Перейти к верхней панели

Диффузные изменения в миокарде

На ЭКГ находят отражение различного рода изменения и пов­реждения миокарда, однако, ввиду сложности и индивидуальной из­менчивости структуры миокарда и крайней сложности хронотопогра­фии возбуждения в нем, установить непосредственную связь между деталями процесса распространения возбуждения и их отражением на ЭКГ не представляется возможным до настоящего времени. Развитие клинической электрокардиографии по эмпирическому пути сопостав­ление морфологии кривых с клиническими и патологоанатомическими данными все же позволило определить сочетания признаков, позво­ляющих с известной точностью диагностировать (предполагать нали­чие) диффузных поражений миокарда, следить за действием сердеч­ных препаратов, обнаруживать нарушения в обмене электролитов, особенно, калия и кальция.

Следует помнить, что нередко имеют место случаи, в которых, вопреки очевидной клинической картине, отклонение от нормы на ЭКГ не наблюдаются, или отклонения от нормы на ЭКГ очевидны, но интерпретация их необйчайно сложна или вообще невозможна.

III. Синдром электрического преобладания отделов сердца.

Гипертрофия миокарда — это увеличение мышечной массы отде­лов сердца, проявляющееся увеличением продолжительности его воз­буждения и отражающееся изменением деполяризации и реполяриза­ции. Изменения деполяризации выражаются в увеличении амплитуды и продолжительности соответствующих элементов (P или QRS). Измене­ния реполяризации вторичны и связаны с удлинением процесса депо­ляризации. В результате изменяется направление волны реполяриза­ции (появление отрицательного Т). Кроме того, изменения реполя­ризации отражают дистрофические изменения в миокарде гипертрофи­рованного отдела.

1. Гипертрофия желудочков.

Для гипертрофии желудочков будут выявляются общие ЭКГ кри­терии, это:

— увеличение вольтажа комплекса QRS;

— уширение комплекса QRS;

— отклонение электрической оси комплекса QRS;

— удлинение времени внутреннего отклонения (ВВО) в отведе­нии V1 для правого желудочка и в V4-5 для левого желудочка (дан­ная группа изменений связана с изменениями процесса деполяриза­ции);

— изменение сегмента ST и зубца Т вследствие нарушения про­цессов реполяризации в гипертрофированном миокарде.

1.1. Гипертрофия левого желудочка.

При гипертрофии левого желудочка увеличивается его ЭДС, что вызывает еще большее, чем в норме преобладание векторов левого желудочка над правым, при этом результирующий вектор отклоняется влево и назад, в сторону гипертрофированного левого желудочка.

ЭКГ-признаки:

— горизонтальное положение электрической оси сердца или отклонение влево;

— RV5-V6 > RV4 > 25 мм;

— RV5+SV1 > 35 мм;

— Время внутреннего отклонения левого желудочка в V5-V6 > 0,05 с;

— увеличение зубца qV5-V6, но не более 1/4R в данном отве­дении;

— RI+SIII > 25 мм;

— в зависимости от положения электрической оси сердца RII>18 мм, RI>16 мм, RaVF>20 мм, RaVL>11 мм.

— изменение конечной части желудочкового комплекса в левых грудных отведениях (косонисходящее смещение ST вниз, отрицатель­ный Т, несимметричный в V5-6, снижение амплитуды зубца Т (Т<1/10RV5-6);

— смещение переходной зоны вправо (поворот левым желудочком кпереди). При далеко зашедшей гипертрофии левого желудочка пере­ходная зона смещается влево с быстрым переходом глубокого S в высокий R (узкая переходная зона). Гипертрофия левого желудочка наблюдается при недостаточности митрального калапана, аортальных пороках, артериальной гипертензии и входит в синдром нагрузки на левые отделы сердца.

1.2. Гипертрофия правого желудочка.

Диагностика гипертрофии правого желудочка затруднительна, т.к. масса левого желудочка значительно больше, чем правого.

Выделяют несколько вариантов гипертрофии правого желудочка. Первый (так называемый R-тип изменений) — резко выраженная

гипертрофия, когда масса правого желудочка больше массы левого. При этом варианте регистрируются прямые признаки гипертрофии правого желудочка.

— зубец RV1 > 7 мм;

— зубец SV1 < 2 мм;

— отношение зубцов RV1/SV1>1;

— RV1+SV5>10,5 мм;

— время внутреннего отклонения правого желудочка (отведение V1) > 0,03-0,05 с;

— отклонение электрической оси сердца вправо (угол аль-

фа>1100);

— признаки перегрузки правого желудочка с реполяризационны­ми изменениями в отведениях V1-2 (снижение сегмента ST, отрица­тельный ТV1-2). Данный тип гипертрофии чаще встречается у боль­ных врожденными пороками сердца и связан с длительно существующей

нагрузкой на правые отделы сердца.

Второй вариант ЭКГ изменений выражается в формировании кар­тины неполной блокады правой ножки пучка Гиса. ЭКГ-признаки не­полной блокады правой ножки пучка Гиса были изложены выше.

Третий вариант гипертрофии правого желудочка (Sтип измене­ний) наблюдается чаще при хронической легочной патологии.

ЭКГ-признаки:

— поворот правым желудочком кпереди вокруг продольной оси, переходная зона V5-6;

— поворот вокруг поперечной оси верхушкой сердца кзади (ось типа SI-SII-SIII);

— отклонение электрической оси сердца вправо (угол аль­фа>1100);

— увеличение терминального зубца R в отведении aVR>5 мм, при этом, он может стать главным зубцом;

— в грудных отведениях комплекс rS наблюдается от V1 до V6, при этом, SV5>5 мм.

1.3. Сочетанная гипертрофия обоих желудочков.

Диагностика сочетанной гипертрофии желудочков трудна и час­то невозможна, т.к. противоположные векторы ЭДС взаимно компен­сируются и могут нивелировать характерные признаки гипертрофии желудочков.

2. Гипертрофия предсердий.

2.1. Гипертрофия левого предсердия.

При гипертрофии левого предсердия увеличивается его ЭДС, что вызывает отклонение результирующего вектора зубца Р влево и назад.

ЭКГ-признаки:

— увеличение ширины зубца РII более 0,10-0,12 с;

— отклонение электрической оси зубца Р влево, при этом РI> >РII>РIII;

— деформация зубца Р в отведениях I, II, aVL в виде набега­ющей волны с расстоянием между вершинами более 0,02 с;

— в первом грудном отведении увеличивается отрицательная фаза зубца Р, которая становится глубже 1 мм и продолжительнее 0,06 с.

Предсердный комплекс при гипертрофии левого предсердия на­зывают «Р-mitrale», наиболее часто наблюдается у больных с рев­матическим митральным стенозом и недостаточностью митрального клапана, реже — гипертонической болезнью, кардиосклерозе.

2.2. Гипертрофия правого предсердия.

При гипертрофии правого предсердия увеличивается его ЭДС, что находит отражение на ЭКГ в виде увеличения амплитудных и временных параметров. Результирующий вектор деполяризации пред­сердий отклоняется вниз и вперед.

ЭКГ-признаки:

— высокий остроконечный («готической формы) зубец Р во II, III, aVF отведениях;

— высота зубца во II стандартном отведении >2-2,5 мм;

— ширина его может быть увеличена до 0,11 с;

— электрическая ось зубца Р отклонена вправо — РIII>РII>РI. В отведении V1 зубец Р становится высоким, остроконечным,

равносторонним или регистрируется двухфазным с резким преоблада­нием первой положительной фазы.

Типичные изменения при гипертрофии правого предсердия назы­вают «Р-pulmonale», т.к. они нередко регистрируются у больных с хроническими заболеваниями легких, при тромбоэмболиях в системе легочной артерии, хроническом легочном сердце, врожденных поро­ках сердца.

Появление данных изменений после острых ситуаций с быстрой обратной динамикой обозначают как перегрузку предсердий.

2.3. Гипертрофия обоих предсердий.

На ЭКГ при гипертрофии обоих предсердий регистрируются признаки гипертрофии левого (расщепленные и уширенные зубцы РI,II, aVL, V5-V6) и правого предсердия (высокие остроконечные PIII, aVF). Наибольшие изменения выявляются в первом грудном от­ведении. Предсердный комплекс на ЭКГ в V1 двухфазный с высокой, остроконечной положительной и глубокой уширенной отрицательной фазой.

Обмен опытом

УДК 616-05+616.895-08 В.А. Ахмедов1, А.С. Тращенко2, А.В. Шустов2 Редкий клинический случай дилатационной кардиомиопатии у пациента молодого возраста 1Омский государственный медицинский университет, 644043, ул. Ленина, 12, тел. 8-(3812)-24-32-89;
2БУЗОО «Клинический кардиологический диспансер», 644024, ул. Лермонтова, 41, тел. 8-(3812)-53-42-86, г. Омск Контактная информация: В.А. Ахмедов, e-mail: [email protected]

Резюме:

Представлено описания редкого клинического случая дилатационной кардиомиопатии у пациента молодого возраста, 36 лет. Описаны неоднократные рецидивы недостаточности кровообращения, сложности диагностического поиска. Проанализированы генетические и внешние факторы формирования заболевания, способствующие его тяжелому клиническому течению.

Ключевые слова:

дилатационная кардиомиопатия, редкий клинический случай
V.A. Akhmedov1, A.S. Traschenko2, A.V. Shustov2 Rare clinical case of dilated cardiomyopathy in a young age patient 1Omsk State Medical University;
2Clinical Cardiology Clinic, Omsk

Summary:

We have presented a rare clinical case of dilated cardiomyopathy in the 36 year old patient. Frequent repeated relapses of circulatory insufficiency, the complexity of the diagnostic search are described. Genetic and environmental factors contributing to formation and severe manifestations of the disease were analyzed.

Key words:

dilated cardiomyopathy, rare clinical case

Введение

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — это первичное поражение миокарда, характеризующееся выраженной дилатацией полостей и нарушением систолической функции желудочков . Распространенность ДКМП неизвестна, поскольку до сих пор отсутствуют четкие критерии ее диагностики, что затрудняет проведение эпидемиологических исследований. Заболеваемость по данным разных авторов колеблется от 5 до 10 человек на 100 тысяч населения в год . ДКМП в 2-3 раза чаще встречается у мужчин, особенно в возрасте 30-50 лет. В генезе ДКМП доказана роль вирусной инфекции, аутоиммунных процессов, наследственности и других факторов . Имеются данные о неблагоприятном воздействии алкоголя на миокард: нарушение синтеза сократительных белков кардиомиоцитов, повреждение митохондрий, нарушение энергетического метаболизма клеток, критическое снижение сократительной способности миокарда, расширению полостей сердца и формированию ДКМП . На практике в большинстве случаев конкретные причины остаются невыясненными и ДКМП трактуется как идиопатическая форма заболевания. Заболевание длительное время может протекать бессимптомно, несмотря на наличие объективных (эхокардиографических) признаков дилатации желудочков и нарушения их функции . Обычно первые клинические проявления болезни связаны с сердечной декомпенсацией, застоем крови в малом, а затем и в большом кругах кровообращения и снижением сердечного выброса .

Наблюдение

Мы хотим представить историю болезни молодого пациента, у которого постановка клинического диагноза вызвала определенные трудности.

Больной С. (1978 г. р.), 36 лет, поступил в 3 кардиологическое отделение БУЗОО «Клинический кардиологический диспансер» с жалобами на одышку при небольшой физической нагрузке (подъем до второго этажа); нечастые, длительные, давящие боли в левой половине грудной клетки, с иррадиацией в левую руку, без четкой связи с физическими нагрузками; непостоянные перебои в работе сердца по типу «замираний, остановок».

В анамнезе систематическое злоупотребление алкогольными напитками, иногда суррогатами. Считает себя больным с июля 2014 г., когда после очередного алкогольного запоя появилась и стала нарастать одышка, слабость, головокружение, отеки на ногах, по СП госпитализирован в кардиологическое отделение БУЗОО «МСЧ № 7», где находился с 09.07. по 25.07.14. с диагнозом: инфаркт миокарда с зубцом Q передне-перегородочной, верхушки, боковой стенки ЛЖ (БДУ). ХСН II Б, ФК III. По данным Эхо-КГ 14.07.14. — очаговые изменения сердца (МЖП, верхушки), ВКДС, нарушение глобальной сократимости миокарда (ФВ 18 %). Выраженная митральная и трикуспидальная недостаточность. Признаки легочной гипертензии. В стационаре отмечалась гипотония, АД 80/60-90/60 мм рт. ст. При выписке рекомендован прием: аспирин 125 мг, клопидогрел 75 мг, бисопролол 2,5 мг, ивабрадин 5 мг 2 р./сут., торасемид 10 мг утром, инспра 25 мг, омепразол 20 мг 2 р/сут, симвастатин 20 мг. В последующем наблюдался у терапевта, кардиолога. На фоне лечения уменьшилась одышка, возросла толерантность к нагрузкам, иногда отмечал появление перебоев в работе сердца. Прием алкогольных напитков прекратил. Дважды осмотрен кардиохирургом 02.09.14., 18.09.14. — ДКМП? Ишемическая КМП? ИБС. Инфаркт миокарда (БДУ). Рекомендована консультация аритмолога для уточнения показаний к ресинхронизирующей терапии. С 23.10.14. на инвалидности II гр. Эхо-КГ в динамике 28.10.14. — очаговые изменения сердца (МЖП, передняя и нижняя стенки), ВКДС, нарушение глобальной сократимости миокарда (ФВ 32 %). ЭКГ 20.11.14. — синусовая брадикардия, 50 в мин. Госпитализация плановая с целью уточнения диагноза и лечения.

Жалобы по системам: не предъявляет.

Anamnesis vitae: Родился в Омске. Рос и развивался соответственно возрасту. С 2008 г. вывялен гепатит В и С, лечение не проводилось. Туберкулез, венерические заболевания — отрицает. В армии не служил. Находился в местах лишения свободы. По профессии газоэлектросварщик. Операций, травм, гемотрансфузий не было. Аллергологический анамнез: не отягощен. Наследственность отягощена — у родного брата в 32 года была выявлена дилатационная кардиомиопатия, умер трагически. Вредные привычки — в анамнезе злоупотребление алкогольными напитками, в настоящее время курение.

St. praesens: Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение нормостеническое. Питания достаточного. Рост — 187 см, вес — 87 кг. (ИМТ=24 кг/м2). Язык влажный, чистый. Зев чистый. Кожный покров бледно-розовый, умеренно влажный. Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненные. Щитовидная железа 0 ст. по ВОЗ. Грудные железы б/о. Грудная клетка правильной формы. В акте дыхания участвуют обе половины грудной клетки. ЧДД=17 в мин. Перкуторный звук ясный легочный. Аускультативно дыхание жесткое, хрипов нет. Границы сердца: правая по правому краю грудины, верхняя 3 ребро, левая по ЛСКЛ. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 60 в мин. Пульс ритмичный, 60 в мин., удовлетворительных свойств. АД — 130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень не пальпируется. Селезенка не пальпируется. Симптомов раздражения брюшины нет. Почки не пальпируются. Симптом «поколачивания» в области почек отрицательный. Пульсация артерий стоп сохранена. Отеков нет.

Проведены общеклинические, биохимические и инструментальные обследования.

ЭКГ — ритм синусовый, ЧСС 60 мин., отклонение электрической оси сердца влево. Блокада передней ветви ЛНПГ. Метаболические изменения миокарда (рисунок).

Рис. ЭКГ больного С.

Холтер-ЭКГ: ритм синусовый с ЧСС 48-70-121 уд/мин. Вариабельность сердечного ритма снижена. ЦИ 1,2. Пауз и пароксизмальных нарушений ритма не зарегистрировано. Зарегистрировано 54 эпизода синусовой брадикардии, 93 эпизода синусовой тахикардии. Зарегистрировано 116 желудочковых экстрасистол. Наджелудочковой эктопической активности не зарегистрировано. Диагностически значимого смещения сегмента ST не зафиксировано.

Эхо-КГ: Ао — 3,0 см; ЛП — 4,2*5,0 см; ЛЖ-КДР — 6,7 см; КДО 234 см3; ЛЖ-КСР — 5,7 см; КСО 160 см3

; МЖП — 1,0 см; ЗСЛЖ — 1,0 см; ПЖ — 3,1 см; ПП — 4,3*5,2 см; ФВ — 32 %; mМЛЖ — 370 гр; ИММЛЖ 174 г/м2. Аорта не расширена, стенки уплотнены. Септальные дефекты не визуализируются. Увеличены все полости сердца. Толщина стенок сердца в пределах нормы. МЖП неоднородно уплотнена, движение неопределенное. Гипокинез стенок левого желудочка. Отсутствует физиологическое сужение ЛЖ к верхушке. В полости левого желудочка визуализируются дополнительные трабекулы в среднем, апикальном отделах. Заключение: Диффузные изменения сердца с дилатацией полостей и нарушением глобальной сократимости левого желудочка. Признаки легочной гипертензии (36 мм рт. ст.).

УЗИ абдоминальное: УЗ признаки диффузных изменений в поджелудочной железе.

Проведена коронарография: правый тип кровотока. Гемодинамически значимых стенозов и патологий коронарного русла не выявлено.

Назначено лечение: карведилол 12,5 мг/сут. с титрацией до 25 мг/сут., спиронолактон 50 мг, ко-плавикс, триметазидин 35 мг 2 р./сут., престариум 2,5 мг. Выписан с улучшением, сохраняется синусовый ритм с ЧСС 60-66 в минуту, перебои в работе сердца не беспокоят, уменьшилась одышка при нагрузке, отеков нет, боли в грудной клетке беспокоят реже, АД на уровне 110-120/70-80 мм рт. ст. Учитывая выраженный кардиодилатационный синдром, отсутствие стенотических изменений в коронарных сосудах, отсутствие дислипидемии, молодой возраст пациента, в анамнезе злоупотребление алкоголем и суррогатами, хр. вирусный гепатит С, неблагоприятная наследственность (у родного брата наличие дилатационной кардиомиопатии), вероятнее всего у больного С. имеет место дилатационная кардиомиопатия. Диагноз перенесенный инфаркт миокарда сомнительный. Пациенту показано эндоваскулярное хирургическое лечение хронической сердечной недостаточности с имплантацией ресинхронизирующего устройства в условиях специализированного федерального медицинского учреждения. Оформлены документы.

Результаты и обсуждение

Таким образом, представленный клинический случай характеризует особенность течения дилатационной кардиомиопатии у молодого пациента с отягощенной наследственностью по данному заболеванию. Особенностью данного клинического случая является диагностические сложности, возникшие при постановке диагноза — систематическое употребление в анамнезе алкоголя, перенесенный инфаркт миокарда в 2014 году. Хотелось бы подчеркнуть неверную диагностическую интерпретацию диагноза инфаркта миокарда, который является весьма сомнительным, исходя из данных обследования, включая ЭКГ и выявления данных за неблагоприятную наследственность по дилатационной кардиомиопатии.

На сегодняшний день терапия данного заболевания довольно затруднительна и состоит из высокотехнологичных методов эндоваскулярного лечения хронической сердечной недостаточности и имплантацией ресинхронизирующего устройства, а также в оперативном вмешательстве — трансплантации сердца .

Литература

Виды диффузных изменений миокарда


Изменения в тканях сердечной мышцы могут быть различными:

  • в зависимости от природы происхождения;
  • от глубины поражения;
  • по проявлениям с клинической точки зрения;
  • по качеству изменения клеток.

Такие отклонения в тканях миокарда могут нести умеренный характер или тяжело протекать. Может наблюдаться небольшие гипоксии тканей или же, в крайнем случае, образоваться некроз тканей. Умеренные изменения не дают симптоматики и могут быть выявлены только при прохождении электрокардиограммы или УЗИ сердца.

Диффузное изменение тканей миокарда характерно для нескольких сердечных заболеваний:

  • миокардит, чаще острый;
  • нарушение обмена веществ чаще солевого;
  • миокардиосклероз;
  • поражение мышцы сердца (дистрофические);
  • прием определенных лекарственных средств.

22 Июл, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *