Перейти к верхней панели

Порок клапана сердца

  • Аортальные пороки сердца
  • Митральные пороки сердца
  • Пороки трехстворчатого клапана
  • Инфекционный и протезный эндокардит
  • Искусственные клапаны сердца

Аортальные пороки сердца.

Оперативное лечение больных с аортальной недостаточностью показано всем симптоматическим пациентам, находящимся во II функциональном классе NYHA или выше, а также с фракцией выброса > 20-30% или с конечным систолическим диаметром < 55 мм. Дополнительным показанием также является конечно-диастолический диаметр, приближающийся к 70 мм. Пациенты с более серьезным повреждением контрактильной функции левого желудочка имеют значительно более высокий риск операции и послеоперационную летальность. Протезирование аортального клапана показано всем пациентам с аортальным стенозом, имеющим симптомы заболевания, а также пациентам без симптомов с высоким трансвальвулярным градиентом давления (больше 60 мм рт.ст.), площадью отверстия ≤ 0,6 см 2, коронарной или другой клапанной патологией, до того, как разовьется левожелудочковая декомпенсация.

Хирургическая коррекция аортального порока осуществляется с помощью его протезирования механическими, биологическими каркасными и бескаркасными протезами или криоконсервированными аллографтами.

У некоторых пациентов возможно выполнение реконструкции аортального клапана. В случаях узких аортальных колец для достижения оптимальной гемодинамики выполняется пластика корня аорты биологическим материалом.
Операции проводятся как из стандартного так и миниинвазивного доступа.

Митральные пороки сердца.

Показания к операции при митральном стенозе определяются площадью левого атриовентрикулярного отверстия. Митральный стеноз с площадью МК ≤1 см2 считается критическим. У физически активных пациентов или больных с большой массой тела сужение отверстия 1,2 см2 может также оказаться критическим. Таким образом, показанием к операции у больных с митральным стенозом является уменьшение площади МК < 1,5 см2 и II и более функциональный класс NYHA.
Показанием к операции при митральной недостаточности является площадь эффективного отверстия регургитации > 20 мм2, II и более степень ругургитации и II-III функциональный класс NYHA. Оперативное лечение митральной недостаточности должно быть проведено до того как КСИ достигнет 40-50 мл/м2, так как увеличение его ≥ 60 мл/м2 предполагает неблагоприятный прогноз.

Хирургическая коррекция митрального порока осуществляется с помощью его протезирования искусственными механическими и биологическими протезами.

При имплантации протезов у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью обязательно проводится сохранение естественного хордального аппарата или имплантация искусственных хорд из политетрафторэтилена.

У 30-40% пациентов возможно выполнение реконструктивных операций на митральном клапане. Для этого используются различные методы реконструкции: аннулопластика на жестких и мягких кольцах, резекция створок, имплантация искусственных хорд, пластика «край в край». Восстановление нормальной функции митрального клапана у большинства пациентов в последующем не требует пожизненной антикоагулянтной терапии.

Операции на митральном клапане выполняются как из стандартной стернотомии, так и из правосторонней миниторакотомии.

Пороки трехстворчатого клапана.

Показанием к операции при стенозе трехстворчатого клапана является эффективная площадь отверстия < 1,5 см2, а при недостаточности регургитация крови в правое предсердие II- III степени. При выборе способа коррекции трикуспидального порока учитывается наличие у пациента предикторов резидуальной легочной гипертензии: ДЛА > 50 мм рт.ст., толщины стенки ПЖ > 7мм, диаметра ЛП > 55 мм, ФВ ПЖ < 30%.

Основным методом коррекции относительной недостаточности трехстворчатого клапана является аннулопластика. Способы уменьшения диаметра кольца трехстворчатого клапана заключаются в проведении кисетной пластики и использовании жестких или гибких корригирующих колец. В некоторых случаях при невозможности выполнить корригирующую операцию используется биопротезирование клапана.

Инфекционный и протезный эндокардит.

Этиология инфекционного эндокардита значительно изменилась вследствие активного применения антибиотиков во всем мире. В настоящее время основная роль отводится стафилококкам и грамотрицательной флоре, а также грибковой инфекции.

C точки зрения хирургии в патогенезе инфекционного эндокардита наибольшее значение имеет факт быстрого разрушения клапанного аппарата сердца. Это приводит к катастрофическому нарастанию сердечной недостаточности, так как миокард не успевает приспособиться к резкому нарушению гемодинамики.
Решение о необходимости хирургического лечения возникает, как правило, при развитии «осложненного инфекционного эндокардита»: изменений гемодинамического статуса; персистенции и распространенности инфекции; развития метастатических очагов инфекции; системных эмболий. В этих случаях оперативное лечение оказывается более успешным, чем терапевтический подход.
Главной проблемой хирургического лечения является предотвращение рецидива инфекции и развития протезного эндокардита. Основой для выбора тактики являются анатомические изменения, выявленные на операционном столе: степень поражения фиброзного кольца и окружающих тканей, а также наличие вегетаций, абсцессов, фистул, отрывов протезов. Особое значение в последние годы отводится реконструктивным операциям, особенно при поражении эндокардитом митрального или трехстворчатого клапанов. Для замещения дефектов клапанов после хирургической обработки используется пластика собственными тканями, ауто- или ксеноперикардом.

Искусственные клапаны сердца.

В настоящее время в клинике используются механические, биологические искусственные клапаны, а также аллографты.

Механические протезы.

В РНПЦ разработаны и применяются в клинике две модификации двухстворчатых искусственных клапанов сердца: ПЛАНИКС-Т и ПЛАНИКС-Э. Отличие конструкции последней версии отечественного двухстворчатого искусственного клапана сердца от предыдущей модели состоят в том, что корпус протеза покрыт окисью титана, обеспечивающем высокую износоустойчивость и биологическую инертность. Большая высота поворотного механизма предотвращает заклинивание створок тканями сердца и позволила увеличить угол открытия створок до 900.

Биологические протезы.

Створки протеза сформированы из биологических тканей: ксеноаортальный клапан, клапан из перикарда. Используются два типа биопротезов: каркасные (биологическая ткань фиксирована на жестком или гибком каркасе) и бескаркасные.

Аллографты.

Современным направлением в хирургическом лечении поражений клапанного аппарата является использование криоконсервированных аллографтов. Появление в последние годы современной криогенной техники позволило создать условия для длительного сохранения жизнеспособности биологических объектов, что обеспечивает их нормальную функцию в организме после имплантации.

Это аномалии строения и функционирования клапанов сердца, появившиеся не внутриутробно, а в процессе жизни, под воздействием морфологических и функциональных изменений в работе сердца. В отличие от врожденного порока порок сердца приобретенный возникает вследствие инфекционного поражения или воспаления сердца, а также перегрузки камер сердца.
Приобретенный порок еще называют порок клапана сердца. Он проявляется в виде стеноза или недостаточности клапана, а иногда – как комбинированный порок сердца.
Если поставлен диагноз порок, митральный клапан сердца не может регулировать ток крови, способствуя застою в большом и малом кругах кровообращения. Перегрузка определенных отделов сердца вызывает их гипертрофию, что изменяет конфигурацию тени сердца.
Если диагностика врожденных пороков сердца часто проводится уже на первом году жизни малыша, то пороки сердца у взрослых редко диагностируют своевременно. Мы часто не обращаем внимание на плохое самочувствие и переносим инфекционные заболевания на ногах, не думая о том, что в качестве осложнения можем получить воспаление сердца или ревматизм. Пороки сердца также могут быть обусловлены неправильным лечением: кратковременным или несвоевременно начатым.
Пороки развития сердца классифицируются по разным критериям. По этиологии можно провести разделение на атеросклеротические, сифилитические и ревматические пороки сердца, а также пороки в исходе бактериального эндокардита.
Классификация может проводиться и по степени выраженности порока: различают пороки с высокой или умеренной степенью нарушения внутрисердечной гемодинамики или пороки без влияния на гемодинамику.
По общему состоянию гемодинамики выделяют компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки сердца.
При классификации пороков учитывается и их локализация. К моноклапанным порокам относятся аортальный порок сердца, трикуспидальный порок, митральный порок сердца. Такие клапанные пороки сердца характеризуются поражением только одного из клапанов. Комбинированный клапанный порок сердца связан с поражением обоих клапанов. К комбинированным порокам относятся митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, аортально-митрально-трикуспидальный порок и другие виды пороков.
Если у больного незначительный порок сердца, признаки могут не проявляться длительное время. При гемодинамически значимых пороках появляются такие признаки порока сердца, как одышка, цианоз (посинение) кожи, отеки, учащенное сердцебиение, боли в области сердца, кашель.
Еще один признак, который обычно сопровождает порок сердца – шум в сердце. По характеру шума специалист часто уже может определить детский порок сердца и порок сердца у взрослых. Выявить врожденные и приобретенные пороки сердца у взрослых, а также врожденные и приобретенные пороки сердца у детей помогают также осмотр у врача-кардиолога, пальпация, перкуссия и аускультация, позволяющие выслушать шум и ритм сердца.
Но для точной диагностики необходимо применять такие методы исследования, как ЭХО-кардиоскопия с доплерографией. Этот метода позволит выявить врожденные и приобретенные пороки сердца у детей и взрослых, оценить выраженность порока и степень его декомпенсации.
Диагноз порок сердца накладывает определенный отпечаток на образ жизни человека. При пороке сердца вредны физическое напряжение, высокие нагрузки, профессиональный спорт. Порок сердца требует вести рациональный образ жизни, уделяя внимание профилактике эндокардита, недостаточности кровообращения и нарушений ритма сердца, к которым склонны больные с пороком.
Врачам известно, что порок сердца и беременность матери связаны между собой. Для предотвращения врожденных пороков необходимо тщательно наблюдать и охранять плод во время беременности, заниматься профилактикой вирусных инфекций (особенно краснухи и цитомегаловируса), получать качественное и сбалансированное питание без консервантов. А своевременное лечения очагов инфекции и предупреждение ревматизма и бактериального эндокардита поможет предотвратить приобретенный порок сердца. У беременных обследование сердца также должно входить в список обязательных исследований. Приобретенный или врожденный порок сердца у взрослых могут быть препятствием к вынашиванию беременности. Но некоторые пороки сердца у беременных позволяют выносить и произвести на свет здоровых детей. Важно лишь, чтобы беременность и роды протекали под контролем врачей-кардиологов.
Лечение
Для лечения пороков сердца применяются медикаментозные методы и хирургия.

«Острова медицины «высоких технологий» в море неадекватного здравоохранения не улучшат общее здоровье населения»
Распространенность болезней клапанов сердца Iung B, al. Circulation. 2019;140:115–69. ЭТИОЛОГИЯ • Дегенеративная/кальцифицирующая болезнь клапанов (стеноз, регургитация).
• Двустворчатый аортальный клапан (стеноз, регургитация).
• Ревматическая болезнь сердца (стеноз, регургитация).
• Инфекционный эндокардит (регургитация).
• Ишемическая болезнь сердца с поражением папиллярных мышц (митральная регургитация). Этиология болезней клапанов сердца Iung B, al. Circulation. 2019;140:115–69. ДИАГНОСТИКА • Сердечная недостаточность, головокружение, обморок.
• Нарушения ритма сердца.
• Шум в сердце при аускультации.
• Перегрузка камер сердца по ЭКГ.
• Эхокардиография трансторакальная (динамика), чреспищеводная.
• Мозговой натрийуретический пептид.
• АСЛ-О, креатинин, рСКФ, билирубин, трансаминазы.
• Консультация отоларинголога, стоматолога.
• Шкалы EuroScore II, ACS NSQIP.
• Тест 6-минутной ходьбы. Эхокардиография при митральном стенозе Эхокардиография при митральной регургитации Разрыв задней створки. ИНТЕРВАЛЫ ЭХОКАРДИОГРАФИИ • Легкая болезнь клапана: 3–5 лет.
• Умеренная болезнь клапана: 1–2 года.
• Тяжелая асимптомная болезнь клапана: 6–12 мес.
• Тяжелая симптомная, дилатация левого желудочка, значительное изменение размеров, близость критериев хирургического лечения: 2–6 мес. Эхокардиография при аортальном стенозе Эхокардиография при аортальной регургитации Эхокардиография при дискретном субаортальном стенозе КРИТЕРИИ ТЯЖЕЛОЙ БОЛЕЗНИ КЛАПАНОВ (EAE/ASE) Аортальная регургитация
• Vena contracta ≥7 мм.
• Эффективная площадь отверстия регургитации EROA ≥30 мм².
• Объем регургитации ≥60 мл.
• Фракция регургитации ≥50%.
Аортальный стеноз
• Площадь отверстия <1.0 см².
• Пиковая скорость >4.0 м/с.
• Средний градиент давления >40 мм рт. ст.
Первичная митральная регургитация
• Vena contracta ≥7 мм.
• Эффективная площадь отверстия регургитации EROA ≥40 мм².
• Объем регургитации ≥60 мл.
• Фракция регургитации ≥50%.
Вторичная митральная регургитация
• Vena contracta ≥7 мм.
• Эффективная площадь отверстия регургитации EROA ≥20 мм².
• Объем регургитации ≥30 мл.
Митральный стеноз
• Площадь отверстия <1.0 см².
• Средний градиент давления >10 мм рт. ст.
Трикуспидальная регургитация
• Vena contracta ≥ 7 мм.
• Эффективная площадь отверстия регургитации EROA ≥40 мм².
• Объем регургитации ≥45 мл. «Фарфоровая» аорта Распространенная кальцификация аорты со стенозом клапана. Предпочтительнее транскатетерная замена клапана. ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА • Ревматический митральный стеноз (S 1.8 см²), аортальный стеноз и регургитация. ХСН III ФК, IIБ ст.
• Инфаркт миокарда с подъемом ST передней стенки (12:45, 11.05.2019). Дисфункция папиллярных мышц, митральная регургитация (45 мл), Killip III.
• Кальцифицирующий стеноз аортального клапана (ΔP 95 мм рт. ст.), обмороки, стенокардия II ФК, ХСН II ФК.
• Аортальный стеноз тяжелый (0.4 см²) с низким градиентом и сохраненной ФВЛЖ. Транскатетерная имплантация клапана Edwards SAPIEN 3 (11.02.2019). ХСН II ФК.
• Пролапс митрального клапана, выраженная регургитация (66 мл). Хроническая сердечная недостаточность III ФК.
• Дегенеративный митральный стеноз и регургитация. Имплантация механического митрального клапана (2018). Хроническая сердечная недостаточность II ФК. Бета-блокаторы при аортальной регургитации Sampat U, et al. JACC. 2009;54:452–7. ЛЕЧЕНИЕ • Сердечная недостаточность: ИАПФ/БРА (регургитация), бета-блокаторы (регургитация), нифедипин (аортальная регургитация), диуретики, дигоксин.
• Контроль факторов риска аортального стеноза: гипертензия, диабет, курение, дислипидемия.
• Хирургическое лечение: пластика, имплантация клапана, коронарное шунтирование (митральная регургитация).
• Транскатетерные вмешательства: вальвулотомия, пластика клапана, имплантация аортального клапана (Cribier A, 2002).
• Фибрилляция предсердий: контроль ЧСС, варфарин.
• Профилактика тромбоэмболий: варфарин, аспирин.
• Профилактика ревматической лихорадки: бензатинпенициллин. Прогноз при тяжелом аортальном стенозе с низким потоком PARTNER. Circulation. 2013;127:2316–26. ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЗОВ И ТРОМБОЭМБОЛИЙ (ESC; AHA/ACC) Механический клапан
• Варфарин МНО 2.5±0.5: аортальный клапан.
• Варфарин МНО 3.0±0.5: митральный клапан, аортальный клапан + факторы риска.
• + аспирин 75–100 мг после тромбоэмболии, несмотря на адекватное МНО.
Биологический клапан
• Варфарин (МНО 2.5±0.5) в течение 3 мес при хирургической имплантации митрального или трикуспидального биопротеза или пластики.
• Аспирин 75–100 мг/сут в течение 3 мес при хирургической имплантации аортального биопротеза или пластики.
• Клопидогрел 75 мг + аспирин 75–100 мг/сут) в течение 3–6 мес при транскатетерной имплантации биопротеза.
• Клопидогрел 75 мг или аспирин 75–100 мг/сут постоянно (метаанализы Maes F, et al, 2018; Siddamsetti S, et al, 2018). Протезирование и реконструкция митрального клапана при регургитации (CTSN) Goldstein D, et al. N Engl J Med. 2016;374:344–53. ФАКТОРЫ РИСКА ТРОМБОЭМБОЛИЙ (ESC/EACTS) Целесообразно увеличить целевое МНО на 0.5
• Предшествующие тромбоэмболии.
• Фибрилляция предсердий.
• Митральный стеноз любой степени.
• Фракция выброса левого желудочка <35%.
• Митральный, трикуспидальный, пульмональный клапан.
• Высокотромбогенные механические клапаны (шариковые, некоторые поворотно-дисковые ). Прогноз аортальной регургитации Detaint D, et al. JACC: Cardiovascular Imaging. 2008;1:1–11. ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С АОРТАЛЬНЫМ СТЕНОЗОМ (ESC) АД — артериальное давление, ТИАК — транскатетерная имплантация аортального клапана, ХИАК — хирургическая имплантация аортального клапана, ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка. ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С АОРТАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИЕЙ (ESC) ЛЖ — левый желудочек, КДРЛЖ — конечнодиастолический размер левого желудочка, КСРЛЖ — конечносистолический размер левого желудочка, ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка. ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С МИТРАЛЬНЫМ СТЕНОЗОМ (ESC) ЧМК — чрескожная митральная комиссуротомия. ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С МИТРАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИЕЙ (ESC) ЛЖ — левый желудочек, ЛП — левое предсердие, САДла — систолическое давление в легочной артерии, ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка, ФП — фибрилляция предсердий. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ХИРУРГИИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА (ESC) Аортальный стеноз
Показано
• Симптомный тяжелый аортальный стеноз с высоким градиентом (≥40 мм рт. ст. или Vmax ≥4 м/с).
• Симптомный тяжелый аортальный стеноз с низким градиентом (<40 мм рт. ст.), сниженной ФВЛЖ и признаками, исключающими псевдотяжелый стеноз.
• Бессимптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и систолической дисфункцией (ФВЛЖ <50%), не связанной с другими причинами.
• Бессимптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и симптомами при стресс-тесте, вызванными аортальным стенозом.
• Тяжелый аортальный стеноз при проведении коронарного шунтирования, хирургии восходящей аорты или других клапанов.
Целесообразно
• Симптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и низким потоком/градиентом (<40 мм рт. ст.) и нормальной ФВЛЖ.
• Симптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и низким потоком/градиентом, сниженной ФВЛЖ, без резерва кровотока, особенно когда тяжелый стеноз подтверждается оценкой кальциноза при компьютерной томографии.
• Бессимптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и аномальным стресс-тестом со снижением АД.
• Бессимптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и нормальной ФВЛЖ, отсутствием симптомов и снижения АД при стресс-тесте, низким хирургическим риском и одним из следующих признаков: очень тяжелый аортальный стеноз (Vmax в аорте ≥5.5 м/с), тяжелая кальцификация клапана и скорость прогрессирования Vmax ≥5.5 м/с/год, повышение BNP более 3 раз, систолическое давление в легочной артерии >60 мм рт. ст.
• Умеренный аортальный стеноз при проведении коронарного шунтирования, хирургии восходящей аорты или других клапанов.
Аортальная регургитация
Показано
• Симптомные пациенты с тяжелой аортальной регургитацией.
• Бессимптомные пациенты с тяжелой аортальной регургитацией и ФВЛЖ ≤50%.
• Тяжелая аортальная регургитация при проведении коронарного шунтирования, хирургии восходящей аорты или других клапанов.
• Молодые пациенты с дилатацией корня аорты и трикуспидальным клапаном, независимо от тяжести регургитации, если операция выполняется опытным хирургом.
• Синдром Марфана с расширением восходящей аорты ≥50 мм, независимо от тяжести регургитации.
Целесообразно
• Бессимптомные пациенты с тяжелой аортальной регургитацией, ФВЛЖ >50% и выраженной дилатацией левого желудочка (КДРЛЖ >70 мм, КСРЛЖ >50 мм (>25 мм/м2 у маленьких людей)).
• Болезнь аорты с диаметром восходящего отдела ≥45 мм при синдроме Марфана и дополнительными факторами риска, ≥50 мм при двустворчатом клапане с дополнительными факторами или коарктацией, ≥55 мм у других пациентов.
• Восходящая аорта ≥45 мм, особенно при двустворчатом клапане. Соотношение хирургической и трансторакальной имплантации аортального клапна в США ТИАК — транскатетерная имплантация аортального клапана, ХИАК — хирургическая имплантация аортального клапана. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ХИРУРГИИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (ESC) Митральный стеноз
Показано
• Чрескожная митральная комиссуротомия показана симптомным пациентам со значительным митральным стенозом (S ≤1.5 см2) и отсутствием признаков неблагоприятного прогноза после комиссуротомии (клинические: старческий возраст, анамнез комиссуротомии, NYHA IV, персистирующая фибрилляция предсердий, тяжелая легочная гипертензия, анатомические: эхокардиографическая шкала >8, шкала Cormier 3, очень малая площадь митрального клапана, тяжелая трикуспидальная регургитация).
• Чрескожная митральная комиссуротомия показана симптомным пациентам со значительным митральным стенозом с противопоказаниями к хирургии или высоким хирургическим риском.
• Хирургия митрального клапана показана симптомным пациентам со значительным митральным стенозом, не подходящими для комиссуротомии.
Целесообразно
• Чрескожная митральная комиссуротоми может использоваться у асимптомных пациенов со значительным митральным стенозом и субоптимальной анатомией, но без клинических признаков неблагоприятного прогноза после комиссуротомии.
• Чрескожная митральная комиссуротоми может использоваться у асимптомных пациентов со значительным митральным стенозом и отсутствием признаков неблагоприятного прогноза после комиссуротомии в сочетании с высоким риском тромбоэмболий (анамнез эмболий, плотный спонтанный эхоконтраст в левом предсердии, новая или пароксизмальная фибрилляция предсердий) и/или высоким риском декомпенсации (систолическое давление в легочной артерии >50 мм рт. ст., необходимость большой несердечной хирургии, планируемая беременность).
Митральная регургитация
Показано
• Симптомная тяжелая первичная митральная регургитация с ФВЛЖ >30%.
• Бессимптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ ≤60% и/или КСРЛЖ ≥45 мм.
• Хроническая тяжелая вторичная митральная регургитация при проведении коронарного шунтирования и ФВЛЖ >30%.
Целесообразно
• Бессимптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ >60% и/или КСРЛЖ <45 мм и фибрилляцией предсердий, связанной с регургитацией или легочной гипертензией (систолическое давление > 50 мм рт. ст.).
• Бессимптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ >60% и/или КСРЛЖ 40–44 мм, если возможна стойкая коррекция, низкий хирургический риск, при наличии подвижных створок или левое предсердие ≥60 мл/м2 при синусовом ритме.
• Симптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ <30% и/или КСРЛЖ <55 мм, рефрактерная к медикаментам, с высокой вероятностью успешной коррекции и низкой коморбидностью.
• Симптомная хроническая тяжелая вторичная митральная регургитация с ФВЛЖ <30%, возможностью реваскуляризации и признаками жизнеспособного миокарда. Транскатетерная замена аортального клапана при неоперабельном тяжелом аортальном стенозе PARTNER. New Engl J Med. 2012;366:1696–704. ВЫБОР БИОЛОГИЧЕСКИХ КЛАПАНОВ • Противопоказания к антикоагулянтам.
• Порок трикуспидального клапана.
• Пациенты после 70 (50) лет. Частота замен аортального клапана Hickey G, et al. JAMA Intern Med. 2017;177:79–86. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ТРАНСКАТЕТЕРНОЙ ЗАМЕНЫ КЛАПАНА АОРТЫ (ESC/EACTS) • Ожидаемая продолжительность жизни <1 года.
• Активный эндокардит.
• Неадекватные размеры клапанного кольца (<18 мм, >29 мм).
• Одно- или двустворчатый врожденный аортальный клапан.
• Некальцифицированный клапан.
• Малое расстояние между клапанным кольцом и устьем коронарных артерий.
• Бляшка с мобильным тромбом в восходящей аорте.
• Доминирует выраженная аортальная регургитация. Образцы искусственных клапанов сердца Мединж-2, Роскардикс, МИКС-2, АКЧ-06, Биолаб.
Sorin Carbomedics, Medtronic Open Pivot, Medtronic Hall, Starr-Edwards, Edwards Porcine.

Зачем нужна замена клапана?

Самостоятельно диагностировать у себя проблемы с клапанами весьма сложно, но чаще всего у пациентов есть определенные симптомы: боль в груди, замутнение сознания, проблемы с дыханием, опухание ступней или живота, сильное сердцебиение. Они могут быть связаны с разными болезнями сердца. Довольно часто симптомы появляются лишь на поздних стадиях болезни, и операция нужна в срочном порядке.

Некоторым пациентам может помочь операция по восстановлению клапана, но во многих случаях замена – единственный выход, т.к. регургитация клапана аорты почти не лечится из-за высокого давления в левом желудочке. Если клапан аорты повредился, скорее всего, он начнет протекать снова.

Операция по замене клапана

Как правило, операция по замене клапана является открытой: доктор получает доступ к сердцу через большой разрез в груди (15-20 см). Когда хирург получает доступ к сердцу, он подключает пациента к аппарату для сердечно-легочной реанимации, чтобы обеспечить кровообращение во время операции. Техника называется «аппарат искусственного кровообращения». Кровь из сердца выкачивается в машину, сердце промывается соленой водой и останавливается. Аорта закрывается, чтобы кровь не вытекла в место операции.

После всех приготовлений хирург осматривает место и начинает замену. Сначала он делает вырез для удаления старого клапана. Как только он извлечен, хирург измеряет его размеры, чтобы подобрать протез, который затем подстраивается под пациента, и в конце зашивает клапан. Очень важно пришить клапан крепко, чтобы избежать протечки крови.

Если в течение одной операции было проведено несколько замен, процедуру можно повторить. Если пациенту также нужно коронарное шунтирование, его можно провести в этот же раз.

После завершения всех манипуляций хирург отключает аппарат искусственного кровообращения, запускает сердце и проверяет, как работает клапан. Обычно сердце само начинает биться, как только сквозь него начинает течь кровь, но иногда для стимуляции нужен электрический шок.

В конце концов, хирург закрывает грудную клетку и зашивает разрез. Пациента переводят в отделение интенсивной терапии на 24 часа.

Новый подход к изготовлению искусственных сердечных клапанов, основанный на использовании iPS-клеток был предложен в работе, опубликованной в последнем выпуске журнала The Annals of Thoracic Surgery.

У человеческого сердца четыре клапана. В норме они открываются только в одну сторону и обеспечивают ток крови в нужном направлении. Трехстворчатый (трикуспидальный) клапан находится между правым предсердием и правым желудочком. Венозная кровь попадает в сердце сначала в правое предсердие, оттуда в правый желудочек, затем правый желудочек сокращается, чтобы забросить кровь в легочный ствол – сосуд, по которому кровь отправится в легкие обогащаться кислородом.

Схема движения крови в сердце человека

Трехстворчатый клапан устроен как раз так, чтобы при сокращении желудочка кровь попадала в легочный ствол, а не возвращалась обратно в предсердие. Аналогично устроен митральный клапан между левым желудочком и левым предсердием. Обогащенная кислородом кровь, идущая от легких, попадает сначала в левое предсердие, из него в левый желудочек, а оттуда при сокращении желудочка отправляется в аорту. Митральный клапан предотвращает заброс крови обратно в предсердие. Аортальный клапан открывается из левого желудочка в аорту и препятствует обратному току крови из аорты в желудочек, когда желудочек расслаблен. Легочный клапан выполняет аналогичную функцию между левым желудочком и легочным стволом. Именно его конструировали из клеток авторы статьи.

Недостаточность клапанов бывает врожденной и приобретенной (после инфекционного эндокардита или из-за ревматизма), а также разной степени выраженности. В некоторых случаях помочь может только замена клапана на искусственный. Если заменять клапан приходится ребенку, например, при врожденном дефекте, возникает проблема. Ребенок растет, а клапан нет. По данным организации STS Congenital Heart Surgery Database, каждый год примерно 800 детей нуждаются в пересадке клапана.

Сделать клапан, который рос бы вместе с новым владельцем, можно только из живых клеток. При этом чужие клетки не годятся, поскольку вызовут у пациента иммунный ответ. Получить собственные клетки любого типа стало возможно благодаря использованию iPS-клеток. В фибробласты (клетки кожи) вводятся генетические конструкции, которые перепрограммируют их в плюрипотентные стволовые клетки. Затем с помощью других генетических конструкций в клетках запускается синтез молекул, превращающих эти клетки в мезенхимальные стволовые клетки. Мезенхимальные стволовые клетки могут дифференцироваться уже не во все типы клеток, а, в основном, в клетки мышц, суставов, костей и жировой ткани, то есть ткани, образующиеся в ходе эмбрионального развития из среднего зародышевого листка – мезенхимы.

Авторы надеются, что в будущем удастся вместо фибробластов, получение которых не вполне безболезненно (нужно вырезать кусочек кожи), использовать клетки крови.

Вообще получение искусственных органов и тканей для пересадки – это очень горячая тема в современной науке. Совсем недавно начались первые клинические испытания подобного метода, о который мы уже рассказывали. В этих испытаниях пациентке с макулодистрофией пересадили фрагмент эпителия сетчатки, полученный из iPS-клеток. Очень важно, чтобы этот эксперимент подтвердил безопасность метода, которая до того была подтверждена в многочисленных экспериментах на животных. Остается опасность, что какая-нибудь клетка не перестала быть iPS и все еще может неограниченно делиться. Это чревато образованием опухолей. За процессами в глазу легко следить и своевременно принять меры, вероятно, поэтому именно такие условия выбраны для первых испытаний. Если безопасность будет подтверждена, это откроет двери аналогичным методикам. Например, сердечным клапанам из iPS-клеток.

Кроме источника клеток остается вопрос поддержания трехмерной структуры клапана. Для этого авторами была использована технология бесклеточного матрикса (о некоторых других случаях ее применения мы также уже писали). Матрикс – это относительно жесткий каркас органа, образованный межклеточным веществом. Обычно он состоит из коллагена и других гликопротеинов, протеогликанов и гиалуроновой кислоты. Можно взять чей-нибудь чужой орган (например, легочный клапан), который нельзя пересадить просто так из-за иммунной несовместимости, вымыть из него клетки предыдущего хозяина и заселить клетками будущего хозяина. На данный момент исследователям удалось в лабораторных условиях на основе такого матрикса и iPS-клеток вырастить новый сердечный клапан.

Если такой метод будет использован для протезирования сердечного клапана пациента, фактически получится трансплантация органа, но без проблем с иммуносовместимостью. Вообще в последнее время появляется надежда, что технологии, основанные на применении iPS-клеток позволят решить некоторые проблемы, связанные с отторжением чужеродных тканей при трансплантациях самых разных органов.

11 Июл, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *