Перейти к верхней панели

Повышенный альбумин в крови

Альбумин составляет 40–60% от общего количества белка плазмы.
Синтез его проходит в печени, относительная молекулярная масса — около 65 кДа. Несмотря на небольшую молекулярную массу, отрицательно заряженные молекулы альбумина в норме практически не фильтруются в клубочках почек и не попадают в мочу. Период их полураспада в крови составляет 18–20 дней. Основная роль альбумина — участие в поддержании коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы и объема циркулирующей крови, а также транспорт и депонирование различных веществ. Он связывает такие неполярные вещества, как билирубин и жирные кислоты, холестерин, является переносчиком ряда гормонов — тироксина, трийодтиронина, кортизола, альдостерона. Гормоны, связанные с альбумином, находятся в неактивной, но легко мобилизуемой форме. Около 40% общего кальция плазмы обратимо связывается с альбумином, находясь в подвижном равновесии с физиологически активным ионизированным кальцием плазмы. В состояниях, сопровождающихся значительным снижением содержания альбумина в плазме, общее содержание веществ, которые связываются с альбумином, уменьшается, хотя концентрация физиологически активных фракций веществ может быть в пределах нормы, и клинические изменения не возникают. Многие лекарственные вещества, поступающие в организм, связываются альбумином, например, антибиотики, салицилаты, варфарин, клофибрат и др. Действие таких препаратов на фоне снижения содержания альбумина в крови усиливается при тех же дозировках. Альбумин крови является эндогенным резервом аминокислот и при длительном голодании расходуется в первую очередь.
Гиперальбуминемия (повышение уровня альбумина) не имеет существенного диагностического значения, исключая состояния, связанные с дегидратацией.
Гипоальбуминемия (снижение уровня альбумина) — распространенный признак многих патологических состояний. Ее причиной могут быть снижение синтеза альбумина при патологии печени или снижении поступления белков с пищей; увеличенный катаболизм белков при повреждении тканей и воспалении; повышенные потери белка при патологии почек или кишечника, перераспределение альбумина во внесосудистый сектор. Физиологическое снижение уровня альбумина наблюдается у детей раннего возраста вследствие незрелости печеночных клеток, у женщин во время беременности, особенно в ІІІ триместре(вследствие гемодилюции), и во время лактации.

4. Гемолитической анемии.

A) — если правиильны ответы 1, 2 и 3; Б) — если правильны ответы 1 и 3;

B) — если правильны ответы 2 и 4; Г) — если правильный ответ 4;

Д) — если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

Инструкция: выберите один правильный ответ:

016.11. Повышение активности щелочной фосфатазы у больного с циррозом печени может свидетельствовать:

A) присоединении вирусного гепатита; Б) некрозе гепатоцитов;

B) печеночной недостаточности; Г) портальной гипертензии;

Д) циррозе — раке.

Инструкция: выберите правильный ответ по схеме:

017.11. Гипоальбуминемия характерна для:

1. хронического персистирующего гепатита;

2. острой атрофии печени;

3. гепатомы;

4. цирроза печени.

A) — если правильны ответы 1, 2 и 3; Б) — если правильны ответы 1 и 3;

B) — если правильны ответы 2 и 4; Г) — если правильный ответ 4;

Д) — если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

018.11. Причиной гипоальбуминемии у больных с отеками могут быть:

1. заболевание печени;

2. избыточная потеря белка через кишечник;

3. избыточная потеря белка через почки;

4. длительный голод.

A) — если правильны ответы 1, 2 и 3; Б) — если правильны ответы 1 и 3;

B) — если правильны ответы 2 и 4; Г) — если правильный ответ 4;

Д) — если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

019.11. Повышение концентрации общих липидов в крови наблюдается при:

1. сахарном диабете;

2. билиарном циррозе;

3. холестатическом гепатите;

4. алкоголизме.

A) — если правильны ответы 1, 2.и 3; Б) — если правильны ответы 1 и 3;

B) — если правильны ответы 2 и 4; Г) — если правильный ответ 4;

Д) — если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

020.11. Гиперхолестеринемия наблюдается при:

1. атеросклерозе;

2. холестазе;

3. сахарном диабете;

4. гипотиреозе.

A) — если правильны ответы 1, 2 и 3; Б) — если правильны ответы 1 и 3;

B) — если правильны ответы 2 и 4; Г) — если правильный ответ 4;

Д) — если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

021.11. Желчь подвергаетя реабсорбции в:

1. двенадцатиперстной кишке;

2. тощей кишке;

3. прямой кишке;

4. начальном отделе толстой кишки.

A) — если правильны ответы 1, 2 и 3; Б) — если правильны ответы 1 и 3;

B) — если правильны ответы 2 и 4; Г) — если правильный ответ 4;

Д) — если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

022.11. Для. Печеночного питолитического синдрома характерно:

1. повышение активности аланиновой аминотрансферазы;

2. повышение активности аспарагиновой аминотрансферазы;

3. повышение активности альдолазы;

4. повышение уровня сывороточного железа.

А) — если правильны ответы 1, 2 и 3;

Ь) — если правильны ответы 1 и 3;

В) — если правильны ответы 2 и 4;

D если правильный ответ 4;

Д) если правильны ответы 1 2, 3 и 4.

Инструкция: выберите правильный ответ

023.11. Наиболее ранним и чувствительным показателем печеночного питолитического синдрома является :

A) повышение активности аланиновой аминотрансферазы;

Б) повышение активности альдолазы;

B) повышение активности аспарагиновой аминотрансферазы;

Г) гипоальбуминемия; Д) повышение уровня сывороточного железа.

Инструкция: выберите правильный ответ по схеме:

024.11. Внутрипеченочный холестаз характеризует:

1. билирубинурия;

2. увеличение в крови активности щелочной фосфатазы;

3. гиперхолестеринемия;

4. появление желчных кислот в моче.

А) если правильны ответы 1, 2 и 3;

Б) если правильны ответы 1 и 3;

В) если правильны ответы 2 и 4;

Г) если правильный ответ 4;

Д) если правильны ответы 1 2 , Зи4.

025.11. В диагностике холестатического синдрома имеет значение:

1. повышение активности щелочной фосфатазы крови;

2. повышение, прямого (связанного) билирубина крови;

3. повышение холестерина;

4. повышение активности г- ГТП (глютамилтранс-пептидазы).

А) если правильны ответы 1, 2 и 3;

Б) если правильны ответы 1 и 3;

В) если правильны ответы 2 и 4;

Г)- если правильный ответ 4;

Д)- если правильны ответы 1 2 3 и 4.

026.11. При холестатическом синдроме уробилиноген в моче:

1. снижается;

2. повышается;

3. исчезает;

4. не изменяется.

A) — если правильны ответы 1, 2 и 3;

Б) — если правильны ответы 1 и 3;

B) — если правильны ответы 2 и 4;

Г) — если правильный ответ 4;

Д) — если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

027.11. Появление билирубина в моче указывает на:

1. вирусный гепатит С;

2. подпеченочную желтуху;

3. гемолитическую желтуху;

4. паренхиматозную желтуху.

A) — если правильны ответы 1, 2 и 3;

Б) — если правильны ответы 1 и 3;

B) — если правильны ответы 2 и 4;

Г) — если правильный ответ 4;

Д) — если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

028.11. Реакция кала на скрытую кровь может быть положительной при:

1. микрокровотечениях из язвы двенадцатиперстной кишки или кишечника;

2. микрокровотечеыиях из опухолей желудочно-кишечного тракта;

3. неспецифическом язвенном колите;

4. употреблении мяса в пищу.

A) — если правильны ответы 1, 2 и 3;

Б) — если правильны ответы 1 и 3;

B) — если правильны ответы 2 и 4;

Г) — если правильный ответ 4;

Д) — если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

029.11. Снижение стеркобилина в кале наблюдается при:

1. паренхиматозной желтухе;

При длительно существующем холестазе нарушается липидный обмен, в результате чего на коже образуются ксантомы и ксантелазмы

Внутрипеченочный холестаз (ВХ) может развиваться на уровне гепатоцитов или внутрипеченочных желчных протоков. Соответственно этому выделяют ВХ, обусловленный поражением гепатоцитов и каналикул, и ВХ, связанный с поражением протоков.

Этиология и патогенез ВХ многообразны. Гепатоцеллюлярный и каналикулярный холестазы могут быть обусловлены вирусным, алкогольным, лекарственным, токсическим поражением печени, застойной сердечной недостаточностью, эндогенными метаболическими нарушениями (холестаз беременных, при муковисцидозе, при альфа-1-антитрипсиновой недостаточности и др.). Экстралобулярный (дуктулярный) холестаз характерен для первичного билиарного цирроза печени и первичного склерозирующего холангита, этиология которых неизвестна, а также для некоторых других заболеваний с известными причинами, например, для вторичного склерозирующего холангита.

При гепатоцеллюлярном и каналикулярном холестазах преимущественно поражаются транспортные системы мембран, а для экстралобулярного холестаза характерно повреждение эпителия желчных протоков. Для ВХ характерно поступление в кровь, а следовательно, и в ткани, различных компонентов желчи, преимущественно желчных кислот, и их дефицит или отсутствие в просвете двенадцатиперстной кишки и других отделах кишечника. При холестазе избыточная концентрация компонентов желчи в печени и тканях организма вызывает печеночные и системные патологические процессы, обусловливающие соответствующие клинические и лабораторные проявления болезни.

В основе формирования клинических симптомов лежат три фактора:
— избыточное поступление желчи в кровь и ткани;
— уменьшение количества или отсутствие желчи в кишечнике;
— воздействие компонентов желчи и ее токсических метаболитов на печеночные клетки и канальцы.

  • Клиническая картина

Характерными симптомами холестаза, в том числе ВХ, являются: кожный зуд, желтуха, ксантомы, ксантелазмы, ахоличный стул, моча темно-коричневого цвета. Выраженность симптомов ВХ зависит от основного заболевания, нарушения экскреторной функции гепатоцитов и печеночно-клеточной недостаточности.

Кожный зуд обычно предшествует появлению желтухи.

При ВХ присоединяются симптомы, связанные с недостатком желчи в просвете кишечника и нарушением всасывания жиров (стеаторея, похудение, дефицит жирорастворимых витаминов).

При длительно существующем холестазе закономерно выявляются: дефицит витамина Д (оссалгии, проксимальная миопатия, остеопороз, иногда остеомаляция), витамина Е (мышечная слабость, мозжечковая атаксия), витамина К(геморрагический синдром, гипопротромбинемия), витамина А («куриная слепота”, гиперкератоз кожи, ксерофтальмия, кератомаляция). При формировании билиарного цирроза печени присоединяются признаки билиарной гипертензии (упорный метеоризм, асцит, спленомегалия) и печеночно-клеточной недостаточности (потеря массы тела, атрофия мышц, гипоальбуминемия и др.). К характерным лабораторным признакам ВХ относят: увеличение в крови щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глютаминтранспептидазы (ГГТП) до трех и более норм, а также повышение в крови холестерина (свыше полутора норм), желчных кислот (до полутора норм и выше) и некоторых других маркеров (лейцинаминопептидазы и др.), имеющих определенное диагностическое значение.

Уровень трансаминаз обычно повышен, но, как правило, он ниже уровней ферментов холестаза и только при быстро прогрессирующем холестазе уровень АсАТ и АлАТ резко возрастает, особенно при внепеченочном обструктивном синдроме.

Важным, но необязательным лабораторным признаком ВХ является повышение уровня конъюгированного билирубина, холестерина и его производных.

К симптомам, связанным с задержкой липидов в организме, относят ксантомы на коже, во внутренних органах, в том числе на оболочках нервных стволов с проявлениями полинейропатии.

Прежде чем диагностировать болезни, при которых проявляются ВХ, необходимо исключить внепеченочный холестаз, который также может длительно протекать под маской ВХ.

Внепеченочный холестаз имеет следующие характерные признаки: надстенотическое расширение протоков, выявляемое на УЗИ, и блокада протоков (холедохолитиаз, стриктура и др.), выявляемая при эндоскопической ретроградной холангиографии (ЭРХГ).

Внутрипеченочный холестаз (ВХ) характеризуется уменьшением тока желчи и ее поступления в двенадцатиперстную кишку при отсутствии механического повреждения и обструкции внепеченочного билиарного тракта. ВХ обусловлен либо нарушением механизмов образования и транспорта желчи на уровне гепатоцитов, либо повреждением внутрипеченочных протоков, либо их сочетанием

ВХ на уровне гепатоцитов, каналикулов и даже экстралобулярных желчных протоков, по существу, клинически неразличимы, поскольку внутрипеченочный билиарный тракт представляет собой непрерывную систему, и поэтому любой патологический процесс на уровне печени, в том числе поражающий гепатоциты, может сопровождаться холестазом. Гепатоцеллюлярный холестаз развивается как при острых, так и при хронических гепатитах вирусной, алкогольной, лекарственной и токсической этиологии, при циррозе печени, а также при невоспалительных заболеваниях печени (амилоидоз, саркоидоз и др.).

  • Исследования, подтверждающие ВХ
    ВХ при первичном билиарном циррозе (ПБЦ):

  1. Повышение уровня ЩФ до пяти и более норм. Печеночное происхождение ЩФ подтверждается одновременным повышением ГГТ, особенно в ранней стадии.
  2. Содержание АлАТ и АсАТ повышается в меньшей степени, чем ЩФ и ГГТП.
  3. Уровень сывороточного альбумина остается нормальным до развития поздней стадии цирроза печени.
  4. Высокий уровень антимитохондриальных антител М2.
  5. Закономерное увеличение Ig M и холестерина в сыворотке крови.
  6. Гистологическое исследование биоптата печени выявляет признаки холестаза. Септальный фиброз, гистиолимфоцитарные инфильтраты.
    Пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и их трансформация в фибробласты.
    Первичный склерозирующий холангит:

  1. Лабораторные и клинические признаки холестаза.
  2. Отсутствие антимитохондриальных антител.
  3. УЗИ позволяет исключить другие признаки холестаза.
  4. При ЭРХГ — сужение внутрипеченочных протоков в виде «четок”.
  5. Ректосигмоскопия с прицельной биопсией из прямой кишки для установления возможной связи с язвенным колитом.

Таблица 1. Патогенетические подходы к медикаментозной терапии ВХ

Механизмы холестаза Этиология Препараты первого выбора
Снижение проницаемости базолатеральной и/или каналикулярной мембраны Алкогольные или лекарственные поражения печени, беременность В основном гептал
Ингибирование K+-Na+-АТФазы и других мембранных переносчиков Лекарственные поражения печени, бактериальные поражения печени В основном гептал
Разрушение цитоскелета гепатоцитов, нарушение везикулярного транспорта компонентов желчи Гепатиты вирусные, лекарственные, алкогольные, циррозы печени, бактериальные инфекции (холангиты), доброкачественный возвратный холестаз В основном гептал (возможно, фенобарбитал)
Нарушение формирования мицелл желчи, обусловленное изменением состава желчных кислот Болезни кишечника, обусловленные избыточным бактериальным ростом и дисбактериозом, парентеральное питание, синдром Целлвегера Урсодезоксихолевая кислота (УДХК), рифампицин, фенобарбитал
Нарушение целостности каналикул (мембран, микрофиламентов, клеточных соединений) Лекарства, оральные контрацептивы, бактериальные инфекции, болезнь Бейлера Гептал
Нарушение целостности эпителия протоков и их проходимости ПБЦ, ПСХ, вторичный склерозирующий холангит, состояние после пересадки печени, идеопатическая дуктопения, билиарная атрезия УДХК или рифампицин в сочетании с гепталом
    ВХ беременных:

  1. Лабораторные и клинические признаки холестаза (типичные отклонения от нормы).
  2. Клинический анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, макроцитарная и гемолитическая анемия, увеличение СОЭ.
  3. Биохимические исследования: увеличение в крови амилазы и мочевой кислоты.

Независимо от этиологии и нозологии ВХ, постоянное присутствие в избыточном количестве желчи в гепатоцитах и каналикулах приводит к некрозу гепатоцитов и развитию печеночно-клеточной недостаточности. Если холестаз наблюдается в течение трех–пяти лет, то формируется цирроз печени с развитием асцита, отеков и печеночной энцефалопатии. Тяжесть и выраженность клинических симптомов и при ВХ чрезвычайно вариабельны. Но почти всегда процесс прогрессирует, если не устраняется причина, обусловившая его развитие, — например, лекарство, алкоголь, вирус, бактерии и т. д.

  • Медикаментозное лечение

В лечении используются любые лекарственные средства, влияющие на этиологию и патогенез болезни, если это возможно; также предпринимаются попытки оказать медикаментозное влияние на отдельные симптомы, например, устранить дефицит витаминов, улучшить процессы пищеварения и всасывания и т. д. Однако у каждого конкретного больного надо применять только патогенетически обоснованную лекарственную терапию.

  • Краткая характеристика некоторых препаратов, используемых при ВХ

1. Адеметионин-1,4-бутандисульфонат (S-адеметионин, гептал) — биологическое вещество, входящее в состав тканей и жидких сред организма и участвующее в реакциях трансметилирования. Обладает антидепрессивной и гепатопротективной активностью.

В течение двух-трех недель целесообразно применять ежедневно внутривенно или внутримышечно по 5-10 мл (400-800 мг), а в дальнейшем принимать внутрь по 400 мг (одна таблетка) два–четыре раза в день натощак.

Курс лечения. При остром ВХ полтора — два месяца, при хроническом — с учетом эффективности.

2. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) — обладает разносторонним позитивным действием на гепатобилиарную систему при ВХ и желчекаменной болезни. УДХК абсорбируется в прямой кишке. При систематическом приеме внутрь (10 мг/кг в сутки) она включается в энтерогепатическую циркуляцию, обеспечивая нормализацию желчеобразовательной и выделительной функций печени. Чаще применяется препарат урсофальк, назначаемый при ВХ внутрь по 250 мг два-три раза в день на длительный период. Возможно сочетание с гепталом.

3. Рифампицин (рифадин, рифарен и др.) — в основе его позитивного действия при ВХ лежит индукция микросомальных ферментов печени. Препарат вызывает ряд побочных эффектов (тошнота, рвота, диарея, головная боль и др.)

Эффект от применения препаратов, используемых при ВХ, как правило, больными оценивается по тому, как они влияют на зуд (его выраженность обычно уменьшается через несколько дней, но исчезает зуд лишь через один-два месяца от начала лечения. Врачами эффект оценивается, кроме того, по клиническим и лабораторным показателям (уровни ЩФ, ГГТП, холестерина и др.).

  • Авторы
  • Файлы
  • Ключевые слова

Шубина О.С.4 KB Сывороточный альбумин, являясь одним из по­казателей интоксикации организма, используемого в качестве токсикологического теста, осу­ществляет депонирование и перенос эндогенных метаболитов и ксенобио­тиков в плазме крови, межклеточной жидко­сти и лимфе. Универсальность транспортной функции альбумина обеспечивается его уникальной способно­стью связывать лиганды различной химической при­роды. Связывание токсических веществ с сывороточ­ным альбумином (СА) — только первый этап их обез­вре­живания, за которым следует разрушение в гепа­тоцитах печени. При различных видах патологии на­рушается связывающая способность альбумина, что может быть причиной интоксикации и отравлений. Цель работы: определение эндотоксикационной функции альбумина при гестозе беременных.

Материалом исследования являлась кровь жен­щин с физиоло­гическим течением беременности и при беременности, осложненной гестозом различной степени тяжести. Исследована кровь от 92 пациен­ток (42 женщины страдающие гестозом и 50 женщин с физиологическим течением беременности). По фор­мам гестоза материал распределялся сле­дующим образом: водянка беременных — 15 случаев, нефропа­тия легкой степе­ни — 15 случаев, нефропатия средней степени — 8 случаев, нефропатия тяжелой степени — 4 случая. Общую концентрацию альбумина (ОКА), эф­фективную концентрацию альбумина (ЭКА), связы­вающую способность альбумина (ССА), индекс ток­сичности по альбумину (иТ) определяли по Ю.А. Грызунову, Ю.И. Миллеру, Г.Е. Добрецову(1994). Метод основан на специфическом взаимодействии флуоресцентных орга­нических соединений с альбу­мином в сыворотке крови. В зависимости от усло­вий этого взаимодействия, интенсивность флуоресценции красителя отражает различные свойства белка. Ин­тенсивность флуоресценции, зависящая практически только от коли­чества альбумина в пробе, выражается в единицах концентрации г/л и называ­ется «общая концентрация альбумина» (ОКА). «Эффектив­ная концентрация альбумина» (ЭКА) — это концентрация свободных, не занятых никакими лигандами центров связывания альбумина в сыворотке кро­ви человека, также выражается в единицах концентрации г/л. От­ношение ЭКА и ОКА — связывающая способность альбумина (ССА), характеризует удельную функцио­нальную активность альбумина по связыва­нию ве­ществ. ССА не зависит от общей концентрации аль­бумина в крови и вы­ражается в процентах. Коэффи­циент токсичности по альбу­мину рассчитывали по следующей формуле: ОКА/ЭКА — 1. Исследования проводили на специализированном анализаторе АКЛ-01 ЗОНД.

Показано, что на 38-40 неделе беременности при нефропатии тяжелой степе­ни уровень сывороточного альбумина (ОКА) в крови женщин снизился на 22%, эффективная концентрации альбумина (ЭКА) понизи­лась на 50%, связывающая способность альбумина (ССА) — на 52%, что позволяет говорить о росте эндо­генной интоксикации организма. Подтверждением явился рост индекса токсичности (иТ) в 3 раза.

Библиографическая ссылка

Шубина О.С. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АЛЬБУМИНА СЫВОРОТКИ КРОВИ КАК ДИАГНОСТИЧЕСОГО ПОКАЗАТЕЛЯ ПРИ ГЕСТОЗЕ БЕРЕМЕННЫХ // Современные проблемы науки и образования. – 2004. – № 1.;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=2736 (дата обращения: 22.08.2020).Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания» (Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления) «Современные проблемы науки и образования» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.791 «Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074 «Современные наукоемкие технологии» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.909 «Успехи современного естествознания» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.736 «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований» ИФ РИНЦ = 0.570 «Международный журнал экспериментального образования» ИФ РИНЦ = 0.431 «Научное Обозрение. Биологические Науки» ИФ РИНЦ = 0.303 «Научное Обозрение. Медицинские Науки» ИФ РИНЦ = 0.380 «Научное Обозрение. Экономические Науки» ИФ РИНЦ = 0.600 «Научное Обозрение. Педагогические Науки» ИФ РИНЦ = 0.308 «European journal of natural history» ИФ РИНЦ = 1.369 Издание научной и учебно-методической литературы ISBN РИНЦ DOI

17 Июн, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *