Перейти к верхней панели

Что такое липидный обмен?

Дислипидемией называют изменение концентрации одного или нескольких типов липидов крови: липопротеинов низкой (ЛПНП), промежуточной (ЛППП), очень низкой (ЛПОНП), высокой плотности (ЛПВП), хиломикронов, триглицеридов.

По происхождению дислипидемия бывает:

  • первичная (врожденная) – обусловленная дефектами генов;
  • вторичная (приобретенная) – вызываемая заболеваниями внутренних органов, вредными привычками, неправильным питанием.

Первичные нарушения липидного обмена передаются по наследству. Они встречаются нечасто. Вторичная дислипидемия встречается гораздо чаще.

Причины вторичных дислипидемий:

  • сахарный диабет;
  • недостаточность щитовидной железы;
  • хронические заболевания почек;
  • нефротический синдром;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение;
  • беременность (считается нормой);
  • прием бета-блокаторов, тиазидных диуретиков, препаратов эстрогена.

ЧЕМ ОПАСНЫ ДИСЛИПИДЕМИИ?

Повышение уровня липидов один из ведущих факторов риска развития атеросклероза, а при сочетании с высокой концентрацией триглицеридов – панкреатита. Поэтому люди с дислипидемией имеют повышенные шансы возникновения заболеваний периферических артерий, ишемической болезни сердца, мозга, а также их самых тяжелых осложнений: инфаркта миокарда, инсульта, ишемического некроза стоп.

Заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС), вызванные атеросклерозом и тромбозом, являются основной причиной преждевременной смерти и утраты лет жизни.

Установить факт наличия дислипидемии можно только одним способом: сдать липидограмму – анализ крови, показывающий количественное содержание различных фракций жиров, а также их соотношение. Более сложная задача – выяснение причины нарушения. Сделать это можно изучив и проанализировав анамнез жизни пациента, его ближайших родственников, жалобы больного, клинические симптомы.

Для уточнения природы патологических изменений требуется более детальное инструментальное обследование.

Если вы подозреваете у себя или у кого-то из близких нарушение жирового обмена обратитесь к участковому терапевту. Он проведет первичный осмотр, выдаст направление на анализ крови.

Дислипидемия может потребовать консультации у узкопрофильных специалистов, если она сопровождается наличием серьезного заболевания. Патологиями липидного обмена занимаются врачи самых разных профилей:

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Тактика лечения дислипидемий зависит от причины заболевания. Большинство легких форм нарушений можно откорректировать, изменив свой рацион, отказавшись от вредных привычек. Запущенные формы гиперлипидемий требуют приема лекарственных препаратов. Вторичные типы дислипидемий устраняются терапией основных заболеваний.

ПРАВИЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

Регулируя рацион можно влиять на свой липидный обмен. Каждый вид дислипидемии имеет собственные диетические принципы. Но существуют общие правила, подходящие для подавляющего количества метаболических липидных нарушений:

  • Питайтесь часто, дробно. Оптимальное количество приемов пищи – 5-6 раз/день.
  • Следите за суточным потреблением калорий. Дислипидемии всех форм часто протекают с развитием ожирения.
  • Выпивайте 1,5-2 л воды/день. Она участвует во всех обменных процессах, включая метаболизм липидов.
  • Отдавайте предпочтения блюдам, приготовленным методом варки, запекания, тушения. Жаренные, копченные, соленные, маринованные, фритюрные продукты лучше максимально исключить.
  • Отказывайтесь от продуктов с транс-жирами. Маргарин, а также магазинное печенье, выпечка, жареные орешки в зоне пристального внимания. Всегда изучайте их пищевую ценность на предмет содержания транс-жиров.
  • Добавляйте в свой рацион продукты, богатые ненасыщенными жирами: растительные масла, семена, семечки, орехи, рыбу жирных сортов (скумбрия, сельдь, тунец, анчоус, макрель), авокадо.
  • Ежедневно съедайте несколько разных овощей, фруктов, порцию зелени, каши.
  • Потребление спиртного не должно выходить за рамки общепринятых норм: до 14 г этилового спирта/сутки для женщин, до 28 г — мужчинам.

При дислипидемии очень важно сократить количество животных жиров, а также кокосового, пальмового масла. Эти продукты содержат большое количество холестерина. Яичный белок разрешается неограниченно, а количество желтка – лимитируют.

Снизить уровень общего холестерина, триглицеридов, ЛПНП можно:

  • Избавившись от лишних килограммов. Снижение массы тела благотворно влияет на обмен жиров, уменьшает нагрузку на сердечную мышцу.
  • Отказавшись от сигарет. Эта вредная привычка создает в организме идеальные условия для образования атеросклеротических бляшек, формирования тромбов.
  • Больше двигаясь. Минимальное время, которое необходимо уделять физической активности ежедневно – 30-45 минут.

При стойком повышении жиров, которые не убирается диетой, отказом от вредных привычек больному назначают гиполипидемические препараты. Эти лекарства снижают количество плохих жиров, повышают количество хороших. Выбор медикаментозного средства для лечения дислипидемии определяет лечащий врач.

Повышенное АД также является одним из главных факторов риска развития инсульта и ИБС, заболеваний периферических сосудов, а также почечной недостаточности. По данным эпидемиологических исследований, сочетание гиперлипидемии и АГ в клинической практике достигает 70%.

Артериальная гипертония-синдром повышения систолического АД (САД) ≥ 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (ДАД) ≥ 90 мм рт. ст. синдром повышения АД является проявлением Эссенциальной гипертонии (гипертоническая болезнь), которая составляет 90–95 % случаев гипертонии. В остальных случаях — 5-10% диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии.

Артериальная гипертензия — одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20–30 % взрослого населения. С возрастом распространённость болезни увеличивается и достигает 50–65 % у лиц старше 65 лет.

Одной причины развития Артериальной гипертонии нет, существует ряд факторов риска распространения артериальной гипертонии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных ЛП и триглицеридов, наследственность и др.

Диагностика Артериальной гипертонии Контроль артериального давления

Измерение артериального давления проводится с помощью специального аппарата — тонометра, кроме того, в настоящее время имеются специальные электронные аппараты, измеряющие АД, частоту пульса, а также позволяющие заносить показатели АД в память аппарата.

При выявлении факта повышения АД и наличии симптомов повышения АД:

  • Потеря работоспособности, утомляемость
  • Покраснение лица, груди
  • «Мошки», мелькание перед глазами
  • Бессонница, тревога, страх
  • Головные боли, особенно в затылочной части
  • Шум, звон, писк в ушах, оглушённость
  • Одышка
  • Боли в груди
  • Неврологические нарушения, головокружение, помрачение сознания

Необходимо обратиться к врачу для обследования и решения вопроса о назначении лечения.

Цели лечения:

  1. Улучшение качества жизни пациента (устранение симптом проявления заболевания).
  2. Профилактика осложнений Артериальной гипертонии.

Задачи лечения:

  1. Немедикаментозное лечение — устранение всех модифицированных факторов риска (включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли, жиров, легко усваиваемых углеводов, благоприятный режим труда и отдыха, борьбу со стрессом, отказ от злоупотребления алкоголем, курения, ежедневную умеренную физическую активность, нормализацию массы тела).
  2. Медикаментозное лечение – назначается индивидуально каждому пациенту для постоянного приёма, предпочтение отдаётся комбинированным препаратам.

Липидный обмен является синтезом и деградации липидов в клетках, связанных с пробой или хранение жиров для энергии и синтез структурных и функциональных липидов, таких как те , которые участвуют в построении клеточных мембран . У животных, эти жиры получают из пищи или синтезируются печенью . Липогенез является процессом синтеза этих жиров. Большинство липидов , найденных в человеческом теле от глотания пищи являются триглицериды и уровень холестерина . Другие типы липидов , присутствующих в организме являются жирные кислоты и липиды мембран . Липидный обмен часто рассматриваются как переваривания процесс и поглощения пищевых жиров; Однако, есть два источника жиров , что живые организмы могут использовать для получения энергии: от потребляемых пищевых жиров и от накопленного жира. Позвоночные (включая человека) используют как источники жира для получения энергии для органов , таких как сердце , чтобы функционировать. Поскольку липиды являются гидрофобными молекулами, они должны быть растворены до их метаболизма может начаться. Липидный обмен часто начинается с гидролиза , которое происходит с помощью различных ферментов в пищеварительной системе. Липидный обмен происходит также в растениях, хотя процессы отличаются в некоторых отношениях по сравнению с животными. Второй шаг после гидролиза является поглощением жирных кислот в эпителиальные клетки в стенке кишечника . В эпителиальных клетках, жирные кислоты , упаковываются и транспортируются к остальной части тела.

нарушения липидного обмена

Нарушения липидного обмена (включая врожденные нарушения липидного обмена ) являются болезни , когда беда происходит в разрушении или синтеза жиров (или жироподобные вещества). Нарушения липидного обмена связаны с увеличением концентрации липидов в плазме в крови , таких как LDL холестерина , ЛПОНП и триглицеридов , которые наиболее часто приводят к сердечно — сосудистых заболеваний. Хорошее дело времени эти нарушения являются наследственными, а это означает , что это условие , которое передается вместе от родителя к ребенку через свои гены. Болезнь Гоше (типы I, II и III), Ниман-Пика болезнь , болезнь Тея-Сакса и болезнь Фабри все заболевания , при которых одержимых может быть расстройство липидного обмена их тела. Реже заболевание , связанное с расстройством липидного метаболизма ситостеролемия , болезнь Wolman в , болезни Рефсума и cerebrotendinous ксантоматоза .

Транспортирование липидов

Из — за гидрофобной природы мембранных липидов , триглицеридов и холестеринов, они требуют специальных транспортных белков , известных как липопротеины. Амфипатическая структура липопротеинов позволяет tryglycerols и холестерин для транспортировки через кровь . Хиломикроны одна подгруппа липопротеинов , которые несут перевариваются липиды из тонкой кишки к остальной части тела. Различная плотность между типами липопротеинов характерна для какого типа жиров они перевозят. Например, липопротеины очень низкой плотности ( ЛОНП ) несут синтезированные триглицериды от нашего тела и липопротеинов низкой плотности (LDL) холестерина транспорта в наших периферических тканях. Некоторые из этих липопротеинов синтезируются в печени, но не все из них происходят из этого органа.

Липидный катаболизм

После того , как хиломикроны (или другие липопротеины) проходят через ткань, эти частицы будут разбиты по липопротеинам липазы в просвете поверхности эндотелиальных клеток в капиллярах , чтобы освободить tryglycerides. Tryglycerides будет ломаются вниз в жирные кислоты и глицерин перед входом клетки и остальные холестерина снова путешествовать через кровь в печень.

В цитозоле клетки (например, мышечные клетки), то глицерин будет преобразован в глицеральдегид — 3-фосфат , который является промежуточным продуктом в гликолизе , чтобы получить дополнительно окисленный и производить энергию. Тем не менее, основные этапы жирных кислот катаболизма происходит в митохондриях . Длинноцепочечные жирные кислоты (более 14 атомов углерода) должны быть преобразованы в жирной ацил-КоА , чтобы пройти через митохондрию мембрану . Жирная кислота катаболизма начинается в цитоплазме клеток , как ацил-СоА — синтетазы использует энергию от расщепления АТФ , чтобы катализировать добавление коэнзима А к жирной кислоте. В результате ацил-КоА пересекают мембрану митохондрий и ввести процесс бета — окисления . Основными продуктами пути бета — окисления являются ацетил-КоА (который используется в цикле лимонной кислоты для получения энергии), НАДН и FADH. Процесс бета — окисления необходимы следующие ферменты: ацил-КоА — дегидрогеназы , еноил-СоА — гидратазы , 3-hydroxyacyl-СоА — дегидрогеназы и 3-кетоацил-СоА тиолаза . Диаграмма слева показывает , как жирные кислоты превращаются в ацетил-КоА. Общая чистая реакция, с использованием пальмитоило-КоА (16: 0) в качестве модели субстрат:

7 ФАД + 7 НАД + + 7 + 7 CoASH Н 2 О + Н (СН 2 СН 2 ) 7 СН 2 СО-SCOA → 8 СН 3 СО-SCOA + 7 FADH 2 + 7 НАДН + 7 Н +

14 Авг, 2020 | admin | No Comments

Write Reviews

Leave a Comment

Please Post Your Comments & Reviews

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *