Перейти к верхней панели

Интратекальное введение

Intrathecal введение является способ введения на наркотики через инъекции в спинномозговой канал , или в субарахноидальное пространство так , что она достигает спинномозговой жидкости (CSF) и полезен при спинальной анестезии , химиотерапии или лечения боли приложений. Этот маршрут также используются для введения лекарственных средств , которые борются с определенными инфекциями, в частности , пост-нейрохирургического. Препарат следует уделять таким образом , чтобы избежать останавливали гематоэнцефалический барьер . Тот же препарат перорально должен войти в поток крови и не может быть в состоянии пройти в мозг. Лекарства , данные интратекальный маршрут часто приходятся быть смешаны специально фармацевтом или техником , потому что они не могут содержать какие — либо консервантов или другие потенциально вредные неактивные ингредиенты, которые иногда встречается в стандартных инъекционных лекарственных препаратах.

Путь введения иногда называют просто «интратекальным»; Однако этот термин также прилагательное , которое относится к чему — то , происходящему в или вводит в анатомическое пространство или потенциальное пространство внутри оболочки, чаще всего паутинной мембрана из головного мозга или спинного мозга (под которым находится субарахноидальное пространство ). Например, интратекальное производство иммуноглобулина является производство антител в спинном мозге. Аббревиатура «IT» лучше не используется; вместо этого, «интратекальная» прописано , чтобы избежать медицинских ошибок.

субарахноидальное пространство

Схематическое изображение участка в верхней части черепа, показывая мембраны головного мозга и т.д. ( «субарахноидальной полость» видны слева.)

Схематическое поперечное сечение продолговатого остистога и его оболочек. (Субарахноидальные полости окрашены в синем цвете.)

подробности

Идентификаторы

латынь

Spatium subarachnoideum,
cavum subarachnoideale

MeSH

Анатомическая терминология

Лекция 1. Фармакокинетика и фармакодинамика. Основные понятия (часть 1)

Общая фармакология изучает закономерности взаимодействия лекарственного вещества и живого организма. Основными разделами ее является фармакокинетика и фармакодинамика.

1. Основные положения фармакокинетики

I. Пути введения лекарственных веществ – энтеральные (пероральный, сублингвальный, ректальный), парентеральные без нарушения целостности кожных покровов (ингаляционный, вагинальный) и все виды инъекций (подкожные, внутримышечные, внутривенные, внутриартериальные, внутриполостные, с введением в спинно-мозговой канал и др.).

II. Всасывание лекарственных средств при разных путях введения в основном происходит за счет пассивной диффузии через мембраны клеток, путем фильтрации через поры мембран и пиноцитоза). Факторы, влияющие на всасывание: растворимость вещества в воде и липидах, полярность молекулы, величина молекулы, рН среды, лекарственная форма; биодоступность (количество неизмененного вещества в плазме крови относительно исходной дозы препарата), учитывающая потери вещества при всасывании из желудочно-кишечного тракта и при первом прохождении через печеночный барьер (биодоступность при внутривенном введении принимают за 100 %).

Распределение лекарственных веществ в организме в большинстве случаев оказывается неравномерным и зависит от состояния биологических барьеров – стенки капилляров, клеточных мембран, плацентарного и гематоэнцефалического барьеров. Трудности преодоления последнего обусловлены его структурными особенностями: эндотелий капилляров мозга не имеет пор, в них отсутствует пиноцитоз, они покрыты глиальными элементами, выполняющими функцию дополнительной липидной мембраны (в ткань мозга легко проникают липофильные молекулы).

Распределение лекарственных веществ зависит также от сродства последних к разным тканям и от интенсивности тканевого кровоснабжения; обратимое связывание лекарственных веществ с плазменными (преимущественно альбумином) и тканевыми белками, нуклеопротеидами и фосфолипидами способствует их депонированию.

III. Биотрансформация (превращение) лекарственных веществ в организме (метаболическая трансформация, конъюгация или метаболическая трансформация) – превращение лекарственных веществ путем окисления (с помощью микросомальных ферментов печени при участии НАДФ, О2 и цитохрома Р-450), конъюгация – присоединение к лекарственному веществу или его метаболиту химических группировок и молекул эндогенных соединений (глюкуроновой и серной кислот, аминокислот, глютатиона, ацетильных и метильных групп); результат биотрансформации – образование более полярных и водорастворимых соединений, легко удаляющихся из организма. В процессе биотрансформации активность вещества обычно утрачивается, что лимитирует время его действия, а при заболеваниях печени или блокаде метаболизирующих ферментов продолжительность действия увеличивается (понятие об индукторах и ингибиторах микросомальных ферментов).

IV. Выведение лекарственных веществ из организма в основном осуществляется с мочой и желчью: с мочой выводятся вещества путем фильтрации и активной кальциевой секреции; скорость их выведения зависит от скорости реабсорбции в канальцах за счет простой диффузии. Для процессов реабсорбции важное значение имеет рН мочи (в щелочной среде быстрее выводятся слабые кислоты, в кислой – слабые основания); скорость выведения почками характеризует почечный клиренс (показатель очищения определенного объема плазмы крови в единицу времени). При выделении с желчью лекарственные вещества покидают организм с экскрементами и могут подвергаться в кишечнике повторному всасыванию (кишечнопеченочная циркуляция). В удалении лекарственных веществ принимают участие и другие железы, включая молочные в период лактации (возможность попадания в организм грудного ребенка лекарств); одним из принятых фармакокинетических параметров является период полувыведения вещества (период полужизни Т1/2), отражающий время, в течение которого содержание вещества в плазме снижается на 50 %.

2. Основные положения фармакодинамики

I. Виды фармакологического действия лекарств (местное, резорбтивное, прямое и косвенное, рефлекторное, обратимое, необратимое, преимущественное, избирательное, специфическое действие). Во всех случаях лекарственное вещество взаимодействует с определенными биохимическими субстратами; активные группировки макромолекулярных субстратов, взаимодействующих с веществами, получили название рецепторов, а рецепторы, взаимодействие с которыми обеспечивает основное действие вещества, называются специфическими. Сродство вещества к рецептору, приводящее к образованию с ним комплекса, обозначается термином «аффинитет»; способность вещества при взаимодействии с рецептором вызывать тот или иной эффект называется внутренней активностью; вещество, при взаимодействии с рецептором вызывающее биологический эффект, называется агонистом (они и есть внутренне активные); агонизм может быть полным (вещество вызывает максимальный эффект) и частичным (парциальным). Вещества, при взаимодействии с рецептором не вызывающие эффекта, но устраняющие эффект агониста, называются антагонистами.

II. Типовые механизмы действия лекарственных веществ (миметическое, литическое, аллостерическое, изменение проницаемости мембран, освобождение метаболита от связи с белками и др.).

III. Фармакологические эффекты – прямые и косвенные.

IV. Виды фармакотерапевтического действия (этиотропное, патогенетическое, симптоматическое, главное и побочное).

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Дубровина, Елена Алексеевна, 2008 год

1. Адо, А. Д. Патологическая физиология / А. Д. Адо. М., 1980.518 с.

10. Благосклонова, Н. П. Детская клиническая электроэнцефалография / Н. П. Благосклонова, JI. А. Новикова. М. : Медицина, 1994. — 202 с.

15. Бояринов, Г. А. Озонированное искусственное кровообращение / Г. А. Бояринов, В. В. Соколов. Н. Новгород, 1999. — 316 с.

26. Гнездицкий, В .В. Обратная задача IT и клиническая электроэнцефалография / В. В. Гнездицкий. Таганрог, 2000. — 120 с.

28. Гриндель, О. М. Электроэнцефалограмма человека при черепно-мозговой травме / М. О. Гриндель. М.: Наука, 1988. — 200 с.

31. Гриндель, О. М. Нейрофизиологические исследования в нейрохирургической клинике / О. М. Гриндель. М., 1992. — 140 с.

36. Гусев, Е. И. Пластичность нервной системы / Е. И. Гусев, П. П. Колчатов // Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 2004. — №4. — С. 73-104.

39. Дралюк, М. Г. Черепно-мозговая травма / М. Г. Дралюк, Н. С. Дралюк, Н. В. Исаева. М.: Феникс, 2006. — 188 с.

41. Дуус, П. Топическая диагностика в неврологии. Анатомия. Физиология. Клиника / П. Дуус. М., 1997. — 345 с.

42. Жирмунская, Е. А. Клиническая электроэнцефалография / Е. А. Жирмунская. М., 1991. — 78 с.

45. Зотов, Ю. В. Очаги размозжения головного мозга / Ю. В.Зотов, Р. Д. Касумов, И. Тауфик. СПб., 1996. — 254 с.

56. Коновалов, А. Н. Классификация черепно-мозговой травмы / А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман, Т. А. Доброхотова // Сб. науч. тр. М., 1992. -С. 28-49.

58. Коновалов, А. Н. Нейротравматология : Справ. / А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов. М.: ИПЦ Вазар-Ферро, 1994. — 416 с.

59. Коновалов, А. Н. Черепно-мозговая травма / А. Н Коновалов, Л. Б Лихтерман, А. А. Потапов. М., 1994. — 239 с.

60. Коновалов, А. Н. Черепно-мозговая травма : Клин. рук. / А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов. М., 1998. — Т. 1. — 550 с.

61. Коновалов, А. Н. Черепно-мозговая травма / А. Н Коновалов, Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов. М., 2002. — Т. 3. — 631 с.

66. Котов, С. А. Озонотерапия мигрени / С. А. Котов // Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 2000. — Т. 100, № 11. — С. 35-37.

69. Крыжановский, Г. Н. Физиологическая и патологическая боль / Г. Н. Крыжановский // Патогенез. 2005. — Т. 3, № 1. — С. 14.

70. Крылов, В. В. Черепно-мозговая травма / ВВ. Крылов, В. В. Лебедев // Врач. 2000. — № 4. — С.12-18.

78. Лебедев, В. В. Лечение и его организация при черепно-мозговой травме / В. В. Лебедев, Д. Л. Горенштейн. М., 2006. — 231 с.

80. Левин, О. С. Черепно-мозговая травма и посткоммоционный синдром / О. С. Левин, 3. В Черняк. М., 2005. — 256 с.

82. Лихтерман, Л. Б. Клиника, последствия черепно-мозговой травмы : Метод, реком. / Л. Б. Лихтерман. М., 1991. — 29 с.

83. Лихтерман, Л. Б. Черепно-мозговая травма: прогноз, течение, исходы / Л. Б. Лихтерман, В. Н. Корниенко, А. А. Потапов. М., 1995. — 354 с.

84. Лобзин, Ю. В. Менингиты и энцефалиты / Ю. В. Лобзин, В. В. Пи-линенко, Ю. Н. Громенко. СПб.: Фолиоит, 2003. — 128 с.

86. Мачерет, Е. Л. Церебральные арахноидиты / Е. JI. Мачерет, И. 3. Самосюк, JI. Г. Гаркуша. Киев : Здоровье, 1985. — 165 с.

92. Михеев, В. В. Нервные болезни / В. В. Михеев, П. В. Мельничук. -М., 1981.-543 с.

96. Муравьев, А. В. Озонотерапия гнойных ран и трофических язв : Автореф. дисс. . канд. мед. наук / А. В. Муравьев. Ярославль, 1990. — 24 с.

99. Обухова, А. В. Лечение черепно-мозговой травмы и ее последствий / А. В. Обухова, Д. Р. Штульман // Рос. мед. журн. 2001. — № 3. — С. 4144.

101. Одинак, М. М. Топическая диагностика заболеваний и травм нервной системы / М. М. Одинак. СПб., 1997. — 215 с.

109. Потапов, А. А. Доказательная нейротравматология / А. А.Потатов, Л. Б. Лихтерман, В. Л. Зельман и соавт. М., 2003. — 517 с.

110. Разумов, А. Н. Основные принципы и тактика озонотерапии / А. Н. Разумов. М. : ПАИМС, 2000. — 40 с.

115. Самосюк, М. 3. Экспериментальная модель церебрального арахноидита / М. 3. Самосюк // Врач. дело. 1987. — № 8. — С. 89-91.

117. Скоромец, А. А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы : Рук. для вр./ А. А. Скоромец . JL : Медицина, 1978. — 582 с.

118. Скужкова, Д. В. Нарушение компонентов церебрального гомеоста-за у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / Д. В.

119. Скужкова, В. Н. Каметов, А. Г. Лежев // Анестезиол. и реаниматол. — 2003. — № 2. С. 49-50.

125. Уолнер, А. О. Смерть мозга / А. Уолнер. М.: Медицина, 1998.- 213 с.

126. Хабиров, Ф. А. Клиническая неврология позвоночника / Ф. А. Ха-биров. — Казань, 2003. 472 с.

128. Фишер, Практическая озоно-кислородная терапия / Фишер.- Гейдельберг, 1985. 82 с.

129. Чухрова, В. А. Клиническая электроэнцефалография / В. А. Чухро-ва. М., 1990. — 72 с.

133. Яхно, Н. Н. Криптококковый менингоэнцефалит / Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, М. Р. Капианидзе // Неврол. журн. 2003. — № 4. — С. 42-49.

134. Adams, А. Е. Frequenzanalyse des flachen EEG / A .E.Adams // Dtsch z nervenheilk. 1968. — Bd. 193. — P. 57-72.

136. Alexander, M. P. Mild traumatic brain injury / M. P.Alexander // Neurology. 1995. -№> 45. — P. 1253-1260.

139. Andersson, H. I. Chronic pain / H. I. Andersson, G. Ejlertsson, I. Leden et al. // Clin j pain. 2005. — Vol. 3. — P. 122-125.

144. Berger, H. Ueber das Elektroenkephalogramm des Menschen / H. Ber-ger // Arch phys nervenkr. -1929. Vol. 87. — P. 527-570.

149. Brazie,r M. A. Computer techniques in EEG analysis / M. A. Brazier // Electroenceph clin neurophys. 1961. — №1- P. 20.

153. Ebersole, J. S. EEG dipole modeling in complex partial seizures / J. S. Ebersole // Brain topor. 1991. — Vol. 4. — P. 113-123.

154. Evans, S. J. Craniocerebral trauma / S. J .Evans, A. D. Gean // Vag-netic resonance imaging / Ed. D. D. Stark, W. G. Bradly. Mosby, 1999. — P. 347360.

157. Ebersole, J. S. EEG dipole modeling in complex partial seizures / J. S. Ebersole // Brain topor. 1991. — Vol.4. — P. 113-123.

158. Gijn, J. The role of neurologist in the mnagaments of subarachnoid haemorrhage / J. Gijn // Ural medikal j. 2006. -№2 — P.101-103.

159. Goldstein, M. Traumatic brain injury : A silent epidemic / M. Goldstein // Ann neurol. 1990. — Vol. 27. — P. 327.

160. Graham. D. Diffuse axonal injury caused by assault / D. Graham // J clin pathol. 1992. — Vol. 45. — P. 840-841.

165. Frim, D. M. Traumatic brain injury : A silent epidemic / D. M. Frim, D. Lathrop // Pediatr neurosurg. 2000. — Vol. 33, № 5. — P. 237-242.

168. Kalab, Z. Alfa-frekvence v electroencefalogramu novorozence a ko-jence / Z. Kalab // Ceskosl pediatr. 1969. — Vol. 24. — P. 326-330.

170. Keane, J. R. Bilateral infolment of a single cranial nerve: analysis of 578 cases / J. R. Keane // Neurology. Vol. 65. — P. 950-952.

171. Keres, V. Guidelines on Traumatic Brain lnjuri Managament / V. Keres // Ural medikal j. 2006. -№3 — P. 153-156.

172. Kimberly, R. Depression in adolescent headache patients / R. Kimberly // Headache. 2005. — Vol. 32. — P. 340-344.

173. Klein, W. Papierlos registrietes EEG (PL-EEG) / W. Klein // EEG-Labor. 1993. — P. 137-138.

175. Kompf, D. The oculomotor System : Desorders of Eje Mjvement Control / D. Kompf // Ural medical j. 2006. — Suppl. 1. — P. 166 — 174.

179. Maas, A. I. Current recommendations for neurotravma / A. I. Maas // Curr opin critical care. 2000. — Vol. 6. — P. 292-316.

180. Maas, A. I. Management and Prognosis of Severe Traumatic Brain Injury / A. I. Maas // Trauma foundat. New York, 2000. — 155 p.

181. Marion, D. W. Traumatic Brain Injnry «Theime» / D. W. Marion. — New York, 1999. 167 p.

188. Ore, G. D. Appalic syndrome / G. D. Ore, J. Gesternbrand. Berlin, 1977. -123 p.

189. Osborn. F. Secondary effects of intracranial trauma / F. Osborn // Neu-rosurg clin north Am. 1991. — Vol. 1. — P. 475-482.

190. Osborn, A. Vascular effects of trauma / A. Osborn, S. Blaser, K. Salzman // Pocket Radiologist. WB : Saunder сотр., 2002. — P. 25-27.

195. Richelmi, P. Ossigeno-ozono terapia / P. Richelmi, M. Frazini, L. Val-denassi. — Pavia bergamo, 1995. 45 p.

196. Rilling, S. The basis clinical application of ozone therapy / S. Rilling // Ozonachrichten. 1985. — Vol. 4. — P. 7-17.

197. Rilling, S. The Use of Ozone in Medicine / S. Rilling, R. Viebahn // New Work : Haug, 1987. 90 p.

199. Rumpl, E. Zum EEG in Leberkoma / E. Rumpl, J. Hackl, F. Gersten-bandt et al. // ZEEG-EMG. 1979. — Bd. 10. — P. 88-94.

200. Rustam, Al-Shahi. Primari intracerebral hemorrhage / Al-Shahi Rustam // Ural medical j. 2006. — Supp. 1. — P.131-134.

203. Server, A. Post-traumatic cerebral infarction / A. Server, R. Dullerud, M. Haakonsen // Acta radiol. 2001. — Vol. 42. — P. 254-60.

209. Szirmali, I. Bilateral symmetrical softening of the «thalamus /1. Szir-mali, A. Guseo, M. Monar // J neurol. 1977. — Vol. 217. — P. 57-65.

215. Wolff, H. H. Das Medizinisch Ozon / H. H. Wolff. New York : Haug, 1977.-583 p.

216. Х-а И. 132.Л-н П. •133.С-а Г.134.В-а О.135.Р-а Г.136.Е-В К.137.Ф-вИ.138.Г-а Е.139.Х-а Г.140.Л-вЮ.141.В-В В.142.В-а Н.

217. Заведующий нейрохирургическим уотделением городской больницы №2 л»<- 7 Е.П.Барановорсю Ниишаш Республика Татарстан Российская Федерациядве тысячиS$ //.

219. Главный врач Государственного унитарного предприятия Нижнекамскаягоро,ьная больница №3 Г.Г.Исмагилов 2007 г.1. Акт внедрения.

220. Заведующая неврологическимtотделением ГУЛ НГМБ №31. Л.Г.Кудашева.1401. КОПИЯ

221. Заведующий кафедрой неврологии и рефлексотерапии КГМА Д.м.н., проф.1. Г.А. Иваничев

1.1.1. Пути введения лекарств

Листать назад Оглавление Листать вперед

Лекарственные средства могут быть введены в организм различным путем в зависимости от их свойств и цели терапии. Путь введения в значительной степени определяет скорость наступления длительность и силу действия лекарств, спектр и выраженность побочных эффектов.

Различают энтеральные (через желудочно-кишечный тракт) и парентеральные (минуя желудочно-кишечный тракт) пути введения лекарств. Энтеральные: через рот (орально), под язык (сублингвально) и через прямую кишку (ректально).

Введение лекарств через рот — наиболее удобный и естественный для больного путь. Всасывание лекарств, принятых через рот, происходит преимущественно путем простой диффузии неионизированных молекул в тонкой кишке, реже — в желудке. При этом до поступления в общий кровоток лекарства проходят два активных в биохимическом отношении барьера — кишечник и печень, где на них воздействуют соляная кислота, пищеварительные (гидролитические) и печеночные (микросомальные) ферменты, и где большинство лекарств разрушаются (биотрансформируются). Скорость и полнота всасывания лекарств из желудочно-кишечного тракта зависит от времени приема пищи, ее состава и количества. Так, натощак кислотность меньше, и это улучшает всасывание алкалоидов и слабых оснований, в то время как слабые кислоты усваиваются лучше после еды. Лекарства, принятые после еды, могут взаимодействовать с компонентами пищи, что влияет на их всасывание. Например, кальция хлорид, принятый после еды, может образовывать с жирными кислотами нерастворимые кальциевые соли, ограничивающие возможность всасывания его в кровь.

Прием натощак влияет и на проявление побочного эффекта. Например, никотиновая кислота может вызвать ангионевротический синдром, антибиотиков линкомицина и фузидина-натрия — осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта и т.д. При оральном пути введения побочное действие лекарств нередко проявляется в полости рта (аллергические стоматиты и гингивиты, раздражение слизистой оболочки языка — «пенициллиновый глоссит», «тетрациклиновые язвы языка» и т.д.). Иногда этот путь введения невозможен из-за состояния пациента (заболевания желудочно- кишечного тракта, бессознательное состояние больного, нарушение акта глотания и т.д.). Некоторые лекарства при введении внутрь разрушаются в кислой среде желудка (пенициллины, инсулины). Масляные растворы (например, препараты жирорастворимых витаминов) всасываются только после эмульгирования, что требует жирных и желчных кислот. Поэтому при заболеваниях печени и желчного пузыря введение их внутрь малоэффективно.

Быстрое всасывание лекарств из подъязычной области (при сублингвальном введении) обеспечивается богатой васкуляризацией слизистой оболочки полости рта. При таком способе введения лекарственный препарат не разрушается желудочным соком и ферментами печени, действие наступает быстро (через 2-3 мин). Это позволяет вводить сублингвально некоторые препараты неотложной, ургентной помощи (нитроглицерин — при болях в сердце; клофелин — при гипертонических кризах и др.) или лекарства, разрушающиеся в желудке (некоторые гормональные препараты). Иногда для быстрого всасывания препараты применяют за щеку (буккально) или на десну в виде пленок (тринитролонг).

Ректальный путь введения используют реже (слизи, суппозитории): при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при бессознательном состоянии больного. Всасывание из прямой кишки происходит быстрее, чем при введении внутрь. Около 1/3 лекарственного препарата поступает в общий кровоток, минуя печень, поскольку нижняя геморроидальная вена впадает в систему нижней полой вены, а не в портальную. Скорость и сила действия при этом способе введения выше, чем при введении через рот.

Парентеральные пути введения: на кожу и слизистые оболочки, инъекции, ингаляции.

При наружном применении (смазывание, ванночки, полоскания) лекарственный препарат образует комплекс с биосубстратом на месте введения — местное действие (противовоспалительное, анестезирующее, антисептическое и т.д.), в отличие от резорбтивного, развивающегося после всасывания.

Инъекционно вводят лекарственные вещества, которые не всасываются или разрушаются в желудочно-кишечном тракте. Этот путь введения используется также в экстренных случаях для оказания неотложной помощи. При подкожном введении лекарство всасывается через капилляры и попадает в общий кровоток. Эффект развивается через 10-15 мин, величина его больше, а длительность меньше, чем при введении через рот.

Еще более быстрое всасывание и, следовательно, эффект имеет место при внутримышечном введении. Эти инъекции менее болезненны, чем подкожные.

При внутривенном введении лекарство сразу попадает в кровь (всасывание как составляющая фармакокинетики отсутствует). При этом эндотелий контактирует с высокой концентрацией препарата. Во избежание токсических проявлений сильнодействующие препараты разводят изотоническим раствором или раствором глюкозы и вводят, как правило, медленно. Внутривенные инъекции часто используются в неотложной помощи. Если внутривенно лекарство ввести не удается (например, у обожженных), для получения быстрого эффекта его можно ввести в толщу языка или в дно полости рта.

Для создания высокой концентрации (например, цитостатиков, антибиотиков) в определенном органе, препарат вводят в приводящие артерии. Эффект будет выше, чем при внутривенном введении, а побочное действие меньше. При менингитах и для спинномозговой анестезии используется субарахноидальное введение лекарств. При остановке сердца адреналин вводят внутрисердечно. Иногда лекарства вводят в лимфатические сосуды.

Ингаляцию лекарств (бронхолитики, противоаллергические средства и т.д.) используют для воздействия на бронхи (местное действие), а также для получения быстрого (сопоставимого с внутривенным введением) и сильного резорбтивного эффекта, поскольку в легочных альвеолах имеется большое количество капилляров, и здесь происходит интенсивное всасывание лекарств. Этим путем можно вводить летучие жидкости, газы, а также жидкие и твердые вещества в виде аэрозолей.

Листать назад Оглавление Листать вперед

25 Июн, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *