Перейти к верхней панели

Анти тиреоглобулин

Приложения теста: заболевания щитовидной железы являются наиболее распространенными среди всех аутоиммунных заболеваний. Тиреоидные аутоиммунные заболевания связаны с появлением различных аутоантител и, видимо, могут быть связаны с генетической предрасположенностью. Эти аутоантитела направлены против локализованных на мембранах и/или экстрацеллюлярныхных антигенов тиреоидных клеток: — Тиреоглобулин (ТГ) — водорастворимый гликопротеин с м.м. приблизительно 660 кДа, составляющий основную массу тиреоидного коллоида (около 75% его массы). Он отвечает за хранение и продукцию гормонов щитовидной железы. Синтез тиреоидных гормонов Т3 и Т4 основан на окислительном йодировании двух остатков тирозина в молекуле тиреоглобулина, связанных вместе, и протеолитическом отщеплении гормонов Т3 и Т4 от молекулы ТГ. Одновременно с секрецией Т3 и Т4 в циркуляцию поступают также небольшие количества ТГ. Тиреоглобулин является сильным аутоантигеном. В-лимфоциты с IgM-антителами к тиреоглобулину, связанными с мембраной клеток, обнаруживаются даже в крови здоровых людей. Вместе с антителами против тиреопероксидазы (анти-ТПО), высокие титры IgG-антител к тиреоглобулину являются маркерами хронического аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Анти-ТГ антитела найдены у 50-60% пациентов с тиреоидитом Хашимото. — Микросомальный антиген тиреоидной клетки является интегральным мембранным белком микросом. Этот антиген был охарактеризован как фермент тиреоидная пероксидаза (ТПО) с м.м. около 110 кДа. — Рецептор ТТГ является регуляторным белком, интегрированным в мембране тиреоидной клетки, он влияет как на синтез и секрецию тиреоидных гормонов, так и на клеточный рост. — Так называемый коллоидный антиген 2 (КА2). У пациентов с болезнью Грейвса иммуногенетическая форма гипертиреоидизма часто связана с появлением дополнительных антител, направленных против антигенов мышц глаза. Они являются причиной эндокринной офтальмопатии. Аутоантитела обнаруживаются при воспалительных заболеваниях щитовидной железы аутоиммунной природы. Различные симптомы заболеваний щитовидной железы: зоб, болевой синдром щитовидной железы, гипертиреоидизм и гипотиреоидизм могут иметь место при иммуногенетическом процессе и в случае появления органоспецифических антител. Это подчеркивает клиническую значимость определения аутоантител для оценки тиреоидных заболеваний. Наиболее важными аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы являются: болезнь Хашимото, первичная микседема, болезнь Грейвса (часто связана с эндокринной офтальмопатией и другими бессимптомными заболеваниями, например, послеродовыми тиреоидитами. Появление анти-ТГ и анти-ТПО аутоантител одновременно, по-видимому, связано с их функциональной ассоциацией. Остатки тирозина в молекуле тиреоглобулина как белка-предшественника тиреоидных гормонов Т3 и Т4 йодируются при участии тиреоидной пероксидазы (ТПО). ТТГ стимулирует синтез и секрецию тиреоидных гормонов в тесной кооперации с другими белками. Это обстоятельство делает возможным одновременное появление всех этих антител. Ингибирование пероксидазной активности специфическими аутоантителами (анти-ТПО) снижает синтез тиреоидных гормонов и, таким образом, приводит к гипотиреоидизму. Особенно в конце беременности определение тиреоидных антител может быть полезным диагностическим тестом в ранней диагностике гипотиреоидизма, возникающего после рождения ребенка (послеродовая болезнь Хашимото). Наиболее высокие титры тиреоидных аутоантител найдены у пациентов с болезнью Хашимото. Концентрация антител к тиреоглобулину при этой болезни превышает титр анти-ТПО антител, в то время как у пациентов с болезнью Грейвса обнаруживается высокий уровень анти-ТПО антител. Кроме этого, для этих заболеваний характерны высокие концентрации антител к рецептору ТТГ. Определение специфических тиреоидных аутоантител используется в диагностике следующих заболеваний: ● Болезнь Грейвса (иммуногенная), ● Тиреоидит Хашимото, ● Эндокринная орбитопатия, ● Многоузловой зоб, Гипер/гипотиреоидизм неустановленного генеза, ● послеродовые тиреоидиты.

Антитела к тиреоглобулину – специфические иммуноглобулины, направленные против предшественника гормонов щитовидной железы. Они являются специфичным маркером аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (болезни Грейвса, тиреоидита Хашимото).
При секреции гормонов тиреоглобулин в небольшом количестве попадает в кровь. По неизвестным причинам он может становиться аутоантигеном, и в ответ организм вырабатывает к нему антитела, что вызывает воспаление щитовидной железы. Ат-ТГ могут блокировать тиреоглобулин, нарушая при этом нормальный синтез гормонов щитовидной железы и вызывая гипотиреоз, или, наоборот, чрезмерно стимулировать железу, вызывая ее гиперфункцию.
Главным образом тест полезен при подтверждении у пациента диагноза «диффузный токсический зоб» и/или «гипотиреоз вследствие аутоиммунного тиреоидита». Кроме того, он ценен при дифференциальной диагностике базедовой болезни и токсического узлового зоба. Несмотря на то что Ат-ТГ реже выявляются в сыворотке крови, чем тиреоидные микросомальные антитела (антитела к пероксидазе), у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы результаты данного анализа также важны для подтверждения диагноза.

Где сдать анализ? Список лабораторий

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) — полное описание диагностики, показания к выполнению, нормы, расшифровка результатов.

Тиреоглобулин – это белок, гликопептид. Из него в щитовидной железе синтезируются трийодтиронин (Т3) и тиронин (Т4). Он накапливается в фолликулярных клетках щитовидной железы в виде коллоида. При секреции гормонов часть тиреоглобулина попадает в кровоток.

В некоторых случаях (причины неясны) организм человека начинает воспринимать собственный тиреоглобулин как чужеродный белок и образует к нему антитела (антитела к тиреоглобулину, АТ-ТГ), развивается воспаление щитовидной железы. Антитела действуют на тиреоглобулин двумя способами. Если они блокируют тиреоглобулин, то нарушается нормальное образование Т3 и Т4, развивается гипотиреоз. Возможно стимулирующее действие антител на тиреоглобулин, в этом случае чрезмерная стимуляция щитовидной железы приводит к избыточному образованию гормонов и развитию тиреотоксикоза.

Кроме тиреоглобулина, АТ-ТГ взаимодействуют с соединительной тканью глазницы и глазных мышц. Предполагают, что в основе тиреотоксической офтальмопатии лежит аутоиммунная реакция, вызванная антителами. Тиреотоксичекская офтальмопатия характеризуется экзофтальмом (выпячиванием глазного яблока) и нарушением подвижности глазных яблок, слезотечением, двоением в глазах.

Антитела к тиреоглобулину не являются специфичными для определенного заболевания, обнаружение их в крови пациента указывает на аутоиммунное заболевание щитовидной железы и не позволяет провести дифференциальную диагностику. Их выявляют при аутоиммунном тиреоидите (тиреоидите Хашимото) у 70-90% пациентов, при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса) у 75% пациентов. Возможно обнаружение АТ-ТГ у здоровых людей (до 10%) без патологии щитовидной железы, чаще у пожилых женщин.

Определение АТ-ТГ при болезни Хашимото позволяет оценить эффективность проводимой терапии, поскольку титр их снижается в процессе лечения.

У беременных женщин с заболеваниями щитовидной железы либо с аутоиммунными заболеваниями других органов определение АТ-ТГ следует выполнять дважды: в начале беременности и в третьем триместре, чтобы оценить риск развития заболеваний щитовидной железы у плода.

Показания к выполнению анализа

Диагностика хронического аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото).

Диагностика диффузного токсического зоба (болезни Грейвса).

Дифференциальная диагностика гипотиреоза.

Определение АТ-ТГ у новорожденных, если у матери был высокий их уровень при беременности.

Подготовка к исследованию

Накануне исследования исключается активная физическая нагрузка (фитнесс, спортивные тренировки, тяжёлая работа), нервное переутомление и стрессы.

Непосредственно перед взятием крови на анализ пациент должен пребывать в состоянии эмоционального и физического покоя.

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе. Допустимо пить обычную воду.

Временной интервал от последнего приёма пищи до сдачи анализа – не менее восьми часов.

Материал для исследования

Венозная кровь.

Расшифровка результатов

Норма: 0 — 40 МЕ/мл.

Повышение:

1. Хронический тиреоидит (болезнь Хашимото);

2. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).

3. Первичная микседема.

4. Синдром Дауна (слабоположительный результат).

Где сдать анализ? Список лабораторий

Заболевания щитовидной железы по распространенности занимают второе место в мире среди эндокринных заболеваний. Они развиваются в результате изменений синтеза тиреоидных гормонов, нарушений механизмов регуляции ее функции или нарушений действия гормонов в тканях. Одной из причин нарушения синтеза тиреоидных гормонов является недостаток или избыток поступления в организм йода.

Функция щитовидной железы находится под контролем тиролиберина (ТРГ), секретируемого гипоталамусом. Секреция тиреотропного гормона (ТТГ) стимулируется ТРГ. ТТГ выделяется клетками гипофиза и действует на щитовидную железу, стимулируя синтез тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) и выделение их в кровь.

Определение уровня свободного Т4 и свободного Т3, более надежно, чем определение общего Т4 и общего Т3, свидетельствует о тиреоидном статусе пациента.

Тиреоидная пероксидаза (ТПО) — фермент, который участвует в образовании активного йода и насыщение йодом тиреоглобулина (ТТГ).

Аутоантитела, направленные против тиреопероксидазы (АТ-ТПО), приводят к подавлению функции щитовидной железы и снижению выделения щитовидной железой тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Обнаружение антител (АТ-ТПО) наиболее информативный тест для выявления аутоиммунного поражения щитовидной железы.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) представляют собой антитела, направленные против белка-тиреоглобулина, из которого образуются гормоны щитовидной железы. Определение антител (АТ-ТГ) используется для обнаружения аутоиммунного поражения щитовидной железы.

Показания

Увеличение концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) наблюдается при:

подостром тиреоидите, аутоиммунном тиреоидите Хашимото, опухоли гипофиза, при опухолях легкого и молочной железы, эндомическом зобе, воспалении щитовидной железы, состоянии после йодотерапии, раке щитовидной железы.

Снижение концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) наблюдается при:

гипоталамо – гипофизарной недостаточности, опухоли или травме гипофиза, синдроме Иценко — Кушинга, на фоне приема гормонов щитовидной железы.

Увеличение концентрации общего трийодтиронина (Т3) наблюдается при:

тиреотоксикозе, недостатке йода, Т3 – тиреотоксикозе, эндемическом зобе, синдроме Пендреда, на фоне приема эстрагенов, пероральных контрацептивов,метадона.

Снижение концентрации общего трийодтиронина (Т3) наблюдается при:

гипофункции щитовидной железы, остром и подостром тиреоидите, на фоне приема андрогенов, дексометазона, пропранолона, салицилатов, производных кумарина.

Увеличение концентрации общего тироксина (Т4) наблюдается при:

гипертиреозе, остром тиреоидите, беременности, ожирении, гепатитах, на фоне лечения тироксином, при приеме пероральных контрацептивов.

Снижение концентрации общего тироксина (Т4) наблюдается при:

микседеме, почечной недостаточности, синдроме Иценко- Кушинга, дефиците йода, пангипопитуитаризме, болезни Крона и неспецифическом язвенном колите, на фоне приема: глюкокортикоидов, резерпина, йодида калия, антибиотиках пенициллинового ряда, сульфаниламидов.

Увеличение концентрации свободного трийодтиронина (Т3) наблюдается при: тиреотоксикозе, недостатке йода, состоянии после лечения препаратами радиоактивного йода, эндемическом зобе,Синдроме Пендреда, на фоне приема экстрагенов,пероральных контрацептивов.

Снижение концентрации свободного трийодтиронина (Т3) наблюдается при:

гипофункции щитовидной железы, остром и подостром тиреоидите, на фоне приема андрогенов, дексометазона, пропранолона, салицилатов, производных кумарина.

Увеличение концентрации свободного тироксина(Т4) наблюдается при: гипертиреозе, остром тиреоидите, беременности, ожирении, гепатитах, на фоне лечения тироксином, при приеме пероральных контрацептивов.

Снижение концентрации свободного тироксина (Т4) наблюдается при:

микседеме, почечной недостаточности, синдроме Иценко- Кушинга, дефиците йода, пангипопитуитаризме болезни Крона и неспецифическом язвенном колите, на фоне приема: глюкокортикоидов, резерпина, йодида калия, антибиотиках пенициллинового ряда, сульфаниламидов.

Диагностическое значение определения антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) важно при: подозрении на аутоиммунный тиреоидит, гипертиреозе новорожденных, врожденном гипертиреозе, эутиреоидном зобе (компенсированная стадия базедовой болезни).

Диагностическое значение определения антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) важно при: диагностике аутоиммунного тиреоидита, гипертиреозе новорожденных, для проведения дифференциальной диагностики гипертиреоза.

Методика

Определение тиреотропного гормона (ТТГ), общего трийодтиронина (Т3), свободного трийодтиронина (Т3), общего тироксина(Т4), свободного тироксина(Т4), антител к тиреоглобулину(АТ-ТГ), антител к тиреоидной пероксидазе(АТ-ТПО) осуществляется с помощью иммуннохимического исследования на анализаторе «АRCHITECT 2000».

Подготовка

Необходимо воздержаться от физических нагрузок, приема алкоголя и лекарств, изменений в питании в течение 24 часов до взятия крови. Рекомендуется сдавать кровь на исследование утром, натощак (8-ми часовое голодание). В это время необходимо воздержаться от курения. Желательно, утренний прием лекарственных средств провести после взятия крови (если это возможно). Отказаться от приема следующих лекарственных препаратов: глюкокортикоидов, резерпина, йодида калия, антибиотиков пенициллинового ряда, сульфаниламидов, пероральных контрацептивов, андрогенов, дексометазона, пропранолона, салицилатов, производных кумарина.

Не следует перед сдачей крови осуществлять следующие процедуры: инъекции, пункции, общий массаж тела, эндоскопию, биопсию, ЭКГ, рентгеновское обследование, особенно с введением контрастного вещества, диализ.

Если все же была незначительная физическая нагрузка – нужно отдохнуть не менее 15 минут перед сдачей крови. Очень важно, чтобы точно соблюдались указанные рекомендации, так как только в этом случае будут получены достоверные результаты исследования крови.

Цена: 160 грн.

В корзину -5%

Срок выполнения, дней: 1

Код исследования: A104

Тиреоглобулин — йодированный белок, из которого образуются тиреоидные гормоны (T4 и T3). Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза. Частота образования антител к тиреоглобулину составляет приблизительно 70-80 % у людей с аутоимунным тиреоидитом, в том числе с тиреоидитом Хашимото, и примерно 30 % у людей с болезнью Грейвса. Анализ anti-Tg играет важную роль в отслеживании течения тиреоидита Хашимото и для дифференцированной диагностики. Несмотря на то, что чувствительность процедуры можно повысить, одновременно определяя присутствие других тиреостимулирующих антител (anti-TPO, антител против ТТГ-рецептора), отрицательные результаты еще не говорят о стопроцентном наличии аутоиммунного заболевания. Показатели титра антител не коррелируют с клиническим течением заболевания. У детей, рожденных от матерей с высокими титрами АТ-ТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнесения таких детей к группе риска.
Подготовка пациента: Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя и курение.
Ограничения: In vitro протестировано 24 широко применяемых фармакологических препарата. Влияния на результаты анализа не обнаружено. Концентрация TG > 2000 нг/мл может привести к получению ошибочно завышенных показателей концентрации anti-g. Соответственно показатели anti-g не должны использоваться для анализа взятых у пациентов образцов в данном случае. В редких случаях возможна интерференция из-за чрезвычайно высокого титра антител к аналит-специфичнымантителам, стрептавидину или рутению. Состав тест-системы позволяет свести к минимуму эти эффекты. У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина.

Материал: Сбор сыворотки должен производиться с использованием стандартных пробирок для образцов или с помощью пробирок с разделяющим гелем. Гепарин натрия, K2 и K3-ЭДТА плазма. Не используйте плазму Li-гепарина или цитрата натрия!

Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C. Замораживать только один раз.
Метод: электрохемилюминесцентный.
Анализатор: Сobas e 601.
Тест – система: AT-TG Roche Diagnostics (Германия).
Референсные значения (норма):

Ат-ТГ, МЕ/мл 0 — 115

Основные показания к назначению анализа:
Новорожденные: Высокий уровень АТ-ТГ у матери.`
Взрослые:
1. Хронический тиреоидит (Хашимото);
2. Дифференциальная диагностика гипотиреоза;
3. Зоб;
4. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
5. Плотный отек голеней (перитибиальная микседема).
Коэффициенты пересчета: пмоль/л x 0.651 = пг/мл; пг/мл x 1.536 = пмоль/л; пг/мл x 0.1 = нг/дл.

Интерпретация результатов:

15 Июн, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *