., 31 год, находилась на лечении в ИКБ № 2 с 20.05.19 г. по 17.06.2019 г. (27 койко-дней) с клиническим диагнозом: «ВИЧ-инфекция, стадия 4В, фаза прогрессирования вне АРТ. Токсоплазмоз головного мозга. Диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Снижение массы тела > 10%. Тромбоцитопения. ИБ (+) от 13.08.16 г.». Поступила с жалобами на головную боль, судороги правых конечностей. Заболела остро 25.04.19 г., когда появились непроизвольные сокращения мышц правых верхней и нижней конечностей, обратилась в поликлинику по месту жительства к терапевту, предположен невроз и назначен алимемазин. На фоне терапии состояние не улучшалось. 01.05.19 г. обратилась в поликлинику к неврологу, предположена хорея, рекомендован прием аминофенилмасляной кислоты — без эффекта. С 17.05.19 г. температура тела стала повышаться до 38 °C, отметила кратковременную потерю сознания, непроизвольные сокращения правых верхней и нижней конечностей усилились и стали чаще. Повторно обратилась в поликлинику, невролог предположил эпилепсию, рекомендовал магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга. 20.05.19 г. — повторная потеря сознания, температура 38,8 °C, врач вызванной бригады СМП предположил серозный менингит и предложил госпитализацию в ИКБ № 2. При поступлении состояние средней тяжести. В сознании, контактна, поведение адекватное. Кожный покров и видимые слизистые оболочки обычной окраски, умеренной влажности, чистые. В легких жесткое дыхание, хрипов нет. ЧДД 16 в мин. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 68 в мин, АД 100/60 мм. рт. ст. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Стул оформлен, мочеиспускание не нарушено. Менингеальных симптомов нет. Периодически непроизвольные хаотичные сокращения мышц правых верхней и нижней конечностей. Из анамнеза известно, что в 2010 г. употребляла психоактивные вещества (ПАВ) в/в (в настоящее время не употребляет) и более 5 лет назад внезапно умер муж от передозировки ПАВ. При обследовании в общем анализе крови — тромбоцитопения до 94 × 109/л, анализ мочи, биохимическое исследование крови, коагулограмма без патологических изменений. При исследовании спинномозговой жидкости (СМЖ) изменений не выявлено, ликворное давление повышено — 220 мм. вод. ст. Методом ПЦР в СМЖ обнаружена ДНК T. gondii. Выявлена значительная иммуносупрессия: CD4+ 92 мкл­ (7%), CD8+ 856 мкл-1 (64%) и высокая ВН РНК ВИЧ в крови 1 304 809 копий/мл. Методом ИФА в сыворотке крови обнаружены антитела к T. gondii IgM 156,6 г/л и IgG > 500 г/л. На МРТ головного мозга от 23.05.19 г. выявлено очаговое поражение вещества мозга в области левого полушария воспалительного характера (токсоплазмоз?). При рентгенографии ОГК от 21.05.19 г. патологии легких не выявлено. Получала лечение: сульфаметоксазол + триметоприм 1920 мг 2 раза/сут в/в 21 день, патогенетическая терапия и АРТ: схема — лопинавир/ритонавир/ламивудин/тенофовир с 30.05.19 г. На фоне проводимой терапии состояние улучшилось, мышечные подергивания прекратились. С 06.06.19 г. — повышение температуры до 39 °C. На рентгенограмме ОГК появились воспалительные изменения в верхних долях легких, лечение дополнено цефоперазоном/сульбактамом 4 г/сут в/в. При КТ ОГК от 11.06.19 г. — картина двусторонней диссеминации в легких, лимфаденопатия средостения. При фибробронхоскопии 13.06.19 г. патологии не выявлено. Диаскинтест положительный от 14.06.19 г. Фтизиатром диагностирован диссеминированный туберкулез легких, лимфоузлов средостения. Для дальнейшего лечения переведена в туберкулезную больницу.

Наиболее часто при ВИЧ-инфекции поражаются органы дыхания. Поражение легких в виде пневмонии (чаще пневмоцистной, кандидозной, цитомегаловирусной этиологии), а также туберкулез наблюдаются у 60–70% больных ВИЧ-инфекцией и могут стать причиной летального исхода, особенно в случаях, когда ВИЧ-инфекция не диагностирована, АРТ не проводится, своевременно не назначается эффективная патогенетическая терапия . Еще несколько десятков лет назад летальность от пневмоцистной пневмонии у больных ВИЧ-инфекцией составляла > 60% . Современные способы диагностики и лечения позволили снизить этот показатель до 10–25%. Необходимо отметить, что в 30% случаев пневмоцистная пневмония рентгенологически не выявляется в ранние сроки болезни .

Клиническое наблюдение 3

Больная М., 26 лет, находилась на лечении в ИКБ № 2 с 12.07.19 г. по 09.08.19 г. (28 койко-дней). Клинический диагноз: «ВИЧ-инфекция, стадия 4В, фаза прогрессирования вне АРТ. Двусторонняя пневмония смешанной этиологии (пневмоцистная + бактериальная), тяжелое течение. Манифестная ЦМВ-инфекция с поражением легких. Орофарингеальный кандидоз. Дефицит массы тела > 10%. ДН 1-й ст. ИБ (+) от 17.05.18 г.». Поступила с жалобами на слабость, повышение температуры тела до 38,5 °C, одышку при минимальной физической нагрузке. Заболела в конце мая 2019 г. (1,5 мес назад), когда появились общая слабость, сухой кашель, периодическое повышение температуры до 37,5 °C. Обратилась в поликлинику по месту жительства к терапевту, диагностирована ОРВИ, назначено полоскание горла, таблетки от кашля. В общем анализе крови, мочи и биохимическом анализе патологических отклонений нет. На фоне проводимой терапии состояние не улучшилось, присоединилась одышка при физической нагрузке. При рентгенографии ОГК от 14.06.19 г. выявлено усиление легочного рисунка, инфильтративных очагов не обнаружено. Диагностирован острый бронхит, выдан лист нетрудоспособности и назначена антибактериальная терапия амоксициллином/клавулановой кислотой 1000 мг 2 раза/сут на 7 дней без эффекта, сохранялись ежедневная лихорадка 38–39 °C, кашель, нарастала одышка. Дважды вызывала бригаду СМП, которыми было рекомендовано наблюдение и лечение по месту жительства. Учитывая ухудшение состояния (стало трудно дышать, повысилась температура тела до 39,6 °C, появилось чувство страха смерти), 21.06.19 г. по СМП была госпитализирована в терапевтическое отделение многопрофильной больницы г. Москвы, где при рентгенологическом обследовании выявлена двусторонняя пневмония, назначено лечение цефтриаксоном 2 г/сут в/в с небольшой положительной динамикой. При контрольном рентгенологическом исследовании через 10 дней — в легких без динамики, к терапии добавлен левофлоксацин 500 мг × 2 раза/сут в/в. Несмотря на проводимую терапию состояние не улучшалось, повышение температуры тела и затрудненное дыхание сохранялись, по ночам отмечалась сильная потливость, присоединилась диарея до 2 раз/сут, нарастала слабость, не могла встать с кровати, находилась в вынужденном полусидячем положении. 07.07.19 г. на КТ ОГК — диффузные двусторонние интерстициальные изменения в легких по типу «матового стекла». Впервые взят анализ на антитела к ВИЧ, при обнаружении которых в тяжелом состоянии была переведена в ИКБ № 2. При поступлении состояние тяжелое, положение в постели вынужденное, умеренный цианоз губ, гиперемия кожи лица, ЧДД 30 в мин, ЧСС 120 в мин, АД 110/60 мм рт. ст., в легких жесткое дыхание, ослабленное в нижних отделах, хрипы не выслушиваются. Сатурация артериальной крови кислородом (SaO2) 76%. При исследовании иммунного статуса от 13.07.19 г. выявлено снижение CD4+ до 62 мкл-1 (7%), CD8+ до 472 мкл-1 (57%), ИРИ 0,2. РНК ВИЧ 696 985 копий/мл. ДНК ЦМВ в крови 3 761 копий/мл. Общий анализ крови от 12.07.19 г.: Hb 114 г/л, RBC 4,4 × 1012/л, WBC 2,9 × 109/л, PLT 114 × 109/л, EOS3%, LYM 31%, М 10,8%, СОЭ 21 мм/час. Общий анализ мочи от 31.05.18 г.: уд. вес 1014 г/л, белок 0,6 г/л, эпителий 0–1 в п./зр., лейкоциты 2–4 в п./зр., эритроциты ед. в п./зр. В биохимическом исследовании крови без патологических отклонений. При анализе кислотно-щелочного состояния (КЩС) определяется дыхательный ацидоз. Посев крови на стерильность — роста нет. ПЦР БАЛ от 16.07.19 г.: обнаружены ДНК ЦМВ (2,3 × 104 копий/мл), ДНК P. jirovecii 4,1 × 105 копий/мл). При УЗИ ОБП — единичные увеличенные лимфатические узлы ворот печени, парапанкреальные, мезентеральные, правые подвздошные. Проведено лечение: сульфаметоксазол + триметоприм 1920 мг 4 раза/сут в/в, флуконазол 400 мг/сут в/в, ганцикловир 500 мг/сут в/в, кларитромицин 500 мг/сут per os, с 22.07.19 г. назначена АРТ (эфавиренз/ламивудин/тенофовир) с положительным эффектом. На 7-й день лечения состояние улучшилось, температура 36,8 °C, ЧСС 82/мин, ЧДД 20/мин. SaO2 96%. При рентгенологическом исследовании и КТ ОГК от 28.07.19 г. выраженная положительная динамика. Выписана в удовлетворительном состоянии, трудоспособность восстановлена.

Таким образом, следует также подчеркнуть, что при углубленном обследовании ВИЧ-инфицированных пациентов в специализированном стационаре могут выявиться и другие оппортунистические ВИЧ-ассоциированные заболевания, протекающие бессимптомно и требующие тщательного диагностического поиска и выбора оптимальной тактики лечения.

Заключение

Приведенные клинические примеры показывают важность обследования на ВИЧ-инфекцию всех стационарных больных, а в амбулаторном звене — пациентов с длительно текущей органной патологией, без определенного диагноза, а также при отсутствии эффекта от проводимой терапии с целью своевременного выявления и лечения ВИЧ-инфекции и профилактики ее грозных осложнений и сопутствующих состояний.

Литература

* ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России, Москва
** МГЦ СПИД ДЗМ, Москва

1 Контактная информация: [email protected]

DOI: 10.26295/OS.2019.18.64.005

ВИЧ-инфекция: актуальные проблемы диагностического поиска на этапах оказания специализированной медицинской помощи/ М. В. Нагибина, А. И. Мазус, Т. П. Бессараб, Н. Н. Мартынова, Ю. Я. Венгеров, Н. А. Смирнов
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2019; Номера страниц в выпуске: 20-23
Теги: иммунодефицит, ранняя диагностика, оппортунистические заболевания

Купить номер с этой статьей в pdf

Fact Sheet 124

• ЧТО ТАКОЕ КЛЕТКИ СД4?
• ПОЧЕМУ КЛЕТКИ СД4 ВАЖНЫ ПРИ ВИЧ?
• КАКИЕ ФАКТОРЫ ВЛИЯЮТ НА КОЛИЧЕСТВО СД4?
• КАК ОТОБРАЖАЮТСЯ РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗА?
• ЧТО ОЗНАЧАЮТ ЦИФРЫ?

ЧТО ТАКОЕ КЛЕТКИ СД4?

Клетки СД4 – это вид лимфоцитов (белых кровяных телец). Они являются важной частью иммунной системы. Иногда клетки СД4 называют Т-клетками. Клетки Т-4, или клетки СД4+, называют клетками-«помощниками». Они первыми атакуют инфекции. Клетки Т-8 (СД8+) – подавляющие клетки, которые завершают реакцию иммунной системы. Клетки СД8+ также иногда называют клетками-«убийцами», поскольку они убивают раковые клетки и клетки, инфицированные вирусом.
Ученые способны отличать эти клетки благодаря специфическим протеинам на поверхности клетки. Клетка Т-4 – это клетка с молекулами СД4 на поверхности. Такой тип Т-клеток еще называют «позитивными СД4» или СД4+.

ПОЧЕМУ КЛЕТКИ СД4 ВАЖНЫ ПРИ ВИЧ?

При инфицировании человека ВИЧ, в первую очередь инфицируются клетки СД4.

Генетический код вируса станожится частью клетки. Когда клетки CD4 делятся, то они делают и новые копия вируса.

Если человек инфицирован ВИЧ значительный период времени, у него количество клеток СД4 уменьшается. Это признак того, что иммунная система постепенно ослабевает. Чем ниже количество СД4, тем больше вероятность, что человек начнет болеть.
Существуют миллионы различных семейств клеток СД4. Каждое семейство предназначено для борьбы с определенным типом микроорганизмов. По мере того, как ВИЧ уменьшает количество СД4, некоторые семейства могут быть полностью уничтожены. Поэтому человек может утратить способность бороться с определенными типами микроорганизмов, для борьбы с которыми эти семейства предназначались. Если это происходит, у тебя могут развиваться оппортунистические инфекции (См. Брошюру 500).

ЧТО ТАКОЕ АНАЛИЗ НА СД4?

Забирается маленькое количество крови от пальца и исчисляется наличие некоторых типов клеток. СД4 невозможно пересчитать напрямую и позтому их число исчисляется на основе всех белых кровяных клеток. Число клеток СД4 неточное.

КАКИЕ ФАКТОРЫ ВЛИЯЮТ НА КОЛИЧЕСТВО СД4?

Количество клеток СД4 постоянно колеблется. Время дня, усталость, стресс могут влиять на результаты анализа. Лучше всего делать забор крови для анализа постоянно в одно и то же время дня, все время в той же лаборатории.
Инфекции способны сильно влиять на количество СД4. Когда организм борется с инфекцией, количество белых кровяных телец (лимфоцитов) повышается, повышается и количество клеток СД4 и СД8. Такой же эффект способна оказывать вакцинация. Постарайся не сдавать анализ СД4 на протяжении нескольких недель после болезни или прививки.

КАК ОТОБРАЖАЮТСЯ РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗА?
Обычно результаты анализа СД4 отображаются как количество клеток на кубический миллиметр крови, или мм3. Существуют определенные разногласия относительно нормального диапазона для количества СД4, но обычно он находится между 500 и 1600, для клеток СД8 этот диапазон находится между 375 и 1100. У людей с ВИЧ, количество СД4 разительно падает, в некоторых случаях снижаясь до нуля.
Часто указывают соотношение клеток СД4 к клеткам СД8. Это соотношение определяется путем деления значения СД4 на значение СД8. Для здоровых людей это соотношение составляется от 0,9 до 1,9, что означает, что на каждую клетку СД8 приходится от 1 до 2 клеток СД4. У людей с ВИЧ это соотношение значительно ниже, что означает, что клеток СД8 значительно больше, чем клеток СД4.
Поскольку количество СД4 способно значительно колебаться, некоторые врачи предпочитают отслеживать процент СД4 к общему количеству лимфоцитов. Если результаты анализов показывают, что % СД4 равен 34%, это означает, что у тебя 34% лимфоцитов – клетки СД4. Такой процент более стабилен, чем количество СД4. Нормальный диапазон – от 20% до 40%. Процент СД4 ниже 14% означает значительное повреждение иммунной системы и является признаком СПИДа у людей с ВИЧ.

ЧТО ОЗНАЧАЮТ ЦИФРЫ?
Значение количества клеток СД8 неясно, но в данное время продолжаются исследования с этой сфере.
Количество СД4 – ключ к измерению здоровья иммунной системы. Чем ниже число, тем больше вреда причинил ВИЧ. Как считают специалисты Центра по контролю за заболеваниями США, люди с количеством клеток СД4 меньше 200 или 14% клеток, находятся на стадии СПИД.

Количество СД4 вместе с вирусной нагрузкой используют для оценок, насколько долго человек будет оставаться здоровым. См. Брошюру 125, где есть больше информации об анализе на вирусную нагрузку.
Количество СД4 также используется как показатель необходимости начинать медикаментозную терапию.
Когда начинать антиретровирусную терапию (АРТ)?
Если количество СД4 опускается ниже 350, большинство врачей настаивают на необходимости начать AРТ (см. Брошюру 403). Кроме того, некоторые врачи считают, что процент СД4 ниже 15% — это знак начинать агрессивную АРТ, даже если количество СД4 достаточно высокое. Более консервативные врачи могут предложить подождать, пока количество СД4 не упадет ниже 200, чтобы начинать терапию. Одно из последних исследований показало, что начало терапии при СД4 ниже 5% в большинстве случаев дает плохие результаты.
Когда начинать принимать препараты для профилактики оппортунистических инфекций:
Большинство врачей предписывают лекарственные препараты для профилактики оппортунистических инфекций при таких уровнях СД4:

• Ниже 200: пневмоцистная пневмония

• Ниже 100: токсоплазмоз и криптококкоз

любовь 24 июня 2017 19:58

Здравствуйте, у меня больше года держится субфибрильная температура. Обратилась к врачу после нескольких месяцев как заметила температуру ( каждый день днём и вечером 37,,37,2,37,5), отсутствие аппетита, голода, жажды, кислотно-щелочного равновесия, сытости, плохо ощущаю вкусы. Провели обследование: узи малого таза обнаружили миому( миометрий — по передней стенке интрамурально- субсерозно узел справа до 40 мм, слева такой же до 24 мм), узи брюшной полости в норме, общий анализ мочи в норме( выпало много солей), биохимия крови в норме, общий анализ крови показывает высокое роэ 37 и лейкоциты на 6 единиц завышены, но рое скачет, то 17, то 30, то 37 разное на протяжении нескольких анализов.Флюорография в норме, прошла лечение амоксиклавом, амоксицилином, цефтриаксоном и др., ничего не помогает, температура держится, сейчас назначили мрт головного мозга гипофиза спинного мозга позвоночника, грудной клетки кт, фгс. Сдавала кровь на вич три раза методом ифа( два раза в поликлинике, один раз в спид центре), все разы отрицательны, половой жизнью не живу уже пять лет, последний половой акт пять лет назад был незащищённый, контактов с кровью, кроме посещения зубного кабинета ( после этого прошло пол года и я сдавала анализ на вич), и женской консультации заразиться нигде не могла, личные контакты сведены к минимуму, родные проходят обследование на вич. Контактов с кровью, половых актов и других возможностей заразиться у меня не было пять лет, могли ли антитела исчезнуть из крови за пять лет не выработаться, не обнаружиться, мог наступить бессимптомный период когда они не обнаруживаются или спустя пять лет это невозможно, Все ли типы и виды вич обнаруживаются методом ифа или только вич 1,2, я читала что вич бывает и других типов и видов или это миф. Можно ли исключить вич, если спустя пять лет после рискованного случая анализ на вич отрицательно три раза методом ифа. Сейчас врач назначил дообследование и проверку на раковые опухоли , какие анализы на инфекции можно сдать, какие анализы и обследования вы бы посоветовали пройти. Узи брюшной полости в норме, узи малого таза обнаружило миому, флюорография в норме, рентген пазух носа в норме, биохимия крови в норме, анализ мочи в норме, анализы в смотровом кабинете в норме. Анализ крови общий показывает роэ 37, лейкоциты на 6 единиц выше нормы, остальные показатели в норме. Какие анализы и обследования ещё можно пройти. Можно ли исключить вич, если с момента риска пять лет ифа три раза отрицательно, или нужно сдавать пцр и др более точные анализы( если да то какие).

11 Авг, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *